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KliPs I – Ursachensuche: Psychologische Modelle 1 Psychologische Modelle (Teil IV) (Vulnerabilitäts-Stress-Modelle und die Rolle der Stressoren und des.

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1 KliPs I – Ursachensuche: Psychologische Modelle 1 Psychologische Modelle (Teil IV) (Vulnerabilitäts-Stress-Modelle und die Rolle der Stressoren und des Coping)

2 KliPs I – Ursachensuche: Psychologische Modelle 2 Wie erklären klinisch-psychologische Modelle die Entwicklung von phobischen Störungen? 1.Lerntheoretische Ansätze: Vermeidungskonditionierung Modelllernen operante Konditionierung 2.Kognitive Theorien 3.Defizite sozialer Fertigkeiten 4.Psychobiologische Modelle (Diathese) autonome Labilität genetische Faktoren 5.Komplexe integrative Modelle (z. B. Diathese-Stress)

3 KliPs I – Ursachensuche: Psychologische Modelle 3 Psychologische Modelle (Verknüpfungen mit psychologischen Modellen) Annahme: Über die Prinzipien der klassischen und operanten Konditionierung sowie der kognitiven Prozesse hinaus gibt es auf verschiedenen System- und Manifestationsebenen weitere adaptive und regulative Prozesse, die wir beachten müssen Psychophysiologische Prozesse

4 Ein Psychophysiologisches Modell der Panikattacke körperliche/ kognitive Ver- änderung? Wahr- nehmung? Assoziation Gefahr? Angst/ Panik STRESSSTRESS physiologische positive Rückkoppelung (schnell) negative Rückkoppelung (langsam) / Therapie PrädispositionenSituative Faktoren hemmend fördernd

5 KliPs I – Ursachensuche: Psychologische Modelle 5

6 Das ABC Modell A: Auslösersituation löst B: Bewertung aus, die sich in C: Konsequenz äußert

7 KliPs I – Ursachensuche: Psychologische Modelle 7 Typische Fehlinterpretationen bei Panikstörungen S-situativ Ich renne zum Bus S-kognitiv Oh je mein Herz schlägt so schnell (Herzrasen) Ich habe doch nichts am Herzen? R1-physio- logisch/affektiv Schreck, Unruhe R3-verstärkt Verstärktes Herzrasen Gesteigerte Unruhe/Angst = Beweis für Hypothese, ich hab was am Herz! R2-kognitiv Ängstliche Selbst- beobachtung, gesteigerte Selbst- wahrnehmung

8 KliPs I – Ursachensuche: Psychologische Modelle 8 Typische Fehlinterpretationen von Panikpatienten Herzasen, -stolpern Schwindel, Schwäche Atemnot Derealisation/ Depersonalisation èIch bekomme einen Herzinfarkt, ich muss sterben èIch falle in Ohnmacht, ich habe einen Hirntumor èIch ersticke èIch werde verrückt, ich verliere die Kontrolle

9 KliPs I – Ursachensuche: Psychologische Modelle 9 Teufelskreis-Modell Auslösender kritischer interner oder externer Reiz Wahrnehmung Gedanke “Gefahr” Physiologische Veränderungen “Angst” Körperliche Empfindungen (Clark, 1985) Veränderung des Verhaltens

10 KliPs I – Ursachensuche: Psychologische Modelle 10 Kognitive Prozesse bei Angst und Depression Eni Becker & Mike Rinck Fragestellungen Einschlägige Theorien ebenso wie umfangreiche empirische Befunde sprechen für die wichtige Funktion kognitiver Prozesse bei der Entstehung und Aufrechterhaltung von Angst und Depression. Es werden einige aus theoretischer Sicht wichtige Aufmerksamkeits-, Interpretations- und Gedächtnisprozesse bei Patienten mit Angststörungen und Depressionen untersucht.

