SCHMERZBEHANDLUNG BEIM DEMENZKRANKEN MENSCHEN

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 Präsentation transkript:

SCHMERZBEHANDLUNG BEIM DEMENZKRANKEN MENSCHEN 7. FACHTAGUNG DEMENZ SCHMERZBEHANDLUNG BEIM DEMENZKRANKEN MENSCHEN Christian Lampl Medizinische Universität Graz

A G E N D A Grundsätzliche Überlegungen zum Schmerz im Alter - die Dimension des Problems Spezielles Problemfeld - Schmerz und höhergradige kognitive Beeinträchtigungen Besonderheiten der Schmerzerfassung und Diagnostik im Alter - Schmerzerkennung und -messung bei kognitiv beeinträchtigten und/oder nichtkommunikativen Patienten Besondere Probleme der Schmerztherapie bei geriatrischen Patienten

Anzahl Publikationen 1987 – 10/13 www.pubmed.org Pain 547.038 Pain + Dementia 1.757 Pain + Dementia + nursing home 315 Pain + Dementia + nursing home + europe 53

Häufigkeit von Schmerzen in Alten- und Pflegeheimen QUELLE n ALTER SCHMERZBERICHT Ferrell 1995 97 81.5 Jahre 71 % Ferrell et al 1995 217 84.9 Jahre 62 % Horgas und Tasi 1998 339 87 Jahre 55 % Horgas und Dunn 2001 345 82 Jahre 49 % Kernaussage: 32 bis 53 % der von progressivem kognitivem Defizitsyndrom betroffenen Patienten leiden täglich an Schmerzen. Aus: Schmidt et al., Neuropsychiatrie 2010, 24(1):1-13

chronischer Schmerzen im Alter Häufige Ursachen chronischer Schmerzen im Alter degenerative Veränderungen des Bewegungsapparates Frakturen und ihre Folgen, insbesondere aufgrund von Osteoporose Immobilität immun-mediierte chronische Erkrankungen des rheumatischen Formenkreises (rheumatoide Polyarthritis, Polymyalgia rheumatica) Insultfolgen Ischämie Kompressionssyndrome Phantomschmerzen Polyneuropathien Postzoster-Neuralgien Trigeminusneuralgien Tumoren

Strukturiertes Schmerzinterview für die Geriatrie 1. Schmerzdauer (akut/chronisch) 2. Schmerzlokalisation 3. Schmerzintensität und -häufigkeit 4. Beeinträchtigung durch den Schmerz (Ko-Morbiditäten) 5. Schmerzverändernde Bedingungen 6. Erlebte Kontrolle über den Schmerz 7. Stimmung 8. Kognitives Screening Basler et al. Schmerz (2002)

Wie gut behandeln wir Schmerzen von Patienten mit einem progressiven kognitiven Defizitsyndrom Nicht demente Patienten erhalten nach Schenkelhalsfraktur die dreifache Dosis Morphinäquivalent von Dementen Morrison R.S. PainSymptom Management 2000 > 80-Jährige erhalten um 1/3 weniger Opiate als Jüngere BernabelR. et al; JAMA 1998 Pflegeheimpatienten ohne Schmerztherapie haben einen signifikant niedrigeren MMSE-Score als Patienten mit Schmerztherapie ClossSJ., BarrB., Briggs M.; Br J Gen Pract2004

Wo liegen die Schwierigkeiten ? Multifaktorielle Barrieren der Schmerzäußerung geringe wissenschaftliche Erkenntnisse über eine veränderte Schmerzwahrnehmung von Patienten mit einem progressiven kognitiven Defizitsyndrom Lokalisation des Schmerzes ist diffuser Beschreibung des Schmerzcharakters schwieriger Nonverbale Schmerzäußerung

bisherige wissenschaftliche Erkenntnisse (nur durch experimentelle Untersuchungen erforschbar) • die subjektive Schmerzwelle (die Intensität, ab der ein Reiz als Schmerz wahrgenommen wird) ist bei Patienten mit einem progressiven kognitiven Defizitsyndrom und Gesunden gleich • die Schmerztoleranz (die Reizintensität, ab der ein Schmerz als unerträglich wahrgenommen wird) ist bei Patienten mit einem progressiven kognitiven Defizitsyndrom höher • die vegetative Schmerzschwelle (die Reizintensität, ab der Bluttdruck und Pulsschlag ansteigen) ist bei Patienten mit einem

bisherige wissenschaftliche Erkenntnisse (nur durch experimentelle Untersuchungen erforschbar) Aus: Schmidt et al., Neuropsychiatrie 2010, 24(1):1-13

