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Diagnostik und Therapie der Epilepsie
Waiblingen, Bernhard J. Steinhoff Epilepsiezentrum Kork
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Diagnostik und Differentialdiagnose
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Liquor- und Labordiagnostik
Inspektion Eigen- und Fremdanamnese Klinisch-neurologischer Untersuchungsbefund
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Kernfragen bei der Anamnese
Erster Anfall, letzter Anfall, Intervalle, Serienneigung, Eigenanamnese: exakte Schilderung Erstes Symptom, Uniformität, amnestische Lücke Akzessorische und postiktuale Symptome Dauer Triggerfaktoren Familienanamnese Frühe epilepsiespezifische Anamnese Begleiterkrankungen Exogene Noxen Fremdanamnese Neue Medien!!
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Epilepsietypische Muster sind nicht epilepsiespezifisch
Wiederholte normale Routine-EEGs widerlegen keine Epilepsie Mindestens 4 normale Routine-EEGs + V.a. Epilepsie: Video-EEG Pathologischer EEG-Befund: Zielgerichtete weitere Diagnostik (z.B. kortikale Dysplasie, mesial temporale Sklerose)
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Methoden zur Erhöhung der Sensitivität
Zeitpunkt des EEGs Aktivierungsmethoden Schlaf Schlafentzug Hyperventilation Photostimulation Verlängerung der Ableitdauer Verwendung von Zusatzelektroden
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EEG – generalisierte epilepsietypische Muster
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EEG – regionale epilepsietypische Muster
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Goldstandard simultane Video-EEG-Registrierung
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Liquor- und Labordiagnostik
Stoffwechselerkrankungen Infektionen Meningitis/Enzephalitis Chronisch-entzündliche ZNS-Prozesse: Limbische Enzephalitis!!! Chronisch entzündlicher ZNS-Prozess: Vaskulitiden Medikamente / Drogen
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Bedeutung v. Spiczak et al., Z Epileptol 2011
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Bildgebende Diagnostik
Theysohn et al., Hippocampus 2009;19:1-7
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Empfehlungen: Durchführung eines MRTs beim ersten
epileptischen Anfall (Minimalanforderung und epileptologischen Gesichtspunkten) Schichtdicke: 4 mm und kleiner; Kontrastmittel beim Vorliegen einer Läsion
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ausdrücklich zur stationären Behandlung zugewiesen
Patienten mit Anfällen > 1 Jahr ausdrücklich zur stationären Behandlung zugewiesen Fragestellung differentialdiagnostische Klärung oder therapieresistente Anfälle 208 konsekutive stationäre Patienten 81 (39%) schon früher in Kork behandelt 127 (61%) MRT ja: 114 (90%) MRT nein: 13 (10%) Leitlinienkonform: 34 (30%) Nicht leitlinienkonform: 80 (70%) Steinhoff et al., J Neurol 2013
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T. Bast, P. Kahane, P. Jayakar 2015, in preparation
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Therapie N O H OCH3 H3C
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Wichtige Aspekte vor dem Beginn einer medikamentösen Therapie
Wie sicher ist die Diagnose Gibt es Triggerfaktoren, deren Vermeidung ausreicht, um Anfälle in Zukunft zu verhindern? Erlaubt die gute Prognose Abwarten? Gibt es zusätzliche Gründe für den frühzeitigen Beginn der Pharmakotherapie?
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Gründe für frühzeitigen Therapiebeginn
Hohes Rezidivrisiko (JME) Gute Therapieprognose (JME) Reduzierte Chancen, durch entsprechenden Lebensstil anfallsfrei zu bleiben Anfälle mit Bewußtlosigkeit Epilepsietypische Muster im EEG Konkordante MR-Läsion Erwachsenenalter
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Antiepileptika der 1. und 2. Generation
Bromide Primidon/Phenobarbital Phenytoin Carbamazepin Valproat Sultiam Ethosuximid Epilepsiezentrum Kork Hanauer Schloss
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Dritte Generation der Antiepileptika
Dritte Generation der Antiepileptika * = Zulassung zur Monotherapie fokaler Epilepsien 1992 Vigabatrin Lamotrigin * Gabapentin * Felbamat Tiagabin Topiramat * Oxcarbazepin * Levetiracetam * Pregabalin Zonisamid * Rufinamid (Lennox-Gastaut Syndrom) Stiripentol (Dravet-Syndrom) Lacosamid * Eslicarbazepinacetat Retigabin Perampanel Brivaracetam Everolimus (bei TSC und Epilepsie) 2017
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Elger, CE, Berkenfeld, R, et al., 2017
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State of the Art
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Pharmakotherapie der Epilepsie 2018
Ein Großteil der Patienten hat eine lebenslange Therapie vor sich Keine wesentlichen Wirksamkeitsunter-schiede zwischen den Antiepileptika 70% werden anfallsfrei, egal, ob mit alten oder neuen Antiepileptika 85% der anfallsfreien Patienten nehmen auch Störwirkungen in Kauf und lehnen eine Umstellung ab Steinhoff, BJ. Antikonvulsive Pharmakotherapie Jugendlicher und Erwachsener – State of the art. Z Epileptol 2013;26:
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Pharmakotherapie der Epilepsie 2018
Die Erstauswahl eines Antiepileptikums kann heutzutage diesen Aspekten gerecht werden! Vorbeugung von Langzeittoxizität Vorbeugung von Interaktionsproblemen mit Anderen Antiepileptika Anderen Medikamenten bei Auftreten behandlungsbedürftiger anderer Erkrankungen akut und im Langzeitverlauf Verbesserung der Lebensqualität der Patienten Steinhoff, BJ. Antikonvulsive Pharmakotherapie Jugendlicher und Erwachsener – State of the art. Z Epileptol 2013;26:
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Medikation der ersten Wahl: Fokale Epileptogenese, symptomatische oder unbekannte Ätiologie
Erste Wahl LEV: LTG: Weitere Optionen je nach individuellem Patientenbedürfnis: TPM, GBP, OXC, ZNS, LCM, ESL Nachrangig, aber denkbar: CBZ, VPA
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Medikation der ersten Wahl: Generalisierte Epileptogenese, idiopathisch
Erste Wahl VPA Weitere Optionen je nach individuellem Patientenbedürfnis: LTG, TPM 3. Wahl (bei generalisierten tonisch-klonischen Anfällen): PRM, PB
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Medikation der ersten Wahl: Generalisierte Epileptogenese, idiopathisch, Absencen, keine bilateral konvulsiven Anfälle Erste Wahl ESM, VPA Weitere Optionen je nach individuellem Patientenbedürfnis: LTG
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Polytherapie Fokale Epileptogenese: Generalisierte Epileptogenese:
Einziges Kriterium: Enzyminduktions- bzw. Interaktionspotenzial Fokale Epileptogenese: GBP, LCM, LEV, PGB, TPM, ZNS LTG, OXC, ESL, PER, BRV CBZ, PB, PHT,PRM VPA gestrichen Generalisierte Epileptogenese: LEV, TPM LTG VPA
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Individualspezifische Therapie
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Around two-thirds of patients achieve seizure freedom with AEDs1
Previously untreated patients (n=470) 4% Not seizure free 13% Seizure free with first AED Seizure free with second AED 36% Seizure free with third AED 47% AED, antiepileptic drug 1Kwan & Brodie. N Engl J Med 2000;342:314
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Polytherapie Fokale Epileptogenese: Generalisierte Epileptogenese:
Einziges Kriterium: Enzyminduktions- bzw. Interaktionspotenzial Fokale Epileptogenese: GBP, LCM, LEV, PGB, RTG, TPM, ZNS LTG, OXC, ESL, PER, BRV CBZ, PB, PHT,PRM VPA gestrichen Generalisierte Epileptogenese: LEV, TPM LTG VPA
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Therapie
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Diagnostik und Therapie der Epilepsie
Waiblingen Vielen Dank für Ihre Aufmerksamkeit !!
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