11 KliPs I – Ursachensuche: Psychologische Modelle 11 Modifizierter Stroop-Test Blau Rot Grün Rot Blau Grün Blau Grün Rot Blau Rot Grün Rot Blau Grün Blau Rot Grün Rot Blau Grün Blau Grün Rot Grün Rot Blau Grün Blau Schwindel Herzinfarkt Tod Verrückt Schwitzen Zittern Ohnmacht Verrückt Zittern Tod Schwindel Herzinfarkt Ohnmacht Schwitzen Tod

12 KliPs I – Ursachensuche: Psychologische Modelle 12 Das kognitive Modell (Power & Dalgleish,1997) Ereignis (S) Analoges System (sensorisch- propriozep- tive Prozesse Propositionale E. (Sprache, Wörter, auto- matische Gedanken” Assoziative E. (Propositionen werden direkt an Emotionen gekoppelt Schematische E. Koppelung d. bewusste Bewertungsprozesse Ereignis (internal oder external) Wahrnehmung (zzgl. arousal) Interpretation & Bewertung in Hinblick auf Ziele, Erfahrung.. Stö- rung Stö- rung

13 KliPs I – Ursachensuche: Psychologische Modelle 13 Kognitive Verfahren: Therapeutische Konsequenzen 1.Identifikation und Bestimmung der relativen Relevanz propositionaler, direkt (automatischer) assoziativer und komplexerer generalisierter (schematischer) Störungen 2.Bestimmung von Arousal und Perzeptionsverknüpfungen (sensorisch), z. B. attential bias 3.Veränderung kognitiver Fehler (Fehlinterpretationen) durch Vermittlung von Erklärungsmodell, realitätsnahe Korrekturschemata und -übungen

14 KliPs I – Ursachensuche: Psychologische Modelle 14 Störungsannahmen – und modelle

15 KliPs I – Ursachensuche: Psychologische Modelle 15 In welchem Stadium ist der Patient? Alter 0 Progressiv Waxing and waning* Persistent Remission Prodromal Phase (?) 1. Schlüssel- ereignis (?) 1. AttackeAusformung, Pathogenese gut untersuchte Modellbereiche Symptomatik Entwicklung -weitere Attacken -verstärkte Vermeidung (Agoraphobie) - Demoralisation (Depression, Suizidalität) - Inadäquate Lösungen ( Mißbrauch/Abhängigkeit) - Arbeitslosigkeit und sozialer Rückzug) Entwicklung einer ersten spontanen Attacke - Beunruhigung - Hilfesuchen - Erwartungsangst - Vermeidung

16 KliPs I – Ursachensuche: Psychologische Modelle 16 Phasen des Verlaufs psychischer Störungen I PhaseAltersbereichPotentielle, die Phasen beeinflussende Faktoren, (F.): Beispiele für biologische, psychologische, soziale, ökologische Faktoren 1.Prä-, perinatale Phase vor Geburt, GeburtBiol. F.: Genetische Faktoren; Erkrankungen der Mutter während der Schwangerschaft, Geburtskomplikationen Psychol. F.: Inakzeptanz der Mutterrolle Soz. F.: Partnerschaftskonflikte Ökol. F.: hohe Angst, Unsicherheitsbelastung 2.Sozialisations-, Entwicklungsphase frühe Kindheit, Kindheit, (bis ins Erwachsenen-alter) Biol. F.: Infektionen Psychol. F.: Kognitive Defizite, priming kognitiver fehler Soz. F.: qualitativ ungenügende Interaktion mit Bindungsperson, Overprotection), Modelllernen

17 KliPs I – Ursachensuche: Psychologische Modelle 17 PhaseAltersbereichPotentielle, die Phasen beeinflussende Faktoren, (F.): Beispiele für biologische, psychologische, soziale, ökologische Faktoren 3.Phase vor dem Ausbruch der Störung (Prodromalphase) -Biol. F.: biologische Instabilität der Funktonen (Pubertät, Menstruation) Psychol. F.: soziale Rollenunsicherheit, Schul- Arbeitsunsicherheit Soz. F.: Bindungen zu Peers und Partnern Ökol. F.: Arbeitslosigkeit, soziale Unsicherheit 4.Phase nach Störungsausbruch -Biol. F.: Inadäquate Medikation Psychol. F.: Coping-Defizite Soz. F.: Familienatmosphäre gem. Expressed Emotions Ökol. F.: Dysfunktionale Lebenssituation (Wohnen, Gesellschaftliche Instabilität, Terror- Bedrohung etc) Phasen des Verlaufs psychischer Störungen II

