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Torsten Donaubauer 9. März 2010 www.kardiodiab.de.

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Präsentation zum Thema: "Torsten Donaubauer 9. März 2010 www.kardiodiab.de."—  Präsentation transkript:

1 Torsten Donaubauer 9. März 2010

2 Atherosklerose Libby P, Inflammation in atherosclerosis, Nature Vol 420,19/26, 12/2002

3 Atherosklerose Libby P, Inflammation in atherosclerosis, Nature Vol 420,19/26, 12/2002

4 Stabilisierte Plaque - dicke Kappe - wenig Fett -wenig/keine Entzündung - geringes Lumen Atherosklerose... aus Sicht eines Herzkatheterarztes Normal Frühes Atherom Vulnerable Plaque - dünne Kappe - viel Fetteinlagerung - viel Entzündung Thrombose einer rupturierten Plaque Stabilisierte Plaque - dicke Kappe - wenig Fetteinlagerung -wenig/keine Entzündung - erhaltenes Lumen AP/+Luftnot

5 IVUS (intravasaler Ultraschall) Ultraschallkatheter Gefäß quer Gefäß längs

6 Atherosklerose Therapie- Ziel Zu vermeiden

7 Rolle des Herzkatheters Behandlung des STEMI´s sofort Behandlung des NSTEMI´s innerhalb 48 Stunden Behandlung symptomatische KHK (AP, Luftnot/Herzinsuffizienz, maligne Arrhythmien)

8 Rolle des Hausarztes in Zusammenarbeit mit nicht invasiven Kardiologen Verhinderung vulnerabler Plaques Erkennung eines akuten Koronarsyndroms/von Herzinsuffizienz/maligen Rhythmusstörungen

9 Entstehung der Atherosklerose

10 Endotheliale Dysfunktion Rauchen Diabetes mellitus Hypertonie Alter Bewegungs- mangel HLP Adipositas Entstehung der Atherosklerose Atherosklerose funktionell frühmorphologisch ROSENKRANZ, SCHNEIDER, ERDMANN: Prävention atherosklerotischer Erkrankungen, S. 12, Thieme-Verlag 2007

11 1. Dyslipidämie + 2. Hypertonie- assoziierte vasokonstrik- torische Mediatoren + 3. proinflammatorische Zytokine aus übermäßigem Fett machen endotheliale Dysfunktion. Endothel präsentiert VCAM-1 (Vascular cell adhesion molecule-1) Leukozyten (Monozyten, Lymphozyten ua) können Endothel-Barriere passieren und machen Entzündung (Mediatoren), Hyperkoagulopathie, erhöhte Permeabilität für Lipoproteine ins Endothel. Makrophagen werden zu Schaumzellen (Fett drin). Diese produzieren Kollagen ua. auflösende Enzyme. Machen Plaque instabil. Entstehung der Atherosklerose

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13 Rauchen - 6 Jahre Lebenserwartung Herzinfarkt-Risiko x 2…5 Schlaganfall-Risiko x 3 PAVK-Risiko x5 Mechanismus: HDL-Verminderung Störung der Endothelfunktion Neigung zu Vasospasmen Gesteigerte Thrombozytenaggregation Erhohlung der Endothelfunktion nach 2 Jahren Nikotinkarenz

14 LDL-Cholesterin und KHK +30mg/dl LDL -> +30% KHK-Risiko Es gibt keinen Schwellenwert! Grund SM, Cleeman JL, Merz CN et al. Implications of recent clinical trials for the National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III guidelines. Circulation 2004; 110:

15 HDL-Cholesterin und KHK Hochrisikopatienten profitieren -1mg/dl -> % KHK-Risiko <40mg/dl schlecht Assmann G; Calculating global risk: the key to intervention, European Heart Journal Supplements (2005) 7 (Supplement F), F9–F14 doi: /eurheartj/sui037

