Diabetes mellitus - Management im Schulalter

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1 Diabetes mellitus - Management im Schulalter
Landesfrauen-& Kinderklinik Linz Maria Bauer Schulärztefortbildung

2 Klassifikation der Diabetesformen nach WHO 1998 und ADA 2003
Typ I Diabetes: Insulinmangel -Immunologisch bedingt -Idiopathisch Typ II Diabetes: Insulinresistenz, dann auch verminderte Insulinsekretion Typ III Diabetes: Sonderformen -Genetische Defekte der B-Zell-Funktion = MODY -Genetische Defekte der Insulinwirkung = lipoatropher DM, Insulinrezeptormutationen -Erkrankungen des Pankreas (CFRDM, Thalassämie) -Endokrinopathien -Medikamenteninduziert (Cortison, Posttransplantationsdiabetes) -Infektionen -Genetische Syndrome (Wolfram-Syndrom, Prader-Willi Syndrom,….) Typ IV Diabetes: Schwangerschaftsdiabetes

3 Klassifikation der Diabetesformen
Gelegentlich Zuordnung zu DM I oder DM II nicht ganz klar (16 % der Patienten < 17 J. im Chicago-Diabetes-Register) Überlappung von klinischen und biochemischen Charakteristika sowohl für DM I und DM II: z.B. Adipositas, positive Familienanamnese für DM II, aber auch eine Ketoazidose bei Manifestation = „undetermined type“ oder „Diabetes mellitus Typ 1,5“ oder „atypischer Diabetes mellitus“

4 Gegenwärtig sind ca 4% der Weltbevölkerung an Diabetes mellitus erkrankt.
Jährliche Zunahme des Typ 1-Diabetes um 3% Jährliche Zunahme des Typ 2-Diabetes um 6% Diabetespatienten sind in einem hohen Ausmaß von lebensbedrohlichen Komplikationen betroffen: 25 -33% aller Patienten mit Herzinfarkt haben Diabetes 30 -40% aller Patienten mit term. Nierenversagen haben Diabetes 20 % aller Patienten mit Schlaganfall haben Diabetes und 50 % aller Patienten mit Fußamputation sind Diabetiker

5 diabetische Nephropathie :
30% der T1-Diabetiker  nach 20-jähriger Krankheitsdauer diabetische Nephropathie : Frühestzeichen: arterielle Hypertonie Erhöhte RR-Werte erhöhen makroangiopathisches,d.h kardiovaskuläres Risiko führen zur Entwicklung mikroangiopathischer Spätkomplikationen wie Retinopathie und Nephropathie. Eine effektive RR-Senkung ist in klinischen Studien belegt ( EUKLID-Studie, HOT-Studie, UKPDS-Studie, HOPE-Studie,….)

6 5-10% aller Diabetiker sind Typ 1 Diabetiker
Tendenz steigend

7 Diabetes mellitus Typ 1-Inzidenzdaten

8 Zunahme der Inzidenz (1989-99): 3,51%/Jahr
Eur J Ped 2007 (Schober et all ) p<0.001

9 Diabetes mellitus Typ 1- Entwicklung
Beta-Zell-Aktivität [%] genetische Disposition 100 Trigger (Viren, Toxine) 80 verminderte Insulinantwort 60 40 Remission Manifestation 20 Zeichen der Inselentzündung (ICA, IAA, GAD) Zeit ICA: Inselzellantikörper IAA: Insulin-Antikörper GAD: Glutamin-Säure-Decarboxylase

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11 Diabetes mellitus Typ1 – Genetische Veranlagung
HLA-Merkmale : sind spezielle Eiweißstrukturen auf (humane leukocyte antibody) den weißen Blutkörperchen bei jedem Menschen unterschiedlich zusammengesetzt ( wie Fingerprint) Diabetes Typ1: 90% aller Patienten haben HLA - DR3 – DQ2 oder HLA – DR4 – DQ8 kommen aber auch bei Gesunden vor ( ca 40%) HLA-DQB1*0602 : Protektor vor DMTyp1 !

12 Diabets mellitus Typ1 -Vererbung
Familie Erkrankungsrisiko Vater 5-8% Mutter 2-5% Vater+Mutter 20% Eineiige Zwillinge 33% HLA-idente Geschwister 15% HLA-haplotypident 5% HLA-verschieden 1%

13 Diabetes Control and Complication Trial und die
Epidemiology of Diabetes Intervention and Complications Study (DCCT / EDIC) sind die Basis für die heutige Evidenz, daß -eine lineare Korrelation besteht zw. HbA1c und Spätschäden (sowohl für Mikroangiopathie als auch für Makroangiopathie ) -es keinen Schwellenwert für HbA1c gibt. Jede Verminderung über einen längeren Zeitraum ist mit einer Reduktion der Komplikationen verknüpft.

14 Es gibt aber auch keinen Schwellenwert für einen HbA1c
, unter dem Spätschäden auf keinen Fall auftreten , bzw. über dem sie auf jeden Fall auftreten. Diese individuellen Unterschiede sprechen für zusätzliche bedeutsame Faktoren für die Entstehung von Spätschäden – wie -Genetik -Adipositas -Hypertonie -Hyperlipidämie -Rauchen

15 Therapieziele Hohe Lebensqualität Hohe Flexibilität
Wenig akute Stoffwechselentgleisungen Wenig diabetesbedingte Folgeerkrankungen Normale körperliche und psychosoziale Entwicklung

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17 Metabolisches Ziel der Insulintherapie im Kindes- und Jugendalter
Den individuell niedrigste HbA1c mit der geringsten Inzidenz schwerer Hypoglykämie 2. Blutzucker: präprandial mg% postprandial mg% (nach 1-2 h) 3. HbA1c : ,5 – 7 mg%

18 Wie komme ich jetzt zu einem guten HbA1c,
zu einer guten Stoffwechsellage, zu einem möglichst unbeschwertem Leben OHNE dass ich Akutkomplikationen oder Spätkomplikationen erleide ? ???

19 Diagnosestellung Polyurie und Polydipsie
BZ >200 mg/dl und typische Symptomatik Verhaltensänderung,z.Bsp. Neuerliches Einnässen Gewichtsstillstand oder Gewichtsverlust Erbrechen, Bauchschmerzen Tachypnoe und Azidoseatmung Bei 25 % der Kleinkinder wird die Diagnose erst in der Ketoazidose gestellt

20 Therapie Durch Insulin  „Diät“ Schulung
Selbstkontrolle, Fremdkontrolle Körperlicher Aktivität Psychosoziale Betreuung

21 Struktur des Insulins

22 Molekulare Insulinwirkung in der Zelle 1
Zelloberflächenrezeptor (transmembranöses Glykoprotein), der aus zwei α- und zwei β-Untereinheiten besteht α- Untereinheit enthält Bindungsstelle und bindet Insulin mit hoher Affinität, β -Untereinheit enthält Tyrosinkinase Tyrosinkinase phosphoryliert β-Untereinheit und andere zytoplasmatische Proteine (z.B. IRS 1/2; Insulinrezeptorsubstrat 1/2) → Aktivierung von Proteinkinasen und Enzymen → Insulineffekte

23 Zwei wichtige intrazelluläre Reaktions-Kaskaden des Insulin-Rezeptors
Molekulare Insulinwirkung in der Zelle 2 Zwei wichtige intrazelluläre Reaktions-Kaskaden des Insulin-Rezeptors Die Bindung von Insulin an den Rezeptor bewirkt die Phosphorylierung verschiedener intrazellulärer Proteine, zu Beginn ein Insulin Rezeptor Substrat-1, (IRS-1). Über dieses Protein werden nun mehrere intrazelluläre Prozesse gesteuert: Glucose-Aufnahme durch den Glucosetransporter Glut4 IRS-1 aktiviert das Enzym

24 Glucosetransporter GLUT 1 Transporter hohe Affinität für Glukose ,kommt fast überall vor und gewährleistet so die Grundversorgung mit Glucose (insulinunabhängig) GLUT 2 Transporter niedrige Affinität zur Glukose; postprandiale Glukoseaufnahme in die ß-Zelle, reguliert Insulinsekretion(in Hepatozyten,ß-Zellen,Darmmucosa,..auch insulinunabhängig) GLUT 3 Transporter der wesentliche Glukosetransporter von Zellen des ZNS (insulinunabhängig) GLUT 4 Transporterhohe Affinität zu quergestreifter Muskulatur,auch Herzmuskulatur und Fettgewebe ; bei hohen pp BZ-Werten – Zucker rasch in die Zellen , BZ bleibt stabil (insulinabhängig)

25 Aufnahme der Glucose in die Zelle (Muskel, Leber)
Wirkung des Insulins: Aufnahme der Glucose in die Zelle (Muskel, Leber) Aktivierung der Glukokinase und Glykogensynthetase  Glucose wird zu Glykogen umgebaut Hemmung der Lipase in den Fettzellen Lipolyse gehemmt Hemmung der Glukoneogenese in der Leber Umbau von Glucose in Glykogen: v.a. in der Leber, geringer auch im Muskel

26 Wirkung des Insulins BZ hoch Insulinsekretion gesteigert
Insulinkonzentration hoch  Glucose über Glucosetransporter (GLUT) in die Zelle Senkung des BZ-Spiegels

27 Wirkung des Insulins: Aufnahme der Glucose in die Zelle (Muskel, Leber) Aktivierung der Glukokinase und Glykogensynthetase  Glucose wird zu Glykogen umgebaut Hemmung der Lipase in den Fettzellen Lipolyse gehemmt Hemmung der Glukoneogenese in der Leber Umbau von Glucose in Glykogen: v.a. in der Leber, geringer auch im Muskel

28 Wirkung der verschiedenen Insuline
Schema: Wirkungsprofile verschiedener Insuline Zeit (h) Insulinspiegel ( E/ml) Normalinsulin kurzwirkende Insulinanaloga Verzögerungsinsulin NPH-Typ Verzögerungsinsulin Glargine Diese Wirkungsprofile sind gemessen unter Standardbedingungen und stellen nur eine Orientierung dar!

29 INSULINWIRKKURVEN

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31 Formen der Insulintherapie
Konventionelle Insulintherapie Intensiviert-konventionelle Insulintherapie Funktionelle Insulintherapie ( Pen ,Pumpe)

32 Formen der Insulintherapie
Konventionelle Insulintherapie

33 Formen der Insulintherapie
Intensivierte konventionelle Insulintherapie

34 Formen der Insulintherapie
Funktionelle intensivierte Insulintherapie

35 Probleme unter der ICT Lücken in der Insulinversorgung: unzureichende Abdeckung einer Mahlzeit mit schnell und langsam resorbierbaren KH Eine Mahlzeit, z.B. mit Pizza und Cola sorgt zunächst für einen raschen Anstieg des Blutzuckers, der z.B. durch Lispro abgedeckt werden kann. Essensinsulin muss nachdosiert werden. Insulinbedarf für die Mahlzeit 6 Uhr 12 Uhr 18 Uhr 24 Uhr physiologischer Insulinbedarf NPH- Insulin Essensinsulin Moderne Insulinpumpen besitzen dazu verschiedene Bolusoptionen

36 Formen der Insulintherapie
Essensinsulin Basalrate = kontinuierliche Abgabe kurzwirksamen Insulins natürlicher Insulinbedarf 6 Uhr 12 Uhr 18 Uhr 24 Uhr Von allen Formen der Insulinbehandlung kommt die CSII der natürlichen Insulinausschüttung am nächsten!

37 Formen der Insulintherapie
Insulinpumpentherapie

38 Insulinpumpentherapie
Ersetzt die Injektion mit dem Pen Wird aussen am Körper getragen ,z.Bsp. am Gürtel Gibt kontinuierlich Insulin an den Körper ab , ist jederzeit stoppbar Mahlzeiten werden per Knopfdruck zusätzlich abgespritzt Funktioniert nach dem Motto der Bauchspeicheldrüse Stellt die präziseste und bedarfsgerechteste Form der Insulinzufuhr dar

39 Insulinpumpentherapie = CSII
(kontinuierliche subkutane Insulininfusion) Die Insulinpumpe ahmt durch kontinuierliche Insulinabgaben die normale Funktion der Bauchspeicheldrüse nach. DCCT- Diabetes Control and Complications Trial Eine intensive Behandlung verzögert das Auftreten und verlangsamt das Fortschreiten einer diabetischen Retinopathie und Neuropathie bei Patienten mit IDDM

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41 Insulinpumpentherapie im Kindesalter Kinderklinik Linz: 1
Insulinpumpentherapie im Kindesalter Kinderklinik Linz: 1.Pumpeneinstellung: April 2001 (Mädchen,13a) heute: etwa 70 Pumpenträger (bei etwa 200 Pat.) Es gibt keine Altersgrenze ,speziell im Kleinkindesalter hat sich die Pumpe besonders gut bewährt ,wobei wir das 1.Kleinkind (unter 2 Jahren ) vor etwa 6 Jahren einstellten.

42 Gute Behandlung – wichtig für heute und später
HbA1c (%)  MBG (mg/dl) 17 16  446,8 15  413,5 14 380,2 13 346,9 12 313,6 11 280,3 10 247,0 9 213,7 8 180,4 7 147,1 6  113,8 5  80,5 4  47,2 3  13,9  abhängig von Bestimmungsmethode und Labor können diese Werte unterschiedlich sein!

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45 Der entscheidende Faktor für den Erfolg der Insulinbehandlung bleibt jedoch die Akzeptanz einer Therapieform durch das betroffene Kind und seiner Eltern

46 Therapie Durch Insulin  „Diät“ Schulung
Selbstkontrolle, Fremdkontrolle Körperlicher Aktivität Psychosoziale Betreuung

47 Schulung Schulkinder sind in der Lage,einfache Zusammenhänge zu begreifen (Insulinwirkung , KH-Wirkung ,Auswirkung von Bewegung etc.) Können und sollen mit zunehmendem Alter Therapiemaßnahmen selber unter Aufsicht der Eltern durchführen Müssen lernen ,auch ohne die ständige Anwesenheit der Eltern (Schule ,Spiel mit Freunden) mit ihrer Erkrankung umzugehen

48 Schulung Sollte dem Alter und Verständnis des Kindes angepasst sein Sollte die Eigenverantwortung von Eltern und Kind fördern Sollte neben Eltern auch Lehrer ,Familie ,Freunde miteinbeziehen Empowerment heißt, dass man dem Pat. Vor-u.Nachteile einer Therapie erklärt, Pat.-bzw.seine Eltern sollen dann selber entscheiden können

49 Kennzeichen einer modernen Schulung
Selbstmanagement……………statt prim. Wissensvermittlung Zielgruppen spezifisch………..statt universale Schulungsprogramme Alltagsrelevanz………………...statt Theorie Persönliches Erleben………….statt unpersönlicher Empfehlungen Erarbeiten, ausprobieren………statt fertiger Lösungsvorschläge Aktive Beteiligung der Schulungsteilnehmer…………..statt aktivierender Kursleiter

50 Schulung-Sondersituationen
Insulintherapie bei Sport / körperlicher Aktivität Fieberhafte Erkrankungen Hypowahrnehmung / Hypovermeidung Vermeidung und rechtzeitiges Erkennen von Ketoazidosen

51 Hypoglykämie Ursache : - Insulinüberdosierung
Missverhältnis aus Insulindosierung und Nahrungsaufnahme - Insulinüberdosierung -Zu geringe Nahrungsaufnahme -Starke körperliche Belastung

