Interstitielle Lungenerkrankungen

Interstitielle Lungenerkankungen Einteilung für klinisch praktische Bedürfnisse existiert nicht Über 150 Auslöser (Allergene, Medikamente etc) bekannt Prävalenz: 81/100000 Männer, 67/100000 Frauen nur 10% zu Lebzeiten diagnostiziert

Interstitielle LE Überwiegend Alveolen und Interstitium betroffen Atmwege und pulmonale Gefässe häufig sekundär einbezogen

Klinik Unproduktiver Husten Belastungsdyspnoe Trommelschlegelfinger Uhrglasnägel Basales Knisterrasseln

Anamnese Ausführliche Anamnese notwendig: Medikamente Beruf Hobbies „Genussgifte“

Diagnostik Interdisziplinär: Kliniker, Radiologe, Pathologe Labor: Nierenwerte, Elektrolyte, BSG, CRP, Differenzialblutbild RF, ANA, AMA ANCA Immunglobuline IgE

Diagnostik Radiologie (Rö und CT) Lungenfunktion mit DLCO BGA in Ruhe und unter Belastung Bronchoskopie mit transbronchialer Biopsie und BAL VATS

Lungenfunktion Restriktive Ventilationsstörung VK TLC DLCO pO2

Bronchoalveoläre Lavage Ergänzende, manchmal diagnostische Hilfe: Diagnostisch bei: Alveolarproteinose Histiocytose X Pneumocystis carinii Pneumonie Toxoplasmose (virale Pneumonien)

Idiopathische Lungenfibrose UIP = IPF NSIP DIP AIP BOOP RB-ILD Idiopathische Lungenfibrose (heterogene Entität)

AIP (acute interstitial pneumonitis) UIP (usual interstitial pneumonitis) 70% DIP (desquamative interstitial p.) RBILD (respiratory bronchiolitis ILD) NSIP (non specific interstial p.) BOOP=COP (cryptogenic organizing pneumonia

Warum Subtypeneinteilung bei idiopathischer interstitieller Pneumonie? Unterschiedliche Prognose und daraus sich ergebende unterschiedliche therapeutische Ansätze

Klin. Diagnosekriterien für IPF ohne Vorliegen einer offenen Lungenbiopsie (ATS/ ERS) Hauptkriterien Ausschluss bekannter Ursachen einer interstitiellen Lungenerkrankung Path. Lungenfunktion Beidseits basale retikuläre Verdichtung mit minimalem Milchglasmuster in der CT TBB oder BAL ohne Hinweis auf andere Diagnose Nebenkriterien Alter über 50 Jahre Allmählich auftretende Atemnot, für die sich keine andere Erklärung findet Erkrankungsdauer über 3 Monate Beidseits basal inspiratorisches Knistern

UIP

UIP

UIP

Exogen allergische Alveolitis Alveolitis aufgrund einer Typ III Allergie durch inhalierte organische Stäube Initial Immunkomplexreaktion mit Einwanderung von Neutrophilen in die Lunge Danach zelluläre Immunreaktion mit Einwanderung von Lymphozyten

Exogen allergische Alveolitis Akute Form: Massive Exposition 4-8 Stunden nach Allergenkontakt: Husten, Fieber, Schüttelfrost, Myalgien, Dyspnoe Chronische Form: Geringe Exposition Husten, Dyspnoe, schleichender Verlauf

Exogen allergische Alveolitis Anamnese: Beruf, Hobbies, Wohnung, Arbeitsplatz Diagnostik: wie interstitielle Lungenerkrankung Labor: spez IgG Kein einzelner Test ist beweisend für eine EAA

Exogen allergische Alveolitis Farmerlunge Befeuchterlunge Vogelhalterlunge Medikamenten-Alveolitis Käsewäscherlunge Obstlagerlunge Pilzzüchterlunge Zierbrunnenlunge und noch viele mehr

Exogen allergische Alveolitis

Sarkoidose Systemische Erkrankung unbekannter Ätiologie Kann fast jedes Organ befallen, in <90% intrathorakale Manifestation Pathophysiologie: immunologische Erkrankung, T-Helfer Zellen beteiligt. Epitheloidzellige Granulome

Sarkoidose

Akute Sarkoidose Fieber, Gelenkschmerzen, Erythema nodosum, Löfgren Syndrom: Bihiläre Lymphadenopathie Erythema nodosum Polyarthritis