16 Triglyceride und KHK Tritt auf bei: Übergewicht, Fettsucht, körperliche Inaktivität, Rauchen, kohlenhydratreiche Kost, Diabetes mellitus, chronische Niereninsuffizienz, nephrotisches Syndrom. Hoch dosierte Betablockade, Steroide, Oestrogene +89mg/dl -> +25%iges kardiovaskuläre Risiko

17 Metaanalyse von 61 prospektiven Beobachtungsstudien 1 Mio. Erwachsene – 12,7 Mio. Personenjahre Senkung des mittleren SBD um 2 mmHg Mortalitätsrisiko durch Schlaganfall um 10 % geringer. Mortalitätsrisiko durch ischämische Herzerkrankung um 7 % geringer. Lewington et al. Lancet. 2002;360:1903–1913 Deutliche Verbesserungen durch geringfügige Senkungen des SBD Bluthochdruck und Atherosklerose

18 Diabetes mellitus und KHK Lineare Beziehung zwischen Diabetesdauer und KHK-Tod Schädlich sind: hohe BZ, aber auch hohe BZ- Schwankungen (postprandiale Hyperglycämie) Beziehung zwischen Diabetesdauer und Tod durch KHK bei Patienten ohne ( ) und mit ( ) bekannter KHK. 51,316 Männer im Alter 40 bis 75 Jahre in der Health Professionals Follow- up Study. 10 Jahre Beobachtungsdauer. Cho, E, Rimm, E, Stampfer, M, Willett, W, Hu, F. The impact of diabetes mellitus and prior myocardial infarction on mortality from all causes and from coronary heart disease in men. J Am Coll Cardiol, 2002; 40: Relatives Risiko für Herztod Diabetesdauer in Jahren Herzinfarkt Keiner Herzinfarkt Keiner Herzinfarkt Keiner Herzinfarkt Keiner Herzinfarkt Keiner H

19 Diabetes mellitus und KHK Straffe HbA1c-Einstellung bringt nur in den ersten 12 Jahren was. Danach schadet sie. Subgruppen- analyse aus VADT-Studie

20 Adipositas und KHK +1 BMI Einheit (kg/m 2 ) -> +4 … 5% KHK-Sterblichkeit +1 kg -> +1 … 1,5% KHK-Sterblichkeit ab BMI 22 kg/m 2 Viszerales Fettgewebe = Problem, deshalb Taillenumfang messen (Männer > 94cm, Frauen > 80cm) Jousilahti, P. et al. Circulation 1996;93: KHK-Sterblichkeit und 95% Konfidenzintervall pro Personen- Jahre in Bezug zum BMI bei 30…59jährigen Männer n=7740 Frauen n=8373

21 Das metabolische Syndrom direkt atherogen andere Risikofaktoren beeinflussend Kriterien (nach IDF=International Diabetes Foundation) ____________________________________ Abdominelle Adipositas: Männer >94, Frauen >80cm + (mindesten 2 davon) Triglyceride >150mg/dl HDL: Männer <40, Frauen <50 Arterielle Hypertonie NüchternBZ > 110mg/dl/>6,1mmol/l

22 Bewegungsmangel und KHK Körperliche Inaktivität -> x2 des kardiovaskulären Risikos Ziel wäre > 30 Min an > 3 Tagen der Woche Ausdauerbelastung.

23 Genetische Disposition Starker Risikofaktor Wenn erstgradige Verwandte Herzinfarkt Vater vor 55. LJ und Mutter vor 65. LJ -> x2 des Infarktrisikos

24 Alter und männlich 80% aller tödlichen Herzinfarkte bei > 65. Lebensjahr KHK-Sterblichkeit der Männer x2 verglichen mit derer der Frauen Männer haben 10 Jahre früher systemische Atherosklerose als Frauen (prämenopausaler Hormonschutz)

25 Psychosoziale Risikofaktoren Niedriger sozioökonomischer Status: Pat mit schlechter Bildung/Berufen/Wohnungen haben x4 Risiko, Herzinfarkt zu erleiden oder daran zu versterben Soziale Isolation: Alleinleben, Partnerverlust, Mangel an sozialem Rückhalt –> x2 KHK- Risiko Stress am Arbeitsplatz/in der Familie -> x2 KHK-Risiko

