biologische, physiologische und medizinische Grundlagen Insulin biologische, physiologische und medizinische Grundlagen Diabetes mellitus

chemischer Aufbau des Insulins A-Kette: 21 Aminosäuren zwei Disulfid-Brücken B-Kette: 30 Aminosäuren Golgi-Apparat Molekulargewicht ca. 6000 kDa Allgemeines

Wirkmechanismen insulinabhängige Aufnahme von Glc Leber Fettgewebe Glykogen-Aufbau zur Glc-Speicherung (kurzfristige Energiespeicherung) Hemmung der Glykogenolyse, Lipolyse, Proteolyse Fettgewebe Fettsynthese aus Acetyl-CoA (langfristige Energiespeicherung) Hemmung der Lipolyse Muskulatur Glc-Aufnahme zur Verstoffwechselung und Glykogen-Aufbau Allgemeines

Blutzuckerregelung Insulin-Ausschüttung Insulinantagonisten Glucose Aminosäuren Acetacetat (Fettsäuren) Acetylcholin (autonomes Nervensystem) Glucagon (α-Zellen) Cholecystokinin, Sekretin, Gastrin, GIP ACTH, Somatotropin (δ-Zellen) Insulinantagonisten Glucagon Corticoide Katecholamine Hypokaliämie Allgemeines

Diabetes mellitus lat. mellitus: mit Honig versüßt Nüchternblutzucker: >120 mg/dl bzw. >6,7 mmol/l relativer oder absoluter Insulinmangel Insulinmangel führt aufgrund des intrazellulären Glucosemangels zu gesteigerter Verstoffwechsel- ung von Glykogen, Fetten und Proteinen: metabolische Azidose Glukosurie mit osmotischer Diurese Hyperglykämie - Hypoglykämie Diabetes mellitus

Diabetes mellitus II (NIDDM) Non-Insulin-Dependent Diabetes Mellitus Typ II - adult Erwachsenendiabetes, Altersdiabetes gehäuft familär bzw. genetisch bedingte Form mit erhaltener Insulinsekretion und peripherer Insulinresistenz Deutschland: >5% der Bevölkerung Frauen bevorzugt Zunahme mit höherem Alter Insulinresistenz und erhöhte Insulinsekretion weltweit: 120 - 140 Mill. (2025: 300 Mill.) Diabetes mellitus

Diabetes mellitus II (Pathogenese)

diabetische Folgeerkrankungen Mikroangiopathie Retinopathie Nephropathie Makroangiopathie Arteriosklerose Koronare Herzkrankheit Polyneuropathie Dermatopathie diabetischer Fuß Diabetes mellitus

Intensivierte Insulintherapie langwirksames Insulin als Basis kurzwirksames Insulin zur Abdeckung der Mahlzeiten 12:00 06:00 18:00 24:00 Bolus Basis Plasma Insulin Diabetes mellitus

Glucose-Transporter (GluT) passiver transmembranärer Transporter Wärmeenergie und Konzentrationsgefälle als Antrieb Michaelis-Menten-Kinetik langsamer als Kanal (figure 3.1 S. 55) Modellierung

SERCA-Pumpe Schema für zelluläre Modellierung (figure 5.1 S. 102)

vom Insulin zum Modell Beta cells Glc Ca2+ 12:00 06:00 18:00 24:00 Glucose Beta cells Glc Ca2+ Insulin b-Cell 12:00 06:00 18:00 24:00 Bolus Basis Plasma Insulin Modellierung