Chronische Sarkoidose Trockener Husten, Belastungsdyspnoe, thorakales Engegefühl, Lymphknotenschwellung, Iridozyklitis, Parotisschwellung, Hirnnervenausfälle, Splenomegalie, Nierenkolik, Hautbefall, kardiale Beteiligung „Die Sarkoidose ist ein Chamäleon“

Stadieneinteilung chron, Sarkoidose (Röntgen) Typ 0: Normalbefund Typ I: bihiläre Lymphome, Typ II: Lymphadenopathie mit Lungeninfiltration Typ III: Lungenbefall ohne Lymphadenopathie Typ IV: fortgeschrittene Lungenfibrose

Bronchialkarzinom Global häufigster zum Tode führender Tumor Bei Männern: seit 1980 konstante konstante Erkrankungszahlen, bei Frauen weiter steigend

Rauchen!!! Bronchialkarzinom Risikofaktoren: Luftschadstoffe Berufliche Noxen (Arsen, Asbest,Radon, ...

Pathologische Diagnose des Bronchialkarzinoms Adenokarzinom 20% Plattenepithelkarzinom 40% Kleinzelliges Karzinom 25% großzelliges Karzinom 15%

Pathologie Bronchialkarzinom Nichtkleinzellige BC: NSCLC Plattenepithel-Ca Adeno-Ca Grosszelliges Ca Bronchoalveoläres Ca Kleinzellige BC: SCLC

Weitere histologische Untersuchungen Aufrund neuer Therapiemöglichkeiten werden in Zukunft sicher mehr Untersuchungen als mikroskopische Histologie nötig sein: EGFR Mutationsanalyse KRAS Mutationen

Klinik Bronchialkarzinom Hängt von der Lokalisation ab Zentrale Tumoren machen früher Symptome als periphere Meist unspezifische Symptomatik: Husten, Blutiger Auswurf Fieber Dyspnoe Gewichtsverlust

Diagnostik Bronchialkarzinom Anamnese Klin. Untersuchung Labor Röntgen Thorax CT, PET-CT Bronchoskopie mit EBUS

Staging Bronchialkarzinom Nach TNM-Klassifikation Je agressiver die Therapie geplant ist, desto wichtiger ist ein auch invasives Staging Jeder unklare Befund im Röntgen oder CT ist bis zum Beweis des Gegenteils ein Bronchialkarzinom

dc T1N1 Pancoast Tumor T2a (4 cm)

Detterbeck FC et al. Chest, 2009; 136:260-271

Rusch VW et al. J Thorac Oncol, 2007; 2:603-612

Lymphknoten-Staging Nicht-invasiv Invasiv CT MRT PET PET/ CT Mediastinoskopie VATS EBUS EUS

Lymphknoten im Thorax Mediastinoskopie EBUS 1-4 2-4 7 7 10-12 Mediastinotomie 5,6 EBUS 2-4 7 10-12 EUS 8,9

Probleme des LK-Stagings CT und MRT: Stadieneinteilung in nur 60% intraoperativ bestätigt Loubeyre P: Cancer Radiother 2001 Thompson: Magn Reson Imaging Clin N Am 2000 Understaging : Probethorakotomie Overstaging : Verzicht auf OP

N-Status Übereinstimmung der bildgebenden Diagnostik cN mit postpoperativ bestimmten pathologischem N-Status (pN) in 46% 23% zu niedrig 31% zu hoch Hoffmann et al, Onkologe 2002

ATS-Kriterien des mediastinalen Lymphknoten Staging LK-Grösse und Malignität Kurze Achse Sensitivität Spezifität < 5mm 90-95% 11-23% 5-10-mm 75% 76% >10 mm 79% 89% >15mm 31-61% 83-97% Lewis JW et al.Ann.Thorac. Surg, 1990 Staples CA et al, Radiology, 1988

Lymphknoten Staging mit CT Maligne Lymphknoten im CT ca. 50 % korrekt ca. 25% falsch positiv ca. 25 % falsch negativ Wahl RL et al. Radiology 1994 Benomo L.,et al.Eur. J. Radiol 1996 Prenzel et al. Chest 2003 Loubeyre et al, Cancer Radiother 2001

Lymphknoten-Staging und CT Trotz fast 20-jähriger Erfahrung in der CT basiert das LK-Staging immer noch alleine auf der Grösse

Tissue is the Issue Nadelaspirat eines grosszelligen Bronchialkarzinoms

Bronchoskopie Konventionelle transbronchiale Nadelaspiration aus Lymphknoten Erfolgsquote: 40-65%

