BGA Dr.Elisabeth Eisendle LKH Klagenfurt Abteilung für Anästhesie und Intensivmediziin

BGA Aussagen: Säure-Basen-Haushalt Gasaustausch

Direkt gemessene Werte: PH Sauerstoffpartialdruck(pO2) Kohlendioxidpartialdruck(pCo2) O2-Sättigung Hämoglobinkonzentration

Abgeleitete Parameter: Bicarbonatkonzentration Basenabweichung Sauerstoffgehalt des Blutes

BLUTGASGERÄT mikroprozessorgesteuertes Gerät selbstständige Funktionsprüfung (Module) Kalibrations und Reinigungsprozesse

KERNSTÜCKE Ph-Glaselektrode pCO2 Elektrode nach Stow-Severinghaus pO2 Elektrode nach Clark

Messprinzip elektrochemische Reaktionen Festkörper (Elektrode )-Flüssigkeit (Plasma)

pH-Wert: Henderson-Hasselbach-Gleichung Abhängigkeit: Verhältnis Bicarbonat zur CO2-Konzentration

pCO2 : Physikalisch gelöster Anteil im Blut chemisch gebunden in Form von HCO3 Die Größe des pCo2 richtet sich nach der Konzentration des physikalisch gelösten CO2

Säure-Basen-Haushalt Pathophysiologie Gleichgewicht-ausgeglichene Bilanz °Zufuhr °Bildung °Ausscheidung von Saüren und Basen

°mit der Nahrung zugeführte Säuren und Basen (Eiweißstoffwechsel) Pathophysiologisch im Stoffwechsel entstehend Milchsäure: körperliche Belastung, Sauerstoffmangel Azetessigsäure Betahydroxybuttersäure ( Diabetes

Regelung des Säuren-Basen-Haushaltes ATMUNG NIERENFUNKTION

ATMUNG :Lunge: Aussheidung der Kohlensäure als Kohlendioxid Niere : Ausscheidung von überschüssiger Wasserstoffjonen

Störungen des Säure-Basen-Haushaltes 1)AZIDOSE 2)ALKALOSE

Respiratorische Azidose Metabolische Azidose °Respiratorische Alkalose Metabolische Alkalose

RESPIRATORISCHE STÖRUNGEN : Verminderte Vermehrte Abatmung von Kohlendioxid über die Lungen

METABOLISCHE STÖRUNGEN : extrazellulärer Wasserstoffionenüberschuß oder Mangel

Kompensierte Alkalosen und Azidosen Dekompensierte Alkalosen und Azidosen

Ursachen der Azidosen: METABOLISCH °Ketoazidoes bei Diabetes °Katabolismis °Laktatazidose ( Hypoxie,Schock ) °Niereninsuffizienz °Bicarbonatverlust ( Diarrhoe )

Metabolische Azidosen Anhäufung von H-Jonen °Verminderte renale Ausscheidung von H-Jonen °Bicarbonarverlust

RESPIRATORISCHE AZIDOSEN °Obstruktive °Restriktive Lungenerkrankungen Diffusionsstörung Hypoventilation CO2-Rentention

Respiratorische Alkalose ° Hyperventilation °Streß °Erregung, Angst °Toxische, Medikamentöse, Hormonelle Einflüsse

Metabolische Alkalose Verlust von Magensaft ( H-Jonen) °Paradoxe Azidurie bei Hypkaliämie

Klinische Symptome der Azidoe °Kompensiert Azidose: Müdigkeit Inappetenz Übelkeit

Dekompensierte Azidose pH kleiner 7,2 °neg. inotrope Wirkung Abnahme d. Gefäßwiderstandes Verinderte Wirkung auf Vasopressoren °tiefe beschleunigte Atmung °Aktivierung der intravasalen Gerinnubg °Verbrauchskoagulopathie

Hyperkaliämie durch intrazelluläre Natrium –Kalium Verteilungsstörung °Sörung der Glykolyse und der Gluconeogenese , relative Insulinresistenz

Zentralnervöse Symptome ( Kohlensäure kann die Blut- Liquorschranke passieren ) °Weitstellung der Hirngefäße °Steigerung des Hirndruck °Tachycardie °Muskelzuckungen °Bewußtseinsverlust bis zum Koma ( CO2-Narkose )

Klinische Symptome der Alkalose Frühe Symptome Cerebrale Erscheinungen °Schwindel °Seestörung °Angstzustände °Tetanische Symptome

Therapeutische Richtlinien Korrekturbedarf Erhaltungsbedarf Körpergewicht Flüssigkeitsbilanz Eletrolyte

Sauerstoffpartialdruck pO2 Maß für die Beurteilung der pulmonalen Diffusion Durchlässigkeit und Dicke der alveolokapillären Membran

Erniedrigter pO2 Lungenödem Pneumonie Lungenfibrose Atelaktase Pneumothorax

pCO2 Abhängig von: PERFUSION und Ventilationsstörungen

Differenzierung der BGA arterielle Abnahme Zentralvenöse Abnahme Gemischtvenöse Abnahme

Beispiele von BGA

pH Definiert als negativer dekadischer Logarithmus der Wasserstoffjonenkonzentration Regulation: LUNGE NIERE Puffersysteme

BE Gesamtkonzentration der Pufferbasen im Blut