Psychologische Modelle (Teil IV) (Vulnerabilitäts-Stress-Modelle und die Rolle der Stressoren und des Coping)

Wie erklären klinisch-psychologische Modelle die Entwicklung von phobischen Störungen? Lerntheoretische Ansätze: Vermeidungskonditionierung Modelllernen operante Konditionierung Kognitive Theorien Defizite sozialer Fertigkeiten Psychobiologische Modelle (Diathese) autonome Labilität genetische Faktoren Komplexe integrative Modelle (z. B. Diathese-Stress)

Psychologische Modelle (Verknüpfungen mit psychologischen Modellen) Annahme: Über die Prinzipien der klassischen und operanten Konditionierung sowie der kognitiven Prozesse hinaus gibt es auf verschiedenen System- und Manifestationsebenen weitere adaptive und regulative Prozesse, die wir beachten müssen Psychophysiologische Prozesse

Ein Psychophysiologisches Modell der Panikattacke physiologische positive Rückkoppelung (schnell) S T R E körperliche/ kognitive Ver-änderung? Wahr-nehmung? Assoziation Gefahr? Angst/ Panik negative Rückkoppelung (langsam) / Therapie Prädispositionen Situative Faktoren hemmend fördernd

Das ABC Modell A: Auslösersituation löst B: Bewertung aus, die sich in C: Konsequenz äußert

Typische Fehlinterpretationen bei Panikstörungen S-situativ Ich renne zum Bus S-kognitiv Oh je mein Herz schlägt so schnell (Herzrasen) Ich habe doch nichts am Herzen? R1-physio-logisch/affektiv Schreck, Unruhe R2-kognitiv Ängstliche Selbst-beobachtung, gesteigerte Selbst-wahrnehmung R3-verstärkt Verstärktes Herzrasen Gesteigerte Unruhe/Angst = Beweis für Hypothese, ich hab was am Herz!

Typische Fehlinterpretationen von Panikpatienten Herzasen, -stolpern Schwindel, Schwäche Atemnot Derealisation/ Depersonalisation Ich bekomme einen Herzinfarkt, ich muss sterben Ich falle in Ohnmacht, ich habe einen Hirntumor Ich ersticke Ich werde verrückt, ich verliere die Kontrolle

Auslösender kritischer interner oder externer Reiz Teufelskreis-Modell Körperliche Empfindungen Wahrnehmung Veränderung des Verhaltens Physiologische Veränderungen Gedanke “Gefahr” “Angst” (Clark, 1985)

Kognitive Prozesse bei Angst und Depression Eni Becker & Mike Rinck Fragestellungen Einschlägige Theorien ebenso wie umfangreiche empirische Befunde sprechen für die wichtige Funktion kognitiver Prozesse bei der Entstehung und Aufrechterhaltung von Angst und Depression. Es werden einige aus theoretischer Sicht wichtige Aufmerksamkeits-, Interpretations- und Gedächtnisprozesse bei Patienten mit Angststörungen und Depressionen untersucht.

Modifizierter Stroop-Test Blau Rot Grün Blau Rot Grün Schwindel Herzinfarkt Tod Verrückt Schwitzen Zittern Ohnmacht

Das kognitive Modell (Power & Dalgleish,1997) Ereignis (internal oder external) Wahrnehmung (zzgl. arousal) Interpretation & Bewertung in Hinblick auf Ziele, Erfahrung.. Schematische E. Koppelung d. bewusste Bewertungsprozesse Stö- rung Ereignis (S) Analoges System (sensorisch- propriozep- tive Prozesse Assoziative E. (Propositionen werden direkt an Emotionen gekoppelt Stö- rung Propositionale E. (Sprache, Wörter, auto-matische Gedanken”

Kognitive Verfahren: Therapeutische Konsequenzen Identifikation und Bestimmung der relativen Relevanz propositionaler, direkt (automatischer) assoziativer und komplexerer generalisierter (schematischer) Störungen Bestimmung von Arousal und Perzeptionsverknüpfungen (sensorisch), z. B. attential bias Veränderung kognitiver Fehler (Fehlinterpretationen) durch Vermittlung von Erklärungsmodell, realitätsnahe Korrekturschemata und -übungen

Störungsannahmen – und modelle

In welchem Stadium ist der Patient? gut untersuchte Modellbereiche Symptomatik 1. Attacke Ausformung, Pathogenese 1. Schlüssel- ereignis (?) Progressiv Prodromal Phase (?) Persistent Waxing and waning* Remission Alter 20 25 30 Entwicklung einer ersten spontanen Attacke Beunruhigung Hilfesuchen Erwartungsangst Vermeidung Entwicklung weitere Attacken verstärkte Vermeidung (Agoraphobie) - Demoralisation (Depression, Suizidalität) - Inadäquate Lösungen ( Mißbrauch/Abhängigkeit) - Arbeitslosigkeit und sozialer Rückzug)