26 Psychosoziale Risikofaktoren Depression: Vor Symptomatischwerden -> x 1,6 KHK-Risiko Leichte Depression -> x KHK-Risiko Schwere Depression -> x 6 KHK-Risiko Dabei neuroendokrine Dysregulationen (Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden- Achse)

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28 Klassifikation der Risikofaktoren Klasse IKlasse IIKlasse IIIKlasse IV (Eindeutig wirksam) (Wahrscheinlich wirksam) (Wirksamkeit nicht sicher nachgewiesen) (Behandlung unwirksam oder schädlich) RauchenDMErhöhte TG´sAlter, Geschlecht Arterielle Hypertonie Linksventrikuläre Hypertrophie Alkoholabstinenz/ geringer Konsum Hormonsubstitutio n postmenopaus. LDLIGTLp (a)Familiäre Disposition Niedriges HDLHomozystein BewegungsmangelInfektionen AdipositasCRP

29 Individuelles kardiovaskuläres Risiko - Scores FraminghamESCPROCAM 5000 Einwohner USA Pat aus Europa Männer aus Deutschland Alter, Geschlecht, Cholesterin, HDL, RRsyst, Nikotin, DM?, linksventr. Hypertrophie im EKG? Alter, Geschlecht, Cholesterin, HDL, RRsyst, Nikotin Alter, LDL, HDL, Triglyceride, RRsyst, Nikotin, DM?, FA Eingeschränkt auf Deutschland übertragbar Nicht für Frauen Nur zur Einschätzung der Primärprävention nutzbar! Wenn bereits PAVK/KHK nachweisbar, nicht verwenden.

30 Individuelles kardiovaskuläres Risiko - Scores FraminghamESCPROCAM 5000 Einwohner USA Pat aus Europa Männer aus Deutschland Alter, Geschlecht, Cholesterin, HDL, RRsyst, Nikotin, DM?, linksventr. Hypertrophie im EKG? Alter, Geschlecht, Cholesterin, HDL, RRsyst, Nikotin Alter, LDL, HDL, Triglyceride, RRsyst, Nikotin, DM?, FA Eingeschränkt auf Deutschland übertragbar Nicht für Frauen Nur zur Einschätzung der Primärprävention nutzbar! Wenn bereits PAVK/KHK nachweisbar, nicht verwenden. Wenn Ereignisrisiko > 2% pro Jahr -> Therapienotwendigkeit!

31 Behandlung Rauchen Risiko halbiert sich innerhalb der ersten Jahre Risiko aber innerhalb der nächsten Jahre weiter erhöht

32 Behandlung Bluthochdruck Schlaganfall -40% Herzinfarkt % Herzinsuffizienz – 50%

33 Behandlung HLP (LDL) LDL -10% -> - 15% kardiovaskuläre Sterblichkeit (Primär- und Sekundärprävention) Risiko-KategorieBeginn Lebensstiländerung Medikation KHK oder KHK-Risiko- Äquivalente > 100mg/dl> 130mg/dl (eventuell schon bei > 100mg/dl) > 1 Risikofaktor> 130mg/dl10JahresRisiko 130mg/dl 10JahresRisiko 160mg/dl <2 Risikofaktoren> 160mg/dl>190mg/dl (eventuell schon bei > 160mg/dl) Therapieempfehlungen für die Behandlung einer Hypercholesterinämie (Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults. JAMA. 2001; 285: )

34 Behandlung HLP (HDL) Gewicht -3,5kg -> HDL + 1mg/dl 5km/Woche -> HDL + 1 mg/dl 2 Glas Wein -> HDL % Bei LDL zu hoch erst Statin, dann eventuell Nikotinsäure.

35 Behandlung Diabetes mellitus In ersten 12 Jahren normnahe (HbA1c < 6,5), Glycämiegedächtnis. Danach wären Behandlung der Komorbiditäten bedeutsamer. Bei Diabetestherapie auf Vermeidung von Hypoglycämien, Vermeidung von postprandialen Hyperglycämien, