Schweineinfluenza Frühjahrstagung „Zoonosen - Lebensmittelsicherheit“ Luzern, 14. April 2005 Schweineinfluenza Monika Engels, Virologisches Institut, VetSuisse Fakultät Zürich

Inhalt: - Klinik - Virologie - Rolle der Schweine im Influenzageschehen - laufendes Projekt

Schweineinfluenza Klinik: plötzlich auftretendes Fieber schlechtes Allgemeinbefinden Husten, Dyspnoe, Nasenausfluss Auftreten: -häufig saisonal (Herbst, Frühling) -prinzipiell ganzes Jahr

Virologie: Influenzavirus: pleomorph behüllt Durchmesser 80 - 100 nm Hülle mit „Spikes“ Genom: negativ orientierte ssRNA 8 Segmente

aus: Heiden P., Vet. Sci. Tomorrow 2002

Rolle der „Spikes“ HA und NA

Immunogene (v.a. HA)!!! HA (Hämagglutinin): Bindet an zelluläre Glykoproteine mit exponierter Neuraminsäure > ADSORPTION Endozytose -> Lysosomen Nach Spaltung in HA1 und HA2 durch zelluläre Proteasen > FUSION (mit Lysosomenmembran) NA (Neuraminidase): - Spaltet Neuraminsäuren ab (zerstört Rezeptoren) - notwendig bei Virusausschleusung aus Zellen > VIRUSAUSBREITUNG Immunogene (v.a. HA)!!!

Rolle des segmentierten Genoms

Bei gleichzeitiger Infektion einer Zelle mit zwei verschiedenen Influenzavirus Subtypen können Nachkommenviren mit reassortierten Genomsegmenten entstehen. >> neuer Subtyp, fehlender Immunschutz!

Rolle der Schweine im Influenzageschehen 1. Schwein als „Mischgefäss“ 2. Zoonose

Hauptreservoir aus: Heiden P., Vet. Sci. Tomorrow 2002

1. Schwein als „Mischgefäss“ Für die Wirtsspezifität wichtig: Rezeptorspezifität des Hämagglutinins > Aviäre und equine Influenzaviren gebrauchen den „aviären“ Rezeptor = N-Acetylneuraminsäure-a2,3-Galactose > Humane Influenzaviren gebrauchen den „humanen“ Rezeptor = N-Acetylneuraminsäure-a2,6-Galactose Schweine besitzen beide Rezeptoren!

2. Influenza als Zoonose Schwein -> Mensch Mensch -> Schwein

Aus der Geschichte: 1918 Pandemie (Mensch): 1. Mal Schweineflu beobachtet 1931 Shope: Isolation; Identifikation H1N1 (klassisches SIV) > weltweit prävalent > Entwicklung in Europa und aktuell zirkulierende Stämme: a) verschwand vorübergehend, tauchte 1976 wieder auf; 1979 abgelöst durch verwandtes, aber „avian-like“ H1N1 b) Hong Kong Grippe 1968: „human“ H3N2 Uebertragung auf Schweine (70er Jahre); mild/subklinisch c) 1984 erneut Krankheitsausbrüche: H3N2 > HA und NA: „human“ > interne Proteine: „aviär“ d) 1990er Jahre: H3 ersetzt durch „humanes“ H1 (vermutl. von Russischer Grippe (H1N1) = H1N2

Folgen / Rückschlüsse: - Schweine sind empfänglich für aviäre und humane Influenzavirusstämme - Schweineinfluenzaviren können im Schwein und im Mensch ko-zirkulieren - Schweine können Mischgefässe sein für aviäre und humane - Schweine können als „Langzeitreservoir“ für humane Influenzavirusstämme dienen -> Wiedereinführung Achtung: - enge Kontakte Mensch-Vögel-Schwein - Massentierhaltung - zunehmende Freilandhaltung der Schweine

Unsere laufende Forschung: Ueberwachung der Schweineinfluenza in der Schweiz Typisierung der in der CH-Schweinepopulation zirkulierenden Viren Zusatzziel: Paralleluntersuchung von Schweinen und gleichzeitig erkrankten Personen des Betriebs > Bisher identifizierte Isolate: H1N1

Herzlichen Dank! BVet und BAG Ref.labor Genf TA in Praxis KTs Prof. M. Ackermann

aus: Heiden P., Vet. Sci. Tomorrow 2002

aus: Heiden P., Vet. Sci. Tomorrow 2002