18 Conceptual Framework Panic disorder Trigger events/ changes/conditions Stress/frequency, type, duration, severity Random attack Panic disorder antecedent disorders dysfunctional schemata, coping & life skills, behav. inhibition, illness, bad health practices Development: biologi- cal, cogn.-behavioral social changes (puberty) Acute Job & interactional problems, social withdrawal, helplessness Longterm hopelessness, social disability, helpseeking augmentation of vulne- rabilities, depression Vulnerabilities exposure modifying variables consequences initiation subsyndromal onset disordercourse Personal Antecedents age, sex, person- ality, temperament, family genetic, biological (HPA-axis), early loss & trauma somatic illnesses, etc Social Antecedents social class, education, family & social network, attitudes, norms, rituals

19 EDSP: Konzeptueller Rahmen der Risiken für Depression Auslöser (Trigger) (stressige) Lebens- Ereignisse, Veränderungen, Bedingungen (Frequenz, Art, Dauer, Schwere) Vorherige Störungen (Angst), Bewältigungs- & Lebensstrategien, soziale Unterstützung, dys- funktionale Kognitionen Entwicklungsbiologische, kognitiv-behaviorale Veränderungen (Pubertät) Akut Berufliche & Interaktionsprobleme, soziale Isolation, Hilflosigkeit Langzeit Hoffnungslosigkeit, mangelnde soziale Fähigkeiten, Hilfe- suchen, Zunahme der Vulnerabilität Vulnerabilitäten Exposition modifizierende Variablen Folgen Initiierung subsyndromal Depression Beginn Depression Verlauf Intraindividuell Alter, Geschlecht, Persönlichkeit, Tem- perament, genet. und biologischer Hintergrund (HPA- Achse), früher Verlust & Trauma, körperl. Krankheiten etc. Soziale Vorgeschichte soziale Schicht, Bildung, Familie & soziales Netzwerk, Einstellungen, Normen, Rituale

20 KliPs I – Ursachensuche: Psychologische Modelle 20 Ein besonderer Schwerpunkt klinisch-psychologischer Modelle: Die Herausarbeitung von Stressoren und Coping als Subprozesse Mehrdeutigkeit von Stress: Stress als belastendes Ereignis Stress als Reaktion Stress als intervenierende Variable Stress als transaktionaler Prozess Weitere Besonderheiten, u.a.: Eustress vs. Distress Negative Valenz und erforderliche Readaptation

21 KliPs I – Ursachensuche: Psychologische Modelle 21 Systematisierung der Stressoren hoch gering Negative Valenz Alltags- widrig- keiten Minuten Kritische Lebensereignisse/ Traumatische Ereignisse Monate Chro- nische Stressoren Jahre Erforderliche Readaptionszeit

22 KliPs I – Ursachensuche: Psychologische Modelle 22 Ein Sonderfall? Kritische Lebensereignisse Unter „life events“ (LE) versteht man Ereignisse im Erlebensstrom, die folgende drei Kriterien erfüllen (Filippp 1990): 1.Raum-zeitlich datier- und lokalisierbar 2.Erfordern eine qualitativ-strukturelle Neuorientierung 3.Sind mit nachhaltigeren Emotionen (zumindest mittlere Adaptationszeit) assoziiert Abgrenzung zu chronischen und Alltagsstressoren Normative versus nicht normative LE Relevanz von 7 Dimensionen (Thoits 1983): 1. Intensität/Dauer, 2. Kumulation, 3. Ausmaß Wiederanpassung, 4. Vorhersagbarkeit, 5. Neuheit/Unkenntnis, 6. Ambiquität, 7. Kontrollierbarkeit

23 KliPs I – Ursachensuche: Psychologische Modelle 23 Stressoren und ihre möglichen Zusammenhänge mit psychischen Störungen  Ursache: Stressoren sind notwendige und hinreichende Bedingungen für die Entstehung des Problems  Teilursache/Kodeterminante: nur wenn andere Faktoren wirksam sind  Moderierende Wirkung: Vorhandene Störungsbedingung wird intensiviert  Auslösende Wirkung? z. B. letzter Faktor unter vielen  Störungsprotektive Funktion: Ereignis führt zu einer Intensivierung personaler und sozialer Ressourcen

24 Wirkungsmodelle Lebensereignisse (Puffermodelle)

25 KliPs I – Ursachensuche: Psychologische Modelle 25 Faktoren die den Zusammenhang von Ereignissen und Psychischen Störungen moderieren

26 KliPs I – Ursachensuche: Psychologische Modelle 26 Persönlichkeitsmerkmale Emotionale Stabilität Widerstandsfähigkeit (hardiness, Kobasa 1979 ), s.a. Konstrukte wie:Kohärenzsinn, Selbstwirksamkeit, Optimismus State-trait: Angst, Ärger, Hostilität Abwehrstile: Freud, Repression-Sensitisation (Krohne 1996), Monitor-blunter Konzept (Miller 1989)

