Angewandte Immunologie Abt. Klinische Immunologie Sjögren-Syndrom: Neues aus der Forschung Angewandte Immunologie Abt. Klinische Immunologie Prof. Dr. Torsten Witte Klinik für Immunologie und Rheumatologie
Argumente für genetische Risikofaktoren des Sjögren-Syndroms Familiäre Häufung Gehäuftes Vorkommen weiterer Autoimmunerkrankungen in Familien (RA, SLE, AI-Thyreoiditis) Assoziation mit HLA (Haplotyp B8-DR3)
Erforschung der genetischen Risikofaktoren des Sjögren-Syndroms Sammlung von Blutproben von weltweit über 1500 Patienten mit Sjögren-Syndrom Davon 250 aus Hannover, ca. 150 vom 2. Deutschen Sjögren-Tag Entschlüsselung der Erbinformation (DNA), Vergleich mit der von Blutspendern
October 2009: SLE Risikogene Sjögren-Risikogene 2012 October 2009: SLE Risikogene MHC IRF5 STAT4 BLK IL-12A Plenge RM. Curr Rheumatol Rep. 2009;11:351-6. Lessard C et al, # 2671 4
Virale Ursache des Sjögren-Syndroms? Chron. CoxsackieVirusinfekt Überschießende Immunaktivierung
Häufigkeit der ILT6-Defizienz [%] p=0,0012 p=0,0064 P=0,03 P=0,02
Rolle der ILT6-Defizienz bei Autoimmunerkrankungen Viruspersistenz Autoimmunität Virus- infektion Virus-Clearance Anwesenheit von ILT6
Modell der Pathogenese des Sjögren-Syndroms
Rituximab bei Sjögren-Syndrom: Therapieschema Rituximab (1 g x 2) MTX inadequate responders n = 20 30 Patienten n = 10 Placebo ( x 2) 48 Wochen Meijer et al, Arthritis Rheum 2010
Rituximab führt zu einer signifikanten Verbesserung der Speichelproduktion Whole unstimulated salivary flow Whole stimulated salivary flow Rituximab Rituximab Placebo Placebo Meijer et al, Arthritis Rheum 2010
Rituximab verbessert extraglanduläre Manifestationen des Sjögren-Syndroms Placebo N = 20 Arthritis 6 2 Tendomyalgie Vaskulitis PNP 1 0 Rituximab Meijer et al, Arthritis Rheum 2010
Modell der Pathogenese des Sjögren-Syndroms
Autoantikörper beim Sjögren-Syndrom SS-A Ro) SS-B (La) Alpha-Fodrin Beta-Fodrin Golgi-complex Alpha-Amylase Muscarinic-3 receptor