Endobronchialer Ultraschall

Treffsicherheit des mediastinalen LK-Stagings CT 50% PET 80% Konventionelle TBNA 60% Mediastinoskopie 80-90% TBNS mit US-Bronchoskop 90% FNA mit EUS 90%

Vorgehen bei V.a. BC in der CT Bronchoskopie mit EBUS Negative Cytologie und (PET) CT NO/1 Negative Cyto und (PET) CT N2/3 Positiv N2/ N3 Multimodale Therapie OP OP Mediastinoskopie negativ positiv Multimodale Therapie OP

Bronchial-Ca li zentral

Einschmelzendes Bronchial-Ca

Schleimbildendes Adeno Ca

Merksätze Lungenkrebs Jeder Rundherd und jedes Infiltrat, das nach Antibiotikatherapie nicht verschwindet, ist malignomverdächtig Jeder Patient, der Hämoptysen hat, muss wegen des V.a. Lungenkrebs abgeklärt werden Glaube keiner negativen Histologie, wenn Du den Verdacht hast, dass „es“ maligne sein könnte

Pneumonie

Pneumonie 240.000 Patienten mit ambulant erworbener Pneumonie stationär behandelt (132.000 mit Myokardinfarkt) ca. 500.000 Patienten ambulant behandelt Keine verlässlichen Daten, da keine Meldepflicht

? Genaue Anzahl der Pneumonien Welche Erreger sind wie oft Wie ist die Resistenzlage Wie sind die Verläufe Wie hoch sind die Kosten

Pneumonie Infektion des Lungenparenchyms, in deren Folge es zu einer Akkumulation von inflammatorischen Zellen und Sekreten im Alveolarrraum, im Interstitium und den peripheren Atemwegen kommt

Pathophysiologie der Pneumonie: Mitpatienten med. Geräte Oropharyngeale Flora Personal Magen / Darm Aspiration Flora Patient (Haut/Darm/Genital) jkrtujkrtju Luftkeime Pneumonie Sepsis

Pulmonale Abwehrmechanismen I. mechanische Faktoren anatomische Barrieren Bronchialverzweigung Hustenreflex mukoziliäre Clearance jkrtujkrtju

Pulmonale Abwehrmechanismen II. humoral / zellulär Immunglobuline Zytokine Sauerstoffradikale Antimikrobielle Peptide Surfactantsystem Phagozytose jkrtujkrtju

Alveolarmakrophage bei Phagozytose jkrtujkrtju

Reproduktion Alveolarmakrophage bei Phagozytose jkrtujkrtju

Risikofaktoren Junges (<5 J.) und hohes (>65 J.) Lebensalter inhalatives Zigarettenrauchen Komorbiditäten: COPD Diabetes mellitus chronische Herzinsuffizienz chronische Steroidtherapie

Eine Pneumonie liegt vor Wenn neue oder zunehmende Infiltrate im Rö-Thorax nachgewiesen werden und mind. zwei der folgende klinische Befunde vorhanden sind: Fieber > 38,5oC oder < 36,5oC Leukozyten >10.ooo/µl oder <4000/µl purulenter Auswurf physikalische Zeichen einer Konsolidierung Dämpfung, Bronchialatmen, feinblasige RGs Nachweis eines mit der Diagnose einer Pneumonie kompatiblen Erregers

Klinik der Pneumonie feinblasige RGs (bester prädiktiver Wert) Temperatur > 38o C und / oder Leukozytose und/ oder Linksverschiebung und/oder CRP > 5 mg/dl und mindestens 2 Kriterien produktiver Husten purulenter Auswurf Dyspnoe, Tachypnoe Schüttelfrost feinblasige RGs (bester prädiktiver Wert) atemabhängige Thoraxschmerzen

Frage Nach welchen Kriterien teile ich die Pneumonie meines Patienten ein und wie gehe ich bei der Behandlung vor?

Pneumonie Ambulant erworbene Pneumonie Pneumonie des VAP Immunsupprimierten VAP Ambulant erworbene Pneumonie CAP Leichtgradige Pneumonie Noskomiale Pneumonie HAP Atypische Pneumonie Schwere Pneumonie Typische Pneumonie

Einteilung Pneumonie leichtgradig - mittelgradig - schwer CAP- HAP - VAP Typisch - atypisch Sonderformen: Immunsupprimiert, HIV, Organtransplanation leichtgradig - mittelgradig - schwer

Einteilung der CAP nach Schweregrad Leichtgradige Pneumonie Jüngeres Lebensalter keine signifikante Komorbidität keine Vitalfunktionsstörungen Mittelschwere Pneumonie Schwergradige Pneumonie Akute respiratorische Insuffizienz schwere Sepsis, schwerer Schock multilobäre Infiltrate Während leicht- und schwergradige Pneumonien gut definiert sind, bleibt die Gruppe mittelgradige Pneumonie lediglich „ex negativo“ definiert.

Risikostratifizierung CAP bezüglich der Letalität nach Fine Demograpische Daten Komorbidität Ergebnisse körperlicher Untersuchung Laborparameter Fine et al, N Eng J Med 336:243-250; 1997

Punktescore nach Fine SUMME = Punkte Punkte Männer Jahre Frauen Jahre - 10 Neoplasie 30 Leberinsuffizienz 20 Herzinsuffizienz 10 ZNS Erkrankung 10 Niereninsuffizienz 10 Verwirrtheit 20 Atemfrequenz >30 20 RR syst < 90mmHg 20 Temp < 35/>40 15 Puls > 125/min 10 pH < 7,35 30 Na < 130 mmol 20 Glukose < 13,9 mmol/l 10 HKT < 30% 10 pO2 < 60mmHg 10 Pleuraerguss 10 SUMME =

Risikoklassifikation nach Fine Klasse Punkte Risiko Letalität % Behandl. I/II <70 niedrig 0,1-0,7 ambulant III 71-90 niedrig 0,9-2,8 stat/amb IV 91-130 moderat 8,2 stationär V >131 hoch 31 stat./ int.

Diagnostik Was ist sinnvoll bei welchen Patienten? Was ist bezahlbar? Was ist unnötig?

Diagnostik der leicht- bis mittelschweren CAP Rö Thorax Sputum Labor o o o (+) o (+) o + o + + + Keine Risikofaktoren für schweren Verlauf oder Problemkeime Riskofaktoren für schweren Verlauf Risikofaktoren für Problemkeime Versagen einer initialen Antibiotikatherapie

Mikrobiologie Sputum Sputum muss nach makroskopischen und cytologischen Kriterien eitrig sein die kulturelle Aufarbeitung muss zügig geschehen (max. 4-6 Stunden) jeder kulturelle Nachweis eine Erregers ist kritisch zu prüfen und muss mit dem Krankheitsbild der Pneumonie kompatibel sein Studie capnetz: 55% Sputum gewonnen, davon 50% brauchbar

Mikrobiologie Sputum gar nicht bzw. bewirkt das Gegenteil! Ein Erregernachweis gelingt praktische aus jedem Sputum: aber: Wenn genannte Kriterien nicht erfüllt sind, hilft es..... gar nicht bzw. bewirkt das Gegenteil!

Antimikrobielle Therapie der CAP Initiale Therapie erfolgt in Unkenntnis des Erregers atypisch/ typische Pneumonie sind keine geeigneten Kriterien für die Auwahl der Therapie Therapie aufgrund der Schweregrade der CAP und der Anamnese

Anamnese Allgmeine Ananmese einschl. Medikamente Komorbiditäten, Immunsuppression Auslands- / Hotelaufenthalte Legionellen Beruf : Tierarzt, Schäfer, Vogelzüchter .....

Leichtgradige CAP Makrolid (je jünger, je besser): Leitkeime Streptokokkus pneumoniae Mykoplasma pneumoniae Chlamydia pneumoniae Häm. Influenza resp. Viren Kriterien Jüngeres Lebensalter keine signifikante Komorbidität keine Vitalfunktionsstörungen Makrolid (je jünger, je besser): Azithromycin 1x 500 mg Tag 1-3 Clarithromycin 2x500 mg Roxythromycin 2x150 oder 1x 300 oder Aminopenicillin/ Amoxycillin: 3x750 - 3x1 g Alternativ: Fluorchinolon Gruppe 3 oder 4

Mittelschwere CAP Aminopenicillin +ß-Laktamaseinhibitor > 65 Jahr Leitkeime: Streptokokkus pneumoniae Häm. influenza gramnegative Keime Staph. aureus Aminopenicillin +ß-Laktamaseinhibitor Amoxycillin + Clavulansäure 3x2,2 g Ampicillin +Sulbactam 3x1,5 g Cephalosporin 2. Gen: Cefuroxim, Cefotiam, Cefamandol alternativ: Fluorchinolin Gruppe 3/4 evtl. + Makrolid

Schwere CAP Cephalosporin Gruppe 3a + Makrolid Leitkeime Streptokokkus pneumoniae Legionella spp. Staphylococcus aureus gramnegative Enterobakterien Ps. aeruginosa resp. Viren Kriterien akute resp. Insuffizienz sept. Schock multilobäre Infiltrate Cephalosporin Gruppe 3a + Makrolid Acylaminopenicillin + Makrolid Fluorchinolon Gruppe 3 Fluorochinolon Gruppe 2 + Clindamycin Carbapenem + Makrolid

Differentialdiagnostische Überlegungen bei therapierefraktärer CAP (1) Falsche Diagnose !

Alveolarzell-Carcinom

BOOP = Bronchiolitis obliterans mit organisierender Pneumonie

Lungenfibrose

Eosinophile Pneumonie

Kardiale Dekompensation

Lungenembolie Eisbergphänomen

Sarkoidose

Strahlenpneumonitis

Differentialdiagnostische Überlegungen bei therapierefraktärer CAP (2) Richtige Diagnose (Pneumonie) patientenbezogene Faktoren Immunsuppression (HIV, T-Zell-Defekt, Neutropenie) lokale Faktoren (Bronchiektasen, poststenotische P., Abszedierung antibiotikabedingte Faktoren falsche Wahl falsche Dosis erregerbedingte Faktoren seltene Erreger (Tuberkulose, Nokardien, Aktinomyceten) nicht-bakterielle Erreger (Viren, Pilze)

Merksätze CAP Die initiale Therapie ist prognoseentscheidend Ein Re-Evaluation nach 2-3 Tagen ist obligat – wenn dann keine Besserung: Klinikeinweisung empfehlenswert Antimikrobielle Therapie nach Schweregrad der Pneumonie

Tuberkulose Schon vor einigen tausend Jahren bekannt 1815 war in England Tuberkulose die Ursache eines jeden vierten Todesfalles. Im Jahre 1850 verursachte die Tuberkulose in Europa etwa 500 Todesfälle pro 100’000 Einwohner. Noch im Jahre 1918 starb in Frankreich jeder Sechste an Tuberkulose.

Erstes Tuberkulose-Sanatorium 1859 in Polen eröffnet Erstes Tuberkulose-Sanatorium 1859 in Polen eröffnet. Danach breitete sich das Konzept der Kurbehandlung der Tuberkulose vor allem für die wohlhabenden Schichten rasch aus. Die Erkenntnis wurde gewonnen, dass gutes Essen, ausgewogene körperliche Aktivität und gesundes Klima die Krankheit überwinden halfen. Trotzdem starben bis zur Hälfte aller Patienten weiterhin an der Erkrankung. In dem Roman „Der Zauberberg“ von Thomas Mann erlangte das Leben in einem Sanatorium literarische Berühmtheit. Liegekur Davos um 1900

Tuberkulose Schwindsucht Im Jahre 1895 Entdeckung des Röntgenverfahrens Im Jahre 1921 Einführung der Tuberkulose-Schutzimpfungen Im Jahre 1943 Einführung der ersten Antibiotika – Streptomycin, PAS, Conteben und Neoteben.

Wie wird die Tuberkulose übertragen Bildtafeln aus den 30er Jahren

Tuberkulose Weltweit wichtigste und häufigste zum Tod führende Infektionskrankheit bei Jugendlichen und Erwachsenen Weltweit ca. 1,5 Milliarden Infizierte In den nächsten 10 Jahren 30 Millionen Tote (WHO-Schätzung)

80% aller Tuberkulose Kranker weltweit in den rot markierten Ländern

Definitionen Tuberkulose: An Tbc Erkrankter LTBI = Latent tuberkulose infection: Kontakt mit Tbc gehabt und sensibilisert, daher besser: Lasting TB immune response Nur 5-10% aller Infizierten erkranken an Tuberkulose

Klinik Tbc Vielseitig, unspezifisch Müdigkeit Appetitlosigkeit Nachtschweiß Husten Fieber Gewichtsverlust Hämoptysen 1925 Bildtafeln Tbc

1882 entdeckt Robert Koch das Tuberkulose Bakterium 10. Dezember 1905 Nobelpreis für Medizin an Robert Koch für seine Untersuchungen und Entdeckungen auf dem Gebiet der Tuberkulose