Phasen des Verlaufs psychischer Störungen I Altersbereich Potentielle, die Phasen beeinflussende Faktoren, (F.): Beispiele für biologische, psychologische, soziale, ökologische Faktoren 1. Prä-, perinatale Phase vor Geburt, Geburt Biol. F.: Genetische Faktoren; Erkrankungen der Mutter während der Schwangerschaft, Geburtskomplikationen Psychol. F.: Inakzeptanz der Mutterrolle Soz. F.: Partnerschaftskonflikte Ökol. F.: hohe Angst, Unsicherheitsbelastung 2. Sozialisations-, Entwicklungsphase frühe Kindheit, Kindheit, (bis ins Erwachsenen-alter) Biol. F.: Infektionen Psychol. F.: Kognitive Defizite, priming kognitiver fehler Soz. F.: qualitativ ungenügende Interaktion mit Bindungsperson, Overprotection), Modelllernen

Phasen des Verlaufs psychischer Störungen II Altersbereich Potentielle, die Phasen beeinflussende Faktoren, (F.): Beispiele für biologische, psychologische, soziale, ökologische Faktoren 3. Phase vor dem Ausbruch der Störung (Prodromalphase) - Biol. F.: biologische Instabilität der Funktonen (Pubertät, Menstruation) Psychol. F.: soziale Rollenunsicherheit, Schul- Arbeitsunsicherheit Soz. F.: Bindungen zu Peers und Partnern Ökol. F.: Arbeitslosigkeit, soziale Unsicherheit 4. Phase nach Störungsausbruch Biol. F.: Inadäquate Medikation Psychol. F.: Coping-Defizite Soz. F.: Familienatmosphäre gem. Expressed Emotions Ökol. F.: Dysfunktionale Lebenssituation (Wohnen, Gesellschaftliche Instabilität, Terror-Bedrohung etc)

Conceptual Framework Panic disorder Vulnerabilities exposure modifying variables consequences Personal Antecedents age, sex, person- ality, temperament, family genetic, biological (HPA-axis), early loss & trauma somatic illnesses, etc Social social class, education, family & social network, attitudes, norms, rituals antecedent disorders dysfunctional schemata, coping & life skills, behav. inhibition, illness, bad health practices Development: biologi- cal, cogn.-behavioral social changes (puberty) Acute Job & interactional problems, social withdrawal, helplessness Longterm hopelessness, social disability, helpseeking augmentation of vulne-rabilities, depression Trigger events/ changes/conditions Stress/frequency, type, duration, severity Random attack Panic disorder initiation subsyndromal onset disorder course

EDSP: Konzeptueller Rahmen der Risiken für Depression Vulnerabilitäten Exposition modifizierende Variablen Folgen Intraindividuell Alter, Geschlecht, Persönlichkeit, Tem-perament, genet. und biologischer Hintergrund (HPA-Achse), früher Verlust & Trauma, körperl. Krankheiten etc. Soziale Vorgeschichte soziale Schicht, Bildung, Familie & soziales Netzwerk, Einstellungen, Normen, Rituale Vorherige Störungen (Angst), Bewältigungs- & Lebensstrategien, soziale Unterstützung, dys-funktionale Kognitionen Entwicklungsbiologische, kognitiv-behaviorale Veränderungen (Pubertät) Akut Berufliche & Interaktionsprobleme, soziale Isolation, Hilflosigkeit Langzeit Hoffnungslosigkeit, mangelnde soziale Fähigkeiten, Hilfe- suchen, Zunahme der Vulnerabilität Auslöser (Trigger) (stressige) Lebens-Ereignisse, Veränderungen, Bedingungen (Frequenz, Art, Dauer, Schwere) Depression Initiierung subsyndromal Beginn Depression Verlauf

Mehrdeutigkeit von Stress: Ein besonderer Schwerpunkt klinisch-psychologischer Modelle: Die Herausarbeitung von Stressoren und Coping als Subprozesse Mehrdeutigkeit von Stress: Stress als belastendes Ereignis Stress als Reaktion Stress als intervenierende Variable Stress als transaktionaler Prozess Weitere Besonderheiten, u.a.: Eustress vs. Distress Negative Valenz und erforderliche Readaptation

Systematisierung der Stressoren hoch Alltags-widrig-keiten Minuten Chro-nische Stressoren Jahre Kritische Lebensereignisse/ Traumatische Ereignisse Monate Negative Valenz gering Erforderliche Readaptionszeit

Ein Sonderfall? Kritische Lebensereignisse Unter „life events“ (LE) versteht man Ereignisse im Erlebensstrom, die folgende drei Kriterien erfüllen (Filippp 1990): Raum-zeitlich datier- und lokalisierbar Erfordern eine qualitativ-strukturelle Neuorientierung Sind mit nachhaltigeren Emotionen (zumindest mittlere Adaptationszeit) assoziiert Abgrenzung zu chronischen und Alltagsstressoren Normative versus nicht normative LE Relevanz von 7 Dimensionen (Thoits 1983): 1. Intensität/Dauer, 2. Kumulation, 3. Ausmaß Wiederanpassung, 4. Vorhersagbarkeit, 5. Neuheit/Unkenntnis, 6. Ambiquität, 7. Kontrollierbarkeit

