Bindehaut G. Geerling

Konjunktiva = Schleimhaut des Auges

Konjunktiva - Anatomie Epithel: 2 bis 5-schichtig, nicht verhornend, Plattenepithel, Becherzellen (Muzin) Stroma: oberflächlich Lymph-Follikel/-Gefässen (erst 3. Lebensmonat), AkzessorischeTränendrüsen (Krause (Fornix) und Wolfring (Tarsusende), Melanozyten Karunkel: Mit Talgdrüsen, Haaren und verhorn. Epithel. Henle-Krypten (fornixnah) Manz-Drüsen (limbusnah)

Konjunktiva - Funktion Beweglichkeit des Bulbus Aufeinandergleiten Bulbus / Lider Mechanische / Immunologische Erregerabwehr Klinische Einteilung: Tarsale vs bulbäre Konjunktiva / Fornix

Untersuchung Anamnese Ektropinieren Abstrich, Mikrobiologie Spaltlampenmikroskopie Impressions-Zytologie Selten Biopsie

Spaltlampenmikroskopie Injektion – Narben - Follikel Vitalfärbungen: Fluoreszein - Zelldefekte Bengal Rosa - Muzindefekte

Abwehr-Trias (unspezifisch!) Epiphora Photophobie Blepharospasmus

Reaktionsformen der Bindehaut Gefäßsystem: Hyperämie, Chemosis, Blutung, Pannus Lymphsystem: Follikelbildung / Lymphadenopathie (viral!) Sekret: Serös (viral, toxisch), putride (bakteriell), viskös (KCS, VKC), mukopurulent (Chlamydien) Membran: Echte (Blutung: Diphtherie), Pseudo (N. gonorhoe) Metaplasie: Becherzellverlust, Keratinisierung, Zilien

Pannus

Hyperämie Konjunktivale Injektion: Oberflächlich (verschieblich!), limbusfern Perikorneale Injektion: Oberflächlich, limbusnah Ziliare Injektion: Tief (nicht verschieblich), limbusnah Gemischte Injektion Pannus: Bindegewebe und Gefäßeinwachsung unter Epithel

Chemosis

Follikel vs Papille Papille: Zentrales Gefäß, unspezifische Hypertrophie, konfluieren zu Riesenpapillen, unspezifische Reaktion, Allergie Follikel: Zentrale Lymphozytenansammlung, Gefäße peripher; Spezifische Reaktion: Viren, Chlamydien G.O. H. Naumann, Pathologie des Auges (Springer)

Follikel vs. Papillen Papille: Zentrales Gefäß, unspezifische Hypertrophie, konfluieren zu Riesenpapillen, unspezifische Reaktion, Allergie Follikel: Zentrale Lymphozytenansammlung, Gefäße peripher; Spezifische Reaktion: Viren, Chlamydien

Follikel ??????

Papillen ??????

Papillen

Follikel

Follikel

Follikel

Keratinisierung

Keratinisierung Metaplasie: Keratinisierung, Metaplastische Zilien Urs.: Urs.: Chronische Konjunktivitis / Tränen-, Vit. A-Mangel Häufig in Entwicklungsländern Benetzung, Vitamin A-Säure topisch; (Exzision)

Impressionszytologie Normal Metaplasie

Narben (subepithelial) Fornixverkürzung Symblepharon Ankyloblepharon

Pathomechanismen Anomalie / Dystrophie (Angeborene Fehlbildungen) Degeneration (Altersbedingt, Metabolisch) Entzündung Infektionsbedingt Immunogen Tumoren benigne / maligne Trauma

Ektodermale Dysplasie 7 auf 10.000 Geburten, 150 Syndrome Haut (inkl. Schweißdrüsen) - Haar – Nägel – Gaumen – Zähne Auge: Lider, Tränendrüse/-wege, Bindehaut *Christ-Siemens-Tourraine-S.: Anhidrose (selten: Katarakt, Glaukom)

Alkaptonurie (Ochronose) a-r vererbter Defekt der Homogentisinsäure-Oxydase Braun-schwarzer Urin Einlagerung in Gelenke, Aortenklappe, Ohr Auge: Bindehaut und Sklera Th.: Tyrosin-arme Diät, Ascorbat

Degeneration Konjunktivochalasis: Faltenbildung der Bindehaut Pingueculum: In Lidspalte, gelblich, erhaben => FK-Sympt. Hyaline Kollagendegeneration => Ggf. Benetzung, selten Exzision Pterygium: In Lidspalte, überwächst Hornhaut (? 1° zerstörte Bowmann?), Kopf hebt Epithel an, verhornendes Pl.-Epithel, Grosskalibrige Gefässe, subepitheliales Bindegewebe verdickt.