Tbc-Bakterien verursachen beim Eindringen in der Körper eine „spezifische Entzündung“

Erreger der Tuberkulose: Mycobakterium tuberkulosis Säurefeste Stäbchen in der Ziehl- Neelsen Färbung

Postprimärer Verlauf: Übertragung aerogen Primärinfekt: Postprimärer Verlauf: In Europa: postprimäre exsudative kavernöse Lungentuberkulose

Postprimäre TBC Meningitis tuberculosa Miliartuberkulose Tuberkulöse Pleuritis Lymphknoten Tbc Knochen, Gelenk Tbc Urogenital Tbc

Besonders gefährdete Personen Kinder und alte Menschen HIV-Erkrankte Andere Immunsupprimierte Alkoholiker, Drogenabhängige Schlechte soziale und hygienische Verhältnisse Unterernährung

Diagnostik TBC Anamnese Klin. Untersuchung Labor Rö-Thorax Tuberkulindiagnostik Intrakutantest Mendel Mantoux (GT) Quantiferon/ Elispot Mikrobiologie Mikroskopie Kultur Molekularbiologie

Latente tuberkulöse Infektion (LTBI) Diagnostik bisher: Tuberkulinhauttest der Firma Chiron Vaccines Behring seit 2005 nicht mehr verfügbar. Ersatz: Tuberkulin PPD RT23 (Statens Serum Institute Kopenhagen) Dosierung: 2 T.E./0,1 ml 10 T.E./0,1ml

Anwendung des Tuberkulintests Beginn mit 2 T.E. wenn nach 72 Stunden negativ. Wiederholung mit 10 T.E. Positivität: mehr als 6 mm Induration

Diagnostik

Tuberkulin PPD Test PPD=purified protein derivative Mischung aus über 200 verschiedenen Antigenen (M. tuberculosis, M bovis und atypische)

Immunantwort bei LTBI Gegen mykobakterielle Antigene sensibilisierte Lymphozyten im Blut, die im Sinne einer zellvermittelten Immmunität Interferon-γ sezernieren

QuantiFERON-TB Gold Stimulierendes Antigen PPD sehr spezifisch Röhrchen mit Antigen beschichtet Antigen nicht bei M-bovis BCG vorhanden (durch BCG Impfung nicht beeinflusst)

Zusammenfassung IGRAs Möglicherweise zusätzliches diagnostisches Mittel bei LTBI im Vergleich zum Tuberkulinhauttest grössere Spezifität und keine Kreuzreaktivität mit BCG

Frische Tuberkulose Tbc exsudativ kavernös

Wann ambulante und wann stationäre Behandlung Stationär, wenn Patienten schwer krank sind Bei offener Tuberkulose, wenn das häusliche Umfeld keine Isolation ermöglicht bei Tuberkulose-Rückfall Bei resistenten Keimen

Infektiöses Material Bei offener Lungentuberkulose: Sputum, Tracheal- und Bronchialsekret, Speichel Bei extrapulmonaler Tuberkulose: Urin, Eiter, Sekrete aus Läsionen befallener Organe

Übertragungsmechanismen Aerogen: grösstes und häufigstes Risiko Kontaktübertragung: eher selten Inkubationszeit: 4-6 Woche und länger

Infektionsrisiko Ein Hustenstoß kann ca. 3000 Tröpfchenkeime freisetzen, Niesen noch mehr 5 Minuten Sprechen ebenfalls gleiche Menge Ausserhalb geschlossener Räume Risiko gering Bei Patienten, die nicht Husten, ebenfalls geringes Risiko

Hygienemaßnahmen Einzelunterbringung, Zimmer kennzeichnen Mundschutz (gut anpassen und dicht anlegen) Handschuhe bei Tätigkeiten am Patienten Schutzkittel bei MDR-Tb Bei Eingriffen wie Bronchoskopien TB-Schutzmaske tragen (FFP2)

Hygienemaßnahmen Händedesinfektion nach Ablegen der Handschuhe Wischdesinfektion potentiell kontaminierter Flächen Vorsichtiger Umgang mit erregerhaltigem Material Schlußdesinfektion des Zimmers

Probleme der Tuberkulose Therapie MDR: multi drug restistance XDR: extensively drug resistance

Tuberkulose heute Geringe Anzahl von Erkrankungen Geringes Risiko einer Infektion Da selten, oft nicht erkannt Eine der wenigen internistischen Erkrankungen, die heilbar sind!!!!!