Stressoren und ihre möglichen Zusammenhänge mit psychischen Störungen Ursache: Stressoren sind notwendige und hinreichende Bedingungen für die Entstehung des Problems Teilursache/Kodeterminante: nur wenn andere Faktoren wirksam sind Moderierende Wirkung: Vorhandene Störungsbedingung wird intensiviert Auslösende Wirkung? z. B. letzter Faktor unter vielen Störungsprotektive Funktion: Ereignis führt zu einer Intensivierung personaler und sozialer Ressourcen

Wirkungsmodelle Lebensereignisse (Puffermodelle)

Faktoren die den Zusammenhang von Ereignissen und Psychischen Störungen moderieren

Persönlichkeitsmerkmale Emotionale Stabilität Widerstandsfähigkeit (hardiness, Kobasa 1979), s.a. Konstrukte wie: Kohärenzsinn, Selbstwirksamkeit, Optimismus State-trait: Angst, Ärger, Hostilität Abwehrstile: Freud, Repression-Sensitisation (Krohne 1996), Monitor-blunter Konzept (Miller 1989)

Psychoanalytische Abwehrmechanismen Das Ich versucht nach der Vorstellung von Freud unter dem Einfluss der Über-Ich-Ansprüche kompromittierende Triebwünsche abzuwehren. Den Schutz vor inneren Reizen, der die Funktion hat, dem Bewusstsein bedrohliche Reize fernzuhalten, erwirbt sich der Mensch im Laufe der Entwicklung durch den Aufbau der Abwehrmechanismen. Projektion Angstauslösende Wünsche oder Gefühle werden externalisiert und anderen zugeschrieben. Verleugnung Eine potentiell traumatisierende Realität wird nicht als solche wahrgenommen. Rationalisierung Angstbesetzte Probleme werden intellektuell erklärt und damit ihres bedrohenden Gehaltes entledigt. Reaktionsbildung Unakzeptierte, bedrohende Impulse werden durch Transformationen ins Gegenteil neutralisiert (z.B. Fürsorge anstelle von Aggressionen). Verdrängung Angstauslösende Gedanken, Bilder oder Erinnerungen werden in das Unbewusste abgedrängt oder ihre Repräsentanz im Bewusstsein verhindert. Regression Übergang einer psychischen Organisationsform zu einer frühen Stufe, die einfacherer Strukturen aufweist. Sublimierung Kulturell akzeptierte Umsetzung sexueller Triebe in einen nicht-sexuellen, allgemein akzeptierten Entfaltungsbereich (u.a. künstlerische, intellektuelle, soziale Bereiche). Identifikation Konfliktlösung erfolgt durch Übernahme der Werte, Anschauungen usw. einer anderen Person.

Konzepte der Belastungsverarbeitung: Bewertungsprozesse (Lazarus 1981)

Taxonomie der Copingreaktionen und -handlungen (nach Perrez und Reichertz, 1992)

Soziale Unterstützung: Merkmale der sozialen Umwelt als Belastungsmoderatoren: Soziale(s) Netzwerk/Unterstützung Soziales Netzwerk: System sozialer Beziehungen (Knoten) einzelner Menschen Soziale Unterstützung: Konstruktkomponenten: z.B. wahrgenommener Support, real erhaltender Support, Verfügbarkeit Situationsbezug bei Alltags- versus Amrostressoren (krit. Lebensereignisse) Unterstützungsinhalte (psychologische versus instrumentelle)

Zusammenfassung Grundlagen aller klinisch-psychologischen Störungsmodelle sind sog. Vulnerabilitäts-Stress Modelle der Entstehung und Aufrechterhaltung, d.h.: es gibt bestimmte neurobiologische, kognitiv-affektive Anfälligkeiten, die durch passende Ereignisse und Belastungsbedingungen (zu bestimmten Entwicklungs- oder Reifungsstadien über Lern- und Konditionierungsprozesse) ... zur Störung der Regulation auf verschiedenen Ebenen (motorisch, kognitiv-affektiv, physiologisch) und damit zum Ausbruch einer Erkrankung führen. Die entscheidenden Prozesse sind teilweise diagnosen-spezifisch teilweise übergreifend und unterscheiden sich bei Entstehung und Aufrechterhaltung

Aktuelle Forschungsfragen der Klinischen Psychologie und Psychiatrie Welche Faktoren sind genau für den Beginn (onset = Ausbruch) der Störung verantwortlich? Welche Faktoren halten die Störung aufrecht? Sind dies die gleichen oder ganz andere Prozesse? Wie häufig sind derartige Störungen überhaupt, wie viele sind in Früh- und Spätstadien, wer wird als Fall erkannt und behandelt? Welche Folgen ergeben sich aus derartigen Störungen? Z.B. in Bezug auf die soziale Entwicklung? Welche weiteren Risiken und Komplikationen sind mit der Störung verbunden? Wie können wir dieses Wissen in Hinblick auf Therapie und Prävention und Therapie nutzen?