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Vorstellung n Grundlagen des Schildrüsenstoffwechsels (Quelle: Herold, Innere Medizin 1995) n Ergebnisse der Grundlagenforschung von Schildrüsenhormonen.

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Präsentation zum Thema: "Vorstellung n Grundlagen des Schildrüsenstoffwechsels (Quelle: Herold, Innere Medizin 1995) n Ergebnisse der Grundlagenforschung von Schildrüsenhormonen."—  Präsentation transkript:

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2 Vorstellung n Grundlagen des Schildrüsenstoffwechsels (Quelle: Herold, Innere Medizin 1995) n Ergebnisse der Grundlagenforschung von Schildrüsenhormonen im ZNS (Quelle: Baumgartner/Barros, Nervenarzt 1993) n Zur Häufigkeit latenter Schildrüsenfunktionsstörungen bei depressiven Patienten nach stationärerAufnahme (Quelle: König, Nervenarzt 1998)

3 Grundlagen des Schildrüsen- stoffwechsels -

4 Wirkung der Schildrüsenhormone n Steigerung von Grundumsatz und Gesamtstoffwechsel n Fördernder Einfluß auf Wachstum und Entwicklung n Fördernde Wirkung auf Calcium- und Phosphatumsatz n Hemmende Wirkung auf Glykogen- und Proteinsynthese n Erhöhte Katecholaminempfindlichkeit des Herzens

5 Klinik der Hypo- und Hyperthyreose n Hypothyreose: Antriebsarmut, Verlangsamung, Kälteempfindlichkeit, trockene-, kühle-, teigige-, blassgelbe-, schuppende Haut, trockenes-, brüchiges Haar, Obstipation, rauhe-, heisere Stimme, Brady- kardie, Früharteriosklerose bei Hypercholesterinämie n Hyperthyreose: Struma, Exophthalmus, psychomotorische Unruhe(feinschlägiger Tremor, Nervösität, Schlaflosigkeit), Sinustachkardie, Rhythmusstörungen, Gewichtsverlust, warme-, feuchte Haut, Wärmeintoleranz, gesteigerte Stuhlfrequenz, Myophatie, Osteophatie, ev. Fettleber n Sowohl ein Hypo- als auch eine Hyperthyreose können fast alle wesentlichen psychopathologischen Symptome hervorrufen.

6 Kleiner diagnostischer Exkurs

7 Grundlagen des Schildrüsen- stoffwechsels n Verfälschungen beim TRH- Test: u.A. Streß, Hungern, Altersfaktoren, EKT- Behandlung, Glukokortikoide, Dopaminantagonisten n -bei peripheren T3/T4: u.A. Antidepressiva, Lithium und Carbamazepin -

8 Ergebnisse der Grundlagenforschung des Schildrüsenstoffwechsels im ZNS I - Alle psychatrischen Patienten sind laborchemisch euthyreot. Ev. Schildrüsenfunktionsstörung im ZNS? - Dejodierung von T4 zu dem 10 mal stärker wirksamen T3 erfolgt über die Katalysierung mit einem im ZNS gehäuft vorkommenden Isoenzym der Jodothyronindejodase (5-II-D). Dieses Isoenzym ist durch den u.A. in der medikamentösen antidepressiven Therapie im Zentrum stehendem noradrenergem Transmittersytem reguliert.

9 Fortsetzung Grundlagen ZNS II - Dejodierung erfolgt im ZNS über eine Autoregulationsmechanismus, sodass der T3 Gehalt im ZNS noch lange normal ist, wenn er schon im Serum auf eine hyper- oder hypothyreote Stoffwechsellage hinweist. - Weiterhin werden 65% der T3-Konzentration aus lokaler, intrazellulärer T4 dejodierung gebildet, im Gegensatz zu z.B. 40% in der Leber, sodass die periphere T4 Konzentration maßgeblich für die T3 Konzentration im ZNS.

10 Zur Häufigkeit latenter Schildrüsenfunktionsstörungen bei depressiven Patienten nach stationärerAufnahme (Quelle: König, Nervenarzt 1998) n n=86, t=2 Jahre, Erfassung gesamt T3, T4 und oraler TRH-Test n 12,8% hatten eine subklinische Hypothyreose (das entspricht einer grösseren Häufigkeit als in der Allgemeinbevölkerung) n 12,8% hatten eine subkl. Hyperthyreose n Korrelation zwischen den klinischen Syndromen(agitiert, gehemmt, neutral), der Nosologie der Depression, der Response auf ein Antidepressivum und des Schildrüsen- status konnten nicht gefunden werden.

11 Therapeutische Konsequenzen n Generelle TRH-Tests aller depressiver Patienten können nicht empfohlen werden n bei Subgruppen von depressiven Patienten, wie Rapid Cycling, Therapieresistenz, depressivem Wahn, atypischer Symptomatik sowie bei älteren Patienten scheint eine differenzierte Schilddrüsenfunktionsprüfung gerechtfertigt, da diese von einer Schildrüsenhormonaugmentierung profitieren könnten.


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