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Ayman Alsuliman Innere Medizin – Kardiologie Ev. Krankenhaus Bielefeld-Bethel

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Präsentation zum Thema: "Ayman Alsuliman Innere Medizin – Kardiologie Ev. Krankenhaus Bielefeld-Bethel"—  Präsentation transkript:

1 Ayman Alsuliman Innere Medizin – Kardiologie Ev. Krankenhaus Bielefeld-Bethel

2 Therapie der KHK Bei symptomatischer KHK spielt die PCI u./o. die Bypassoperation die vorrangige Rolle. Reduktion des kardiovaskulären Risikos und der klinischen Symptomatik durch die medikamentöse Sekundärprophylaxe und die antithrombozytäre Therapie

3 Algorithmus zur medikamentösen Therapie bei chronischer KHK Müller, CARDIOVASC 2013 (42)

4 Antithrombozytäre Therapie ASS: Eine irreversible Hemmung der COX-1 und COX-2  eine verminderte Bildung von Thromboxan A2  eine irreversible Hemmung der Thrombozytenaktivierung. Empfehlung als Monotherapie bei stabiler KHK und in der Kombinationstherapie des ACS sowie nach Intervention mit ASS und einem Thienopyridin (STAR-Studie). Die duale Plättchenhemmung bei BMS ist für 4 Wochen und bei DES für 6 Monate. Bei ASS-Allergie sollte ASS durch Clopidogrel täglich ersetzt werden.

5 In der Therapie von primär interventionell versorgtem ACS sind nach ESC-Leitlinien Prasugrel und Ticagrelor erste Wahl.

6 Kombinierte Antikoagulation Bei Patienten nach Stentimplantation und Indikation zur oralen Antikoagulation sollte eine Triple-Therapie (ASS + Clopidogrel + Antikoagulation) durchgeführt werden. Die Triple-Therapie ist möglichst kurz zu halten  Verringerung der Gefahr schwerwiegender Blutungen  BMS-Implantation bei oral antikoagulierten Patienten Bei Patienten mit stabiler KHK und Implantation eines BMS ist nach Abschluss der 4-wöchigen Triple-Therapie postinterventionell die alleinige Gabe der oralen Antikoagulation ausreichend

7 Sekundärprophylaktische Therapie Betablocker: Reduktion des myokardialen Sauerstoffbedarfs durch Hemmung der Katecholamin- wirkung auf Herzfrequenz und Kontraktilität und durch Blutdrucksenkung. Verbesserung der AP-Symptomatik und der Belastungstoleranz sowie der prognoseverbessernden Wirkung.  Senkung der Mortalität nach Myokardinfarkt (Evidenzgrad IA)  Um 30% Reduktion von dem Risiko kardiovaskulärer Todesfälle bzw. das Auftreten eines erneuten Myokardinfarktes.  Alle Patienten mit KHK, Herzinsuffizienz und Hypertonie sollten mit einem ß- Blocker versorgt werden.

8 ACE-Hemmer und AT1-Blocker Alle Patienten mit KHK sollen mit einem ACE- Hemmer aufgrund der Risikoreduktion von Morbidität und Mortalität behandelt werden. Und bei  eingeschränkter LV- Funktion  arterieller Hypertonie und erhöhtem kardiovaskulärem Risiko AT1-Blocker sind bei Unverträglichkeit von ACE- Hemmern als Alternative angezeigt.

9 Cholesterinsenkende Medikamente/Statine  HMG-CoA-Reduktasehemmer (Statine) sollen als Lipidsenker der ersten Wahl eingesetzt werden.  Alle Patienten mit KHK sollen unabhängig vom Ausgangswert der Blutfettwerte mit einem Statin behandelt werden.  Reduktion der kardiovaskulären Morbidität und Sterblichkeit (CARE-, ASCOT-Studie).  Fibrate, Anionenaustauscher oder Nikotinsäurepräparate sind vor allem bei Hochrisikopatienten indiziert, wenn zusätzlich niedrige HDL- und hohe Triglyzeridwerte vorliegen.  Ezetimib steht noch als zusätzliches Therapeutikum zur Verfügung.

10 Jede fünfte Myokardischämie wird von Diabetikern nicht bemerkt und jeder dritte Diabetiker hat asymptomatische Ischämien. Grundsätzlich sollten asymptomatische Ischämien genauso ernst und ebenso effektiv behandelt werden wie symptomatische. Prognostisch relevant ist die Ischämie und nicht die Angina-pectoris-Symptomatik.

11 Antianginöse Therapie 1- Ranolazin -Hemmung des späten Natriumeinstroms in die Myokardzelle. -Durch das Na+-Ca+-Austauschprotein zur Verminderung von der Kalziumüberladung der Zelle. -keine direkte Effekte auf den Tonus der Koronargefäße -kein Einfluss auf Herzfrequenz sowie Blutdruck

12 -Reservetherapie zur symptomatischen Behandlung einer stabiler Angina pectoris wenn antianginöse Arzneimittel der 1. Wahl (β- Blocker) nicht toleriert werden. (CARISA-Studie) (MERLIN-TIMI 36- Studie) - Kontraindikation: Bei schwerer Niereninsuffizienz und signifikanter Leberfunktionsstörung

13 2- Nitrate - Reduktion der Vorlast und der Nachlast - Vorsicht bei HOCM und bei Aortenstenose -Blutdruckabfällen -Reduktion klinischer Endpunkte (kardiovaskuläre Morbidität und Letalität) durch Nitrate liegen nicht vor.

14 3-Ivabradin -Hemmung von dem Schrittmacherkanal „funny-channel“ (If) des Sinusknotens: -1- Herzfrequenzsenkung -2- Verlängerung der Diastole -3- Verlängerung der Koronarperfusion. -keine negativ-inotrope oder dromotrope Effekte und keine Blutdrucksenkung. -Durch die Herzfrequenzsenkung -  Verminderung des myokardialen Sauerstoffbedarfs, -  Reduktion der Häufigkeit von AP-Anfällen (INITIATIVE-Studie)

15 4- Kalziumkanalblocker: Hemmung des Kalziumeinstroms über den L-Typ-Kalziumkanal in den Koronararterien und anderen Gefäßen. Kalziumantagonisten vom nicht- Dihydropyridintyp (Verapamil, Diltiazem)  Verminderung der myokardialen Kontraktilität, die Herzfrequenz und die AV- Knotenüberleitung.  Verbesserung der Prognose von Patienten nach Myokardinfarkt ohne Herzinsuffizienz. Kalziumantagonisten vom Dihydropyridintyp mit vasoselektiven Eigenschaften  Absenkung des peripheren Widerstands  Reflextachykardie  im Zeitraum bis zu 4 Wochen nach Infarkt und bei instabiler AP kontraindiziert.  als Medikamente zweiter Wahl zur Blutdrucksenkung und zur symptomatischen Behandlung der AP (CAMELOT-, ACTION-Studie).

16 Grippeschutzimpfung Bei Patienten mit symptomatischer KHK sollte die jährliche Grippeschutzimpfung durchgeführt werden.

17 Checkliste zur Therapieüberprüfung bei Krankenhausentlassung

18 Vielen Dank für Ihre Aufmerksamkeit


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