Pterygium

Pterygium (Flügelfell) Urs.: Heißes Klima, UV-Licht Dreieckige Bindehautduplikatur, meist nasal Unterfahrbar (DD Pseudopterygium: Fest haftend) Sy.: Fremdkörpergefühl, Astigmatismus, kosmetisch auffällig, selten Diplopie

Therapie: Benetzung, Exzision mit Transplantat, MMC, Bestrahlung Pterygium Therapie: Benetzung, Exzision mit Transplantat, MMC, Bestrahlung Cave: Rezidivneigung

Hyposphagma: Harmlos, Bei Rezidiv RR- und Gerinnung kontrollieren Kalkinfarkte von Becherzellen oder Drüsen => FK-Gefühl => Exzision

Durch Antiglaukomatosa Adenochrome Durch Antiglaukomatosa

Entzündung - infektiös

Infektiöse Konjunktivitis Apollo-Fieber: PicoRNA Akut vs. chronisch (länger als 3-4 Wo.) Urs.: Häufig Bakterien, Viren; Seltener: Chlamydien, Pilze, Parasiten; DD: Sicca-Sy., FK Dg.: Meist verzichtbar Th.: Antibiotika bzw. nach Ursache

Konjunktivitis - Bakteriell Bindehaut primär bakteriell besiedelt (Staph. epi., Propioni) Sy.: Hyperämie, putrides Sekret, Krusten Dg.: Klinisch; Abstrich nur wenn kein Therapieerfolg Th.: Therapiebeginn VOR Abstrichergebnis Top. Antibiose mit Gentamycin, Chloramphenicol (5x/d–stdl.) Top. Steroide verkürzen Verlauf, aber strenge AA-Kontrollen! Ggf. Anpassung nach Antibiogram später Antibiotika werden abgesetzt, nicht ausgeschlichen!

Konjuktivitis - Chlamydia oculogenitalis Einschlusskörperchen-Konjunktivitis (Paratrachom) Gramnegative Bakterien Häufig (ca. 20% aller sex. Aktiven) Neugeborene / junge Erwachs. (Schwimmbad? Venerisch!) Kein Fieber, keine Pharyngitis, aber Lymphadenop., Urethritis / Vaginitis Follikuläre Konjunktivitis (beginnt im unteren Fornix) 75% Keratitis obere HH (KSP, Nummuli, Randinfiltrat, Pannus) Diagnostik: Giemsa-Färbung, PCR Th.: Azithromyzin, Tetrazyklin (auch Partner). Lues? Gonorh.?

Konjuktivitis - Chlamydia trachomatis (Trachom) 3.-Häufigste Erblindungsursache in 3.Welt I Follikuläre Konjunktivitis (betont unten) II Follikel am Limbus, Nekrosen, Pannus III Vernarbung, Sicca, Superinfektion, Entr. IV Krankheitsstillstand

„Epidemica“ = „Augengrippe“ Blickdiagnose „Epidemica“ = „Augengrippe“

Konjunktivitis – Adenoviren (Keratokonjunktivitis epidemica) > 50 Subtypen, 10 ophthalmologisch relevant (Serotyp 18 + 19) Inkubation: 8-10 d; 1 Woche später meist 2. Auge Juckreiz, Hyperämie, Plca-/Lymphknotenschwellung, wässriges Sekret, Follikel, ggf. Symblephara Prodromaler grippaler Infekt

Adenoviren - Keratitis 1 Wo. nach Konjunktivitis bei 30%, 2. Auge meist geringer KSP => Subepith. Nummuli => bis zu Jahre => Visus Th.: Benetzung, Steroide meiden (Rebound!), ggf. Ciclosporin DD: Herpes, HIV, Chlamydien, Thygeson-Keratitis (Reizfreies Auge! ? Viren; Th.: Steroide, KL), 

Nummuli vor und nach 4/12 Ciclosporin (Topische) Steroide Entzündungs- und Wundheilungsreduktion (sofort) 2°-Glaukom (nach 2 Wochen), Katarakt (nach Monaten) Nicht als langfristige Therapie geeignet Ciclosporin A (Calcineurin-Antagonist, Steroidsparer) Nummuli vor und nach 4/12 Ciclosporin

Adenoviren-Konjunktvitis Rheinische Post, Jan. 2013

Adenoviren - Epidemie Kontagiös bis Nummuli (2 Wo. nach Beginn am 2. Auge) Übertragungsweg: Hände, Handtuch Prophylaxe: Flächen-Desinfektion Hände-Desinfektion (Sterilium Virugard) Druckmessung meiden, Messkopf stets => Pantasept Patienten „isolieren“ AU über 2-3 Wo.; Meldepflicht für selbst ausgelöste Fälle!

Molluscum contagiosum Dellwarze: Virale Hautinfektion, meist Kinder Knötchen mit zentraler Delle Verschwindet spontan nach 6-9 Monaten Chronische follikuläre Konjunktivitis Therapie: Expression, Exzision, Kauther, Kryo

Ophthalmia neonatorum Infektion in utero mit: Gonokokken, Pseudomonas (2.-4. Tag) => Hochakukt: Perforationsgefahr! => Eiterspritzer (Schutzbrille für Arzt!) => Penicillin G 100.000 E /ml minütlich! HSV (5-7. Tag) Chlamydia trachomatis (1.- 2. Woche) Follikel erst ab dem 3.-4. Lebensmonat Azithromycin (auch Mutter behandeln) DD: Toxisch (innerhalb von Stunden, spontan bessernd

Credé-sche Prophylaxe 1 Tropfen 1% Silbernitrat bds. Bis 1992 mehr gesetzlich vorgeschrieben Wirksamer gegen Gonokokken als Chlamydien Heute: Konjunktivitis bei 10% der Neugeborenen 5% der Mütter mit unbek. Chlamydieninfektion! Prophylaxe weiterhin sehr sinnvoll Erythromycin, Azithromycin, 2,5% PVP-Jod, (AgNO3) C.S.F. Credé (Leipzi

Loa Loa

Entzündung - immunogen

Blickdiagnose (1/3) Neurodermitis

Blickdiagnose (2/3) Stevens-Johnson-Syndrom

Blickdiagnose (3/3) Vernarbendes Schleimhautpemphigoid

Immunogene Konjunktivitis Allergische Konjunktivitis Mukokutane Syndrome: Pemphigoid, SJS Phlyktaenulosa DD: Unspezifische Reizkonjunktivitis (Sicca, FK, Lidfehlstellung, Brechnugsfehler)

Allergie - Formen Saisonal allergischer (Kerato)Konjunktivitis (Kerato)Konjunctivitis vernalis Atopische (Kerato)Konjunktivitivits Gigantopapilläre Konjunktivitis

Allergie = “Entzündung an den Grenzflächen des Organismus zur Umwelt” Akute oder chronische Überreaktion des Immunsystems auf meist harmlose Umweltstoffe (Allergene) Hypersensitivität ist IgE- / T-Lymphozyten-vermittelt => Entzündung der Bindehaut / Hornhaut / Lider

Mastzelle Akut: Mastzelldegranulation (IgE-vermittelt, häufigste Form) Mishra et al, 2011 Akut: Mastzelldegranulation (IgE-vermittelt, häufigste Form) Chronisch: Kontinuierliche Mastzellaktivierung Entzündungsmediatoren => Enzymkaskaden => Pro-inflam. Zytokine Vermutete Einflussfaktoren: Genetische Anfälligkeit (?) Umwelt: Expositionsroute, Dosis und Struktur des Allergens Roche Lexikon Medizin, Urban & Fischer, 1999

Zunehmend Kinder betroffen Bis zum 18. Lebensjahr 18% von Allergie betroffen Rhinokonjunktivitis 9% Neurodermitis 8% Asthma 3%

Okuläre Allergie - Formen Saisonal allergische Conjunctivitis (SAC) Pereniale allergische Conjunctivitis (PAC) Atopische Keratoconjunctivitis (AKC) Keratoconjunktivitis vernalis (VKC) Gigantopapilläre Conjunctivitis (GPC) (Kontakdermatitis) Bis zum 18. Lebensjahr 18% von Allerige betroffen!

Chronisch (VKC, AKC, GPC) Akut (SAC, PAC) Chronisch (VKC, AKC, GPC) Mastzelldegranulation Juckreiz, Tränenfluss Lid-/Bindehautödem => Selten visusbedrohend Mastzelldegranulation Eosinophilie, TH2-Zytokine Zusätzlich Schmerzen Zus. Fibrose, Neovaskularisation => Erblindung möglich

SAC / PAC SAC: Pollen (Frühjahr) PAC: Hausstaub-Milben (ganzjährig) SAC häufiger / stärker als PAC BH und Tränen: Mastzellen, IgE, Histamin, Tryptase Blasse Chemosis, Papillen, Hyperämie Benetzung, Antibhistaminika, Mastzellstabilisatoren, ggf. Steroide (Top. Selten systemsich), Desensibilisierung

AKC Schwere chronische Allergie bei Erwachsenen mit Systembeteiligung Papilläre Hypertrophie (Pathognomonisch auch am Unterlid) Plumpe, rissige Haut und Lidkante => Hornhautnarben und –neovaskularisationen

VKC 0,5% aller Allergien; Beginn: 8.-12. Lebensjahr, M:F = 1:2 Schwerer Juckreiz, Epiphora, Photophobie, Schleimabsonderung Papilläre Hypertrophie, Narben Proteasen => Ulkus => Fibrinplaque (Schildulkus)

Schild-Ulkus

KC vernalis vs. KC atopica Kinder, junge Erw. IgE-vermittelt  Juckreiz Palpebral – Limbal VKC: Nur Auge AKC: System (Neurodermitis?) Therapie: Chromoglycinat, Antihistaminika, Steroide, ggf. Exzision, syst. Therapie

Vernalis Limbale Form mit Trantas-Flecken Pseudogerontoxon (Amorbogen)

Schild-Ulkus

GPC Allergie auf Konservierungsmittel, FK-Material Auslöser: Fremdkörper: Kontaktlinsen, Fäden, Prothesen Irritation der tarsalen Oberlidbindehaut

Kein Auge ≠ Kein Problem GPC bei Anophthalmus

Parinaud-Syndrom (Okuloglanduläres Syndrom) Konjunktivitis (einseitig) – Lymphadenopathie - Fieber Ursachen: Katzenkratz, Tularämie, Tb, Lues, etc, EBV, Mumps, Rikettsien, Actinomceten, Kokzidiose, Sporotrichiose DD: Sarkoidose

Keratokonj. phlyktenulosa Kinder / junge Erwachsene Hyperergische Reaktion auf mikrobielle Proteine / Toxine Früher meist TBC, heute Staph‘s. Infiltrat mit Gefäßfaszikel (Lidkontakt) Th.: Lidpflege, Tetrzykline

Superiore limbale Keratokonjunktivitis (Theodore) Selten, mittelalte Frauen mit Schilddrüsenstörung Papilläre Hypertrophie betont am Oberlidtarsus Obere BH: Hyperämie und Vitalfärbung + Obere HH: Filamente Therapie: Benetzung, SD-Therapie, Acetylcystein (keine Steroide) , selten 1% AgNO3, Exzision

Okulomukokutane Syndrome Vernarbendes Schleimhautpemphigoid mit okulärer Beteiligung Stevens-Johnson-Syndrom (<10% KO) Lyell-Sy./Toxisch-epidermale Nekrolyse (>10% Körperoberfl.)

Okuläres SH-Pemphigoid Vermehrt: Ältere Frauen, HLA-B12 Ak gegen Basalm. => Subepitheliale Blasen => Ulkus / Narbe Bds. Chron. vernarbende Konjunktivitis => Fornixverkürzung, Sym- / Ankyloblepharon => Entropium Trichiasis, Sicca-Syndrom, Erblindung, Mortalität Allgemein: Oropharynx (80%), Trachea, Ösophagus, Urogenitaltr. Th.: Benetzung, system. Immunsuppr., Lid-Op (HH-Op nur als Notfall) DD: Chron. Glaukomth., Medikamente, SS, SJS, Trauma, Trachom

Lyell / TENS / SJS Meist jüngere Patienten (10-30 Lj.) Akuter Verlauf mit chronifizierter Augenoberflächenerkrankung Auslöser: Sulphonamide, Azetazolamid, Penicillin, Cephalosporin (Cave: Kreuzallergien!) Selten Kopfhaut betroffen

Tumore Bindehaut und Hornhaut

Blickdiagnose - 1 Dermoid

Blickdiagnose - 2 Papillom

Bindehaut - Tumore Choristome - kongenitale Tumoren mit ortsfremden Anteilen, z.B. Dermoid, Dermolipom, epibulbäres Osteom. Hamartome, Tumoren ortständiger Gewebe (z.B. Hämangiom, Lymphangiom). Epithelial – Melanozytär – Stromal Primär gutartige Bindehaut-Tumoren sind häufig, primär maligne Tumoren sind selten.

Dermoid (Choristom) Isoliert oder als Lipodermoid Teil des Goldenhar Syndrom (auriculookuläre Dysplasie). Therapie: Exzision (cave unbekannte Ausdehnung)

Lipodermoid 1 Bild dahinter

Hamartome Plattenepithel (BH + HH): Melanozyten (BH ((+HH))): Epithelzysten Papillom -> Dysplasie -> Ca. Melanozyten (BH ((+HH))): Kongenitale Melanose (auch in AH) Nävus Malignes Melanom Erworbenene Melanose (postentzündlich) Stroma (BH ((+HH))): Hämangiom Lymphangiom Lymphom

Rezidiv nach chirurg.Entfernung Papillom Rezidiv nach chirurg.Entfernung virusbedingt, gestielt oft breitbasig, oft Rezidive, Mehrschichtiges nicht verhornendes Epithel, sessile Form oft mit zentralem Gefäss

Rezidiv nach chirurg.Entfernung

Papillom

Corneale intraepitheliae Neoplasie (CIN) (Leukoplakie - M. Bowen) Präkanzerose

Plattenepithelkarzinom Auslöser: UV-Licht Unregelmäßig begrenzt, weißlich, flach Th.: Tiefe, lamelläre Exzision im Gesunden; ± MMC, Interferon 1a, Bestrahlung

Hornhaut - Tumoren Plattenepithel: Dysplasie, CIN, Karzinom Noch seltener: Melanom Prognose: 5-41% Rezidiv; IO-Invasion: 3-11% Therapie: Mitomycin C, Interferon, Exzision

Erst-Tumor 2003

Rezidiv - 2006

Befund 2007 nach Exzision + MMC

Melanozytäre Tumoren Kongenitale episklerale Melanose-oft mit Haut/Uvea Melanozytärer Nävus-intra oder subepithelial Malignes Melanom-de novo,aus Nävus oder Melanose Erworbenene epitheliale Melanose-entzündliche Aktivität

Nävus Häufig, meist limbusnah Intra oder subepithelial Histologisch gesichert Häufig, meist limbusnah Intra oder subepithelial

Nävus der Karunkel Histologisch gesichert

Kongenitale Melanose 90% Schwarze, 10% Weiße Epithelial Melanosis: mobil, Lidspalte; ØTh. Subepithelial  Blauschimmer; immobil; AH-Melanom, Pigm-Gl. N. ota: Ipsilaterale okulodermale Nävi Oft maligne Melanome andernorts

Primär erworbene Melanose (PEM) Laqua Shields & Shields Mittelalte Kaukasier; 10-36% der Bevölkerung?! Addison, Schwangerschaft, Epinephrin Mobil, Inspektion gesamte Bindehaut (auch Fornix!) Präkanzerose: Atypie  50% Maligne Transformation !!! Zeichen: Gefäße, Prominenz, fleckige Pigmentg., > 10x7,5 mm Th.: Dokumentation! Kontrollen!

Lentigo maligna Haut und Bindehaut-Pigmentierung Malignes Melanom in situ? 30% entwickeln Malignes Melanom nach 10 – 15 Jahren Bessere Prognose

Melanom 2-5% aller Melanome des Auges (0,05/100.000/a) 75% aus PEM, Rest de novo, Nävus Nodulär, vaskularisiert Th.: Exzision; ± MMC, IFN, Radiatio, Sentinel-Lymphknotenbx Prognose: 51% 10 J-Rezidiv, 80% 10-J-Überleben Metastasierung (lymphogen): 32% in 15 J.

Melanom der Hornhaut 57-j. M

Superfizielle Keratektomie GG

DD – Pigmentierte Tumoren Diagnose Lokalisation Ränder Lateralität Besonderes Progression Nävus Lidspalte, Limbus Klar begrenzt Einseitig Zysten <1% Kongenit. Melanose Bulbär Diffus Beidseitig Flach Sehr selten Erworbene Melanose Meist bulbär 50% bei Atypie Melanom Überall Prominent, Feeder vessel Metastasen in 15 J. 32%

Tumoren - DD Bitot Implantationszyste

meist Lid, Orbita oder Haut beteiligt Hämangiom meist Lid, Orbita oder Haut beteiligt

Lymphangiom selten, oft blutgefüllt

reaktiv Hyperplasie o. gener.Erkrankung Lymphom reaktiv Hyperplasie o. gener.Erkrankung

Trauma Bindehaut und Hornhaut

Was macht er falsch?

Keratitis photoelectrica (Schneeblindlheit) Ungeschütztes Schweißen / Aufenthalt im Schnee UV-Licht => Epithelzellzerfall nach Latenz von 3-8 Std. (Nachtdienst) Bds. stärkstes Fremdkörpergefühl, Abwehrtrias Schmerzen, Hyperämie, Erosio Th.: pflegende Salbe, Binoculus; Heilung in 24 Std.

Schutzbrille tragen! (Eskimo-Schneebrille)

Und Sie?

Rezidivierende Erosio corneae Nach Bagatelltrauma mit Epithelverletzung Yucca-Palme!, Fingernagel Morgendliche Schmerzattacken beim Augenöffnen, Abwehrtrias Th.: Benetzung, Abrasio, Kontaktlinse, Stichelung, superfizielle Keratektomie (Excimer)

Ausschluss Bulbusruptur! Blickdiagnose (?) Ausschluss Bulbusruptur!

Trauma Mechanismen: Kontusion Perforation mit / ohne Fremdkörper (Hammer-Meißel-Verletzung) Verätzung mit Säuren / Laugen, Verbrennung Schweißen Schweres Trauma => Tiefe Strukturen Schadenspotential von Lapalie bis Erblindung

Extraokulare Fremdkörper HH: FK + Rosthof entfernen Antibiot. Salbe und Verband

Perforation mit intraokulärem Splitter

Intraokulare Fremdkörper (Perforierende Hornhaut- = penetrierende Bulbusverletzung) Verletzungszeichen: Eintrittsstelle, Bulbus molle, Hypospagma Endophthalmitisgefahr (landwirtschaftl. Unfälle!) => Therapie: Antibiose topisch + systemisch Chirurg. Versorgung (FK-Entfernung ± Vy ± Lx) Tetanus-Schutz aktiv? Eisen => Siderose; Kupfer => Chalkose

Prognose?

Hyphäma mit beginnender Hämatocornea und Descemetfalten

Blickdiagnose? Zangengeburt

Langfristige Konsequenzen HH-Narbe, Astigmatismus Traumatische Katarakt, Linsenluxation Chronisches Winkelblockglaukom, Ziliarkörperabhebung Ablatio retinae Endstadium: Phthisis bulbi (Funktionsloses Schrumpfauge)

Was liegt das Problem?

Verätzung Säure (z. B. Autobatterie) => Koagulationsnekrose Lauge (z. B. Abflussfrei, ungelöschter Kalk) => Kolliquationsnekrose, dringt tief ein => Katarakt, Glaukom

Klassifikation I: Bindehautinjektion II: Erosio corneae => Restitutio ad integrum III: Limbusischämie bis maximal 2 Quadranten IV: Zirkuläre Limbusischämie, gekochtes Fischauge Konsequenzen: Hornhauttrübung, Limbusinsuffizienz, Symblephar, Katarakt, Glaukom, Phthisis

NaOH-Verätzung

Limbusischämie

Oberflächenepithel G.O. H. Naumann, Pathologie des Auges (Springer)

Limbus

Limbusinsuffizienz

Therapie: Angiogenen Stimulus beseitigen, Steroide, VEGF-Ak Limbusinsuffizienz => Neovaskularisation verhindern erfolgreiche Keratoplastik Therapie: Angiogenen Stimulus beseitigen, Steroide, VEGF-Ak

Konjunktivalisierung

Verätzung - Therapie Sofort Lokalanästhesie Rigorose Spülung (am besten spezifisches Antidot, sonst BSS) Ätzpartikel mechanisch entfernen (Doppelt ektropionieren) Sofortiges Transport zum Augenarzt Weiter stdl. Über 10 Min. spülen 10% Vit C alle 15 Min. Topisch: Antibiose, Atropin, Steroide subkonjunktival, Serum Systemisch: Vit C, Steroide, NSAIDs Chirurgisch - kurzfristig: Peritomie, -dektomie, Amnion-Transpl. Chirurgisch - langfristig: Tenon-, Limbokerato-, Lidplastik, Kpro

Verätzung - Therapie 1.-Hilfe: Spülen (phosphatfrei!) Vitamin C, Antiphlogistika, Antibiotika, Steroide Nekrosen-Exzision Amnionmembran, Eigenserum Erst später Rehabilitations-Ops

Posttraumat. Verkalkung (Visusrehabilitation mit EDTA/PTK und PKP) GG

Ablagerungen M.Addison - Melanin in Epithelzellen Ikterus - Bilirubin subepithelial

Ende – Bindehaut 