Folgen sind …. zunehmende Schwierigkeiten Schmerzempfindungen verbal zu äußern und zu beschreiben (sprachliche Einschränkungen) ein verändertes oder gestörtes Körpergefühl • ein Verlust des begrifflichen Konzepts „SCHMERZ“ eine Veränderung gefühlsmäßiger Reaktionen (Schmerzaffekt) durch Veränderung Veränderungen im limbischen System

SCHMERZERFASSUNG Sprachlich anspruchsvollere Schmerzfragebögen zur Selbsteinschätzung wie sie bei Nicht-Demenzkranken eingesetzt werden können bei Patienten mit progressiven kognitiven Defizitsyndrom bereits im frühen Krankheitsstadium ihre Aussagekraft ganz oder teilweise verlieren. Bei einem Mini-Mental Wert ≤ 24 Punkten ist der Einsatz üblicher Schmerzskalen kaum mehr möglich. Bei einem Mini-Mental Wert ≤ 15 Punkten ist der Patient kaum noch in der Lage zu äußern, wo, wann und wie sehr es ihm wehtut

Instrumente der Schmerzbeurteilung Verbale Ratingscala (durch Pflege) zur Schmerzbeurteilung, am besten validiert (bei Demenzkranken kaum mehr einsetzbar) Smiley Skalen (60% der Demenzkranken kommen damit nicht mehr zurecht) McGill Wort Skala (40% der Demenzkranken kommen damit nicht mehr zurecht) BEurteilungvon Schmerzen bei Demenz (BESD-Test) DOLOPLUS 2

Doloplus 2 : Psychomotorische Reaktionen Somatische Schmerz - Reaktionen 1. Verbale Schmerzäusserungen Keine Äusserungen........................................................... Äusserungen nur bei Befragung.......................................... Gelegentliche spontane Äusserungen.................................. Dauernde spontane Schmerzäusserungen........................... 2. Schonhaltung in Ruhe Keine Schonhaltung.......................................................... Vermeidet gewisse, gelegentliche Haltungen....................... Ständige, wirksame Schonhaltung...................................... Ständige, ungenügend wirksame Schonhaltung................... 3. Schutz von schmerzhaften Körperzonen Keine Schutzreaktion........................................................ Abwehrreaktion, ohne Hinderung von Pflege und Untersuch... Abwehrreaktion mit Hinderung jeglicher Pflegehandlungen.... Abwehrreaktion in Ruhe,auch ohne direkten Kontakt............ 4. Mimik Übliche Mimik................................................................... Schmerzausdruck bei Annäherung..................................... Schmerzausdruck bereits ohne direkten Pat.Kontakt........... Dauernde, ungewohnte, ausdruckslose Mimik (leer,starr)...... 5. Schlaf Gewohnter Schlaf.............................................................. Einschlafschwierigkeiten.................................................... Häufiges Erwachen (Unruhe).............................................. Schlaflosigkeit mit Auswirkung auf Wachzustand................. Psychomotorische Reaktionen 6. Waschen u/o Ankleiden Unveränderte gewohnte Fähigkeiten.................................... Leichte Einschränkung (vorsichtiger aber vollständig)............ Starke Einschränkung (mühsam, unvollständig)................... Unmöglich, Pat. wehrt sich bei jeglichem Versuch............... 7. Mobilität Übliche Fähigkeiten und Aktivitäten sind erhalten.................. Leicht vermindert (vermeidet gew. Bew., reduz. Gehdistanz)... Deutlich vermindert (auch mit Hilfe eingeschränkt)................. Bewegungen unmöglich, Mobilisationsversuch wird abgewehrt Psychosoziale Reaktionen 8. Kommunikation Unverändert....................................................................... Intensiviert (ungewohntes Erregen von Aufmerksamkeit)........ Vermindert (Pat. zieht sich zurück)..................................... Fehlen oder Abweisung jeglicher Kommunkikation................ 9. Soziale Aktivitäten an gewohnten Aktivitäten (Essen, Aktivierung)...... Gewohnte Aktivitäten nur bei Aufforderung........................... Teilweise Ablehnung gewohnter Aktivitäten........................... Lehnt jegliche Aktivität ab................................................... 10. Verhaltensstörungen Gewohntes Verhalten.......................................................... Wiederholte reaktive Verhaltensstörungen............................. Dauernde reaktive Verhaltensstörungen................................. Dauernde Verhaltensstörungen ohne äusseren Reiz............... Total Score Verhaltensbeobachtung Datum:

Häufigste Schmerzsyndrome im Alter Rückenschmerz mit neuropathischer Komponente Postherpetische Neuralgie Schmerzhafte diab. PNP Multilokulärer Schmerz mit neuropathischer Komponente Trigeminusneuralgie Zentral neuropathischer Schmerz – z.B. postthalamisch Tumor assoz. neuropathischer Schmer

THERAPIEPLAN STUFENSCHEMA STARKE OPIOIDE NICHTOPIOIDE Stufe III INVASIVE THERAPIE RA-Blockaden chir. palliative Maßnahmen SCHWACHE OPIOIDE NICHTOPIOIDE Stufe II NICHTOPIOIDE Stufe I KOANALGETIKA ADJUVANTE THERAPIE

Schmerzempfinden/ Neuropathischer Schmerz • Schmerzschwelle • Schmerztoleranz • Schmerzdiskrimination Abhängig von: Messmethoden, Lokalisation, Labor vs Praxis Schmerzempfinden kann vermindert oder verstärkt sein Fazit: entscheidend bleibt die individuelle Schmerzempfindung und der Therapiebedarf

Besonderheiten der Pharmaktherapie Beispiele für die Praxis im Alter Veränderungen Pharmakokinetik Beispiele für die Praxis Gesamtkörperwasser (intrazellulär) Rasches Anfluten hydrophiler Substanzen Morphium, Lorazepam, Amitriptylin Gesamtkörperfett Erhöhte Konzentration lipophiler Substanzen Buprenorphin, Oxazepam GFR 30-50% Nephronenzahl Renaler Blutfluss Akkumulation Gabapentin, Pregabalin Cave: Aktive Metabolite Morphin-3 und 6-glucuronid Leberdurchblutung Amitriptylin, Imipramin, Benzodiazepine, Fentanyl, Paracetamol Transportproteine Erhöhung der freien Wirkspiegel Fentanyl, Buprenorphin, TA, NSAIDs+Marcoumar+Glibenclamid

Polymedikation bei Multimorbidität Interaktionen steigen exponentiell mit Anzahl an Medikamente: mehr als 8 sind unübersehbar, 5 bereits problematisch CytochromP450 und Isoenzyme Reduzierte Leber-und Nierenfunktion Compliance und Einnahmesicherheit Selbstmedikation

Buprenorphin, Fentanyl Arzneimittel-Interaktionen von Opioid-Analgetika Arzneimittel Interaktion Symptome Opioid Zentral dämpfende Substanzen: Alkohol, Benzodiazepine, Antikonvulsiva, Antidepressiva und Neuroleptika mit sedierendem Effekt Antisympathotonika Wirkungsverstärkung - durch synergistische Wirkung Verminderte Aufmerksamkeit, Sfdierung, Benommenheit, Atemdepression, Herzstillstand Alle Gemischte Opioid Agonisten/Antagonisten: Buprenorphin Entzugssyndrom durch kompetetive Hemmung an den Rezeptoren Pupillendilatation, Gänsehaut, Tremor, Unruhe, Angst; Erbrechen, Diarrhö; Schmerzen; Tachykardie Alle vollen Agonisten CYP-Hemmer: Makrolide (Erythromycin,Clarytromycin); Azolantymykotika; Cimetidin, Grapefruitsaft; Fluoxetin, Paroxetin; Wirkunsgverstärkung durch Hemmung der abbauenden Enzyme (CYP3A4) durch Hemmung von CYP2D6 Übelkeit, Obstipation, Bradykardie, Blutdruckabfall, Miosis, Sedatiion, Atemdepression Buprenorphin, Fentanyl Methadon Codein, Dihydocodein CYP Induktoren: Carbamazepin, Phenytoin, Phenobarbital, Primidon, Rifampicin, Rifabutin, Johanneskraut Wirkungsabschwächung durch Induktion von CYP3A4 Verringerte Analgesie; Buprenorphin, Fentanyl Serotonin-Reuptake-Hemmer: Citalopram, Escitalopram, Fluoxetin, Fluvoxamin, Milnacipram, Paroxetin, Sertralin, Trazodon, Venlafaxin „Serotonin-Syndrom“ durch Hemmung des Serotonintransporters Angst, Erregtheit, Verwirrtheit, instabiler Blutdruck, Diarrhö, Übelkeit, Fieber, Schwitzen, Ataxie, Hyperreflexie, Myoklonien, Nystagmus, Tremor Fentanyl, Oxycodon Pethidin Tramadol MAO-Hemmer: Moclobemid, Selegelin, Rasagelin Kopfschmerzen, Erregungszustände, s.o. Phetidin Propoxyphen

Gebrauch von TCAD und Neuroleptika In den USA ist ein Einsatz von dämpfenden Medikamenten über mehr als 6 Wochen seit 1994 verboten Die Häufigkeit der Empfehlung von Haldol bei KH-Entlassung bedarf einer sehr kritischen Würdigung Haldol hat ein massives extrapyramidales NW-Potenzial (Sturzrisiko!) - Alternative: Risperdal 0,5-2 mg, langsam titriert TCAD sind bei Demenz kontraindiziert Alternative: vorsichtige Dosierung von SSRI (Cave NW!)

Riskiofaktoren für Stürze Balancedefizit x 1.7 Gangdefizit x 2.3 Schwierigkeiten aufzustehen x 2.2 Kognitive Beeinträchtigung (Dual/multiple tasks) x 1.9 ZNS-wirksame Medikamente x 1.9 Inkontinenz x 2.3 Visuseinschränkung x 1.6 Stürze in vorausgegangenen 3 (-6) Monaten x 3-8 Tromp AM et al. J Bone Mineral Res 1998; 13:1932 Lord SR et al. Austr J Pub Health 1993; 17:240 Brown JS et al. J Am Geriatr Soc 2000; 48:721

Therapieoptionen Nicht pharmakologische Maßnahmen Cave: NSAR, eher COX Hemmer Paracetamol, Metamizol Tramadol ?? – eher nein Hydromorphon/Oxycodon/Fentanyl, Buprenorphin Gabapentin, Pregabalin, Lamotrigin, ev. Carbamazepin TCA – NEIN ev. Desipramin (Pertofran®), Nortriptylin (Notrilen®) NSRI (Duloxetin, Venlafaxin) Lidocain 5% topisch

Impact of CYP2D6 genotype on postoperative tramadol analgesia. Genetic polymorphisms result in absent enzyme activity of CYP2D6 (poor metabolizers, PM) in about 10% of the Caucasian population. A prospective study design was used and 300 patients recovering from abdominal surgery were enrolled. The primary outcome criterion 'response' was defined as responder or non-responder status by the need for rescue medication and patients' satisfaction at the final interview. The percentage of non-responders was significantly higher in the PM group (46.7%) compared with the EM group (21.6%; p=0.005). Therefore, CYP2D6 genotype has an impact on analgesia with tramadol. Pharmacogenetics may explain some of the varying response to pain medication in postoperative patients. Stamer UM et al. Pain, 2003

Neuropsychiatrie 2010, 24 (1): 1-13 Demenz und Schmerz Neuropsychiatrie 2010, 24 (1): 1-13 Reinhold Schmidt Michael Bach Peter Dal-Bianco Peter Holzer Aga Pluta-Fuerst Eva Assem-Hilger Anita Lechner Margherita Cavalieri Bernhard Haider Helena Schmidt Georg Pintar Wolfgang Pipam Elisabeth Stögmann Christian Lampl Rudolf Likar 24/1