Therapeutische milde Hypothermie nach CPR

Literatur: Kimberger O, Kliegel A, Popp .,(2006) Therapeutische Hypothermie in der Intensivmedizin, Intensivmedizin up2date2 DOI 10.1055/s-2006-944660 Popp E, Sterz F, Böttiger BW. Therapeutische Hypothermie nach Kreislaufstillstand. Anästhesist 2005; 54:96-106 Schwab S, Kollmar R. Therapeutische Hypothermie in der Neurologie. Notfall- und Intensivmedizin 1 2006; 38-

Literatur: Födisch M., Standard Operating Procedures Therapeutische Hypothermie nach CPR, 03-2011 ZOLL TMS Fischer M.,Rinderknecht F., Therapeutische Hypothermie und zerebrale Reanimationin der Intensivmedizin, Intensivmedizin- 35. Erg.-Lfg. 9/09

Einleitung: Therapeutischer Einsatz von niedriger Temperatur hat in der Medizin eine sehr lange Geschichte. Mitte des letzten Jahrhunderts hat man die Wirkung der tiefen Hypothermie auf die Funktion von Nervenzellen untersucht. Aufgrund schwerster und damals nicht beherrschbarer Komplikationen wurden diese Versuche eingestellt.

Einleitung: Beweis für die milde Kälte, mit 32-34°C Körpertemperatur, dass das Überleben und das neurologische Ergebnis der Patienten besser wird: 2 kontrollierte randomisierte Studien im Jahr 2002 Einsatz der milden Hypothermie bei Patienten nach Kammerflimmer

Einleitung: Schon im Oktober 2002 wurde die milde Hypothermie als Empfehlung in die europäische und amerikanische Reanimationsleitlinien aufgenommen. Mit dieser Therapie soll man so schnell wie möglich bei den Patienten die Zieltemperatur 32-34°C für 12-24h erreichen. Sogar über prähospitale Anwendung der Kälte wurde schon diskutiert.

Wirkung der Hypothermie: Reduktion der Sauerstoffradikalproduktion (O2, NO2-, OH-, H2O2) wird reduziert die Leukozyteninfiltration im geschädigten Gewebe wird vermindert der zerebrale Metabolismus wird verlangsamt, Glucose- und Sauerstoffverbrauch sinkt

Wirkung der Hypothermie: Die Toxizität von Aspartat und Glutamat und die Aktivierung von Proteinkinasen werden verringert Die Blut-Hirn-Schranke wird aufrechterhalten, Membranfunktionen werden stabilisiert Die Produktion von proapoptischen Proteinen und proinflamatorischen Zytokininen sinkt

Nebenwirkungen: Hyperglykämie (Insulinresistenz steigt) Atemwegsinfektionen Wundinfektionen, Wundheilungsstörungen Hypovolämie Gerinnungsstörungen: BZ und PTT steigt Thrombozytopenie und Thrombozytopathie

Nebenwirkungen: Elektrolytverschiebungen: Kalium, Magnesium, Phosphor und Kalzium fallen ab (Serum) Pancreatitis Amylase im Serum steigt Myocardiale Ischämien und HRST Änderung der Pharmakokinetik Intracerebrale Blutungen

Nichtinvasive Verfahren: kühlende Decken Kühlung mittels Ganzkörperanzugs Oberflächenkühlsystem Eiswasser und Eisbeutel

Invasive Verfahren: kalte Infusionslösungen (kristaloide Lösungen) von 4°C in der Dosierung 30ml/kg KG intravenöse Kühlkatheter Venovenöse extrakorporale Kreislauf

Einschlusskriterien: Herz-/ Kreislaufstillstand kardialer Genese: Kammerflimmern, Kammertachycardie, Assystolie, pulslose elektrische Aktivität Herz- Kreislaufstillstand nicht- kard. Genese (z.B. Hypoxie) Koma nach CPR Zeitinterwall zwischen ROSC und Hypothermie < 240 Min

Einschlusskriterien: CPR bei analgosedierten Patienten ohne sichere neurologische Beurteilbarkeit (z.B. Intensivpatient) Invasive Prozeduren (PTCA/ Stent) schließen Induktion der Hypothermie nicht aus

mögliche Kontraindikatoren: der Wille des Patienten Maligne Grunderkrankung mit infauster Prognose manifeste Gerinnungsstörung, schweres Trauma Ein therapiefreies Intervall (Kollaps bis Beginn suffizienter Basismaßnahmen) > 15 Min.

Durchführung: Temperaturmessung z.B. Blasentemperatur- Messung zur kontinuierlichen Temperaturerfassung Hypothermieinduktion: rapid infusion: Infusion von 4°C kalter Ringer oder SF 30 ml/ kg KG über 30 Min. Aufrechterhaltung: intravaskuläre Verfahren

Durchführung: Beatmung: Hyperoxämie vermeiden! Keine Hyperventilation! Kreislaufverhalten: MAD> 75 mm Hg, Volumentherapie SF, Kolloide; Katecholamine: Dobutamin, Noradrenalin und Suprarenin Lagerung: Kopflage in Neutralposition 0°, keine OK- Hochlagerung, Vermeidung von Seiten- und Kopftieflagerung

Falls PTCA nötig ist wird der Patient unter Fortführung der Hypothermie im Herzlabor behandelt (akutes Koronarsyndrom als CPR Ursache, maligne HRST, therapierefraktärer kardiogener Schock,

Wiedererwärmung: Kontrollierte Wiedererwärmung ≤ 0,2°C/ h bis Erreichen der Normothermie (KKT 36°C), Zeitfenster ~ 12h Ende der Analgosedierung (wenn möglich) und Relaxation bei Erreichen von KKT 36°C Erhalt KKT <37°C für mindestens 48h unabhängig von Fieberursache!!!

Begleitmedikation: Analgosedierung: Propofol 1-3 mg/kg/h, Sufentanil 0,6- 1µg/kg/h Muskelrelaxation: Cisatracurium 5 mg/h, vollständige Relaxierung zu erwägen