52 Hypoglykämie Alle Personen ,die Kinder mit Diabetes in Abwesenheit der Eltern betreuen, müssen über Anzeichen und Therapie der Hypoglykämie informiert sein -Schule -Sportverein - Freunde -Verwandte Traubenzucker immer dabei In das Notfallset für Eltern gehört Glukagon, ggf. ist es auch sinnvoll, woanders eine Fertigspritze zu deponieren Nach Hypoglykämien mit Bewußtlosigkeit oder Krampfanfall ist eine stationäre Überwachung empfehlenswert

53 Hypoglykämie Definition: Es existiert keine einheitliche Definition
Weithin akzeptiert : BZ unter 60 mg% DDCT : BZ unter 50 mg % Leichte Hypoglykämie : Behandlung durch Patient selbst Schwere Hypoglykämie : Behandlung durch Fremdhilfe nötig

54 Hypoglykämie Symptome
Gegenregulation : erhöhte Sekretion von Adrenalin ,Glukagon ,Kortisol und Wachstumshormon Autonome Symptome : Schwitzen ,Zittern Unruhe , Herzklopfen Übelkeit,Heißhunger Neuroglykopenie : Konzentrationsschwäche ,Verlangsamung ,Aggressivität , Angst ,Sehstörungen ,Schwindel ,Parästhesien (Mund) Bewußtseinstrübung : Apathie , psychotische Zustände Krämpfe,bis zum Grand mal ! Koma

55 Hypoglykämiesymptome

56 Therapie der Hypoglykämie
Leichte Hypoglykämie : 1 bis 2 BE Traubenzucker,Obstsaft Schwere Hypoglykämie : 2 BE rasch resorbierbare BE und 1 bis 2 langsam resorbierbare BE Koma, Krampfanfall : Glucagon und / oder i.v.Injektion von %iger Glukose (ca. 20ml/ 20kgKG )

57 Hypoglykämie und Symptomatik
Hypowahrnehmung: stark von der Güte der BZ-Einstellung abhängig Am meisten gefürchtet : nächtliche Hypoglykämien ! Niedrige Morgenzuckerwerte unter 80mg% deuten oft auf eine nächtliche Hypoglykämie hin. (Kinder sind abgeschlagen, Alpträume,müde, verschwitzt ) Studie von Raille besagt, daß bei Kindern alle schweren Hypoglykämien nachts zw und auftreten Ursache : NPH-Insulin Überdosierung nachts BMI bei Kindern mit schwerer Hypoglykämie höher !

58 Neurologische Aspekte bei schwerer Hypoglykämie
MRT-Studien : Assoziation von wiederholten schweren Hypoglykämien und kortikaler Atrophie bei erwachsenen T1-Diabetikern Besonders betroffen : Hippocampus ,Cortex, Nucleus caudatus und Putamen Nekrosen nach hypoglykämischem Koma konnten nachgewiesen werden Pathogenetischer Mechanismus : Zellschädigung beruht auf der Bildung von Excitotoxinen,also Neurotoxinen mit excitatorischer Eigenschaft,die als Aspartat und Glutamat identifiziert wurden.Diese AS werden bei einer Hypoglykämie vermehrt gebildet.

59 Neurologische Aspekte bei schwerer Hypoglykämie
EEG und Hypoglykämie : Akute Hypoglykämie allgmeine Verlangsamung Abnahme der Alpha-Aktivität Zunahme der Theta- & Delta-Wellen Akute EEG-Veränderungen: ab BZ-Werten von 36mg% :nach Promming et al ab BZ-Wert von 50 bis 60 mg%: andere Autoren

60 Neurologische Aspekte bei schwerer Hypoglykämie
Chronische EEG-Veränderungen : Zustand nach schweren Hypoglykämien Jüngere Patienten Frühe Erstmanifestation Schlechte Stoffwechselkontrolle

61 ZUSAMMENFASSUNG HYPOGLYKÄMIE
Mehr als ein 1/3 aller Kleinkinder und Schulkinder nehmen KEINE autonomen Hypoglykämiesympzome wahr, Sie fallen sofort in die neuroglykopenische Phase der Hypoglykämie FACIT : Hyposchulung ! Hypoawareness-Schulung! Schulung über Ursachen undTherapie! Insulinangleichung nach Sport!