27 KliPs I – Ursachensuche: Psychologische Modelle 27 Psychoanalytische Abwehrmechanismen Das Ich versucht nach der Vorstellung von Freud unter dem Einfluss der Über-Ich-Ansprüche kompromittierende Triebwünsche abzuwehren. Den Schutz vor inneren Reizen, der die Funktion hat, dem Bewusstsein bedrohliche Reize fernzuhalten, erwirbt sich der Mensch im Laufe der Entwicklung durch den Aufbau der Abwehrmechanismen. ProjektionAngstauslösende Wünsche oder Gefühle werden externalisiert und anderen zugeschrieben. VerleugnungEine potentiell traumatisierende Realität wird nicht als solche wahrgenommen. RationalisierungAngstbesetzte Probleme werden intellektuell erklärt und damit ihres bedrohenden Gehaltes entledigt. ReaktionsbildungUnakzeptierte, bedrohende Impulse werden durch Transformationen ins Gegenteil neutralisiert (z.B. Fürsorge anstelle von Aggressionen). VerdrängungAngstauslösende Gedanken, Bilder oder Erinnerungen werden in das Unbewusste abgedrängt oder ihre Repräsentanz im Bewusstsein verhindert. RegressionÜbergang einer psychischen Organisationsform zu einer frühen Stufe, die einfacherer Strukturen aufweist. SublimierungKulturell akzeptierte Umsetzung sexueller Triebe in einen nicht-sexuellen, allgemein akzeptierten Entfaltungsbereich (u.a. künstlerische, intellektuelle, soziale Bereiche). IdentifikationKonfliktlösung erfolgt durch Übernahme der Werte, Anschauungen usw. einer anderen Person.

28 Konzepte der Belastungsverarbeitung: Bewertungsprozesse (Lazarus 1981)

29 Taxonomie der Copingreaktionen und -handlungen (nach Perrez und Reichertz, 1992)

30 KliPs I – Ursachensuche: Psychologische Modelle 30 Merkmale der sozialen Umwelt als Belastungsmoderatoren: Soziale(s) Netzwerk/Unterstützung Soziales Netzwerk: System sozialer Beziehungen (Knoten) einzelner Menschen Soziale Unterstützung: Konstruktkomponenten: z.B. wahrgenommener Support, real erhaltender Support, Verfügbarkeit Situationsbezug bei Alltags- versus Amrostressoren (krit. Lebensereignisse) Unterstützungsinhalte (psychologische versus instrumentelle)

31 KliPs I – Ursachensuche: Psychologische Modelle 31 Zusammenfassung Grundlagen aller klinisch-psychologischen Störungsmodelle sind sog. Vulnerabilitäts-Stress Modelle der Entstehung und Aufrechterhaltung, d.h.: es gibt bestimmte neurobiologische, kognitiv-affektive Anfälligkeiten, die durch passende Ereignisse und Belastungsbedingungen (zu bestimmten Entwicklungs- oder Reifungsstadien über Lern- und Konditionierungsprozesse)... zur Störung der Regulation auf verschiedenen Ebenen (motorisch, kognitiv-affektiv, physiologisch) und damit zum Ausbruch einer Erkrankung führen. Die entscheidenden Prozesse sind teilweise diagnosen-spezifisch teilweise übergreifend und unterscheiden sich bei Entstehung und Aufrechterhaltung

32 KliPs I – Ursachensuche: Psychologische Modelle 32 Welche Faktoren sind genau für den Beginn (onset = Ausbruch) der Störung verantwortlich? Welche Faktoren halten die Störung aufrecht? Sind dies die gleichen oder ganz andere Prozesse? Wie häufig sind derartige Störungen überhaupt, wie viele sind in Früh- und Spätstadien, wer wird als Fall erkannt und behandelt? Welche Folgen ergeben sich aus derartigen Störungen? Z.B. in Bezug auf die soziale Entwicklung? Welche weiteren Risiken und Komplikationen sind mit der Störung verbunden? Wie können wir dieses Wissen in Hinblick auf Therapie und Prävention und Therapie nutzen? Aktuelle Forschungsfragen der Klinischen Psychologie und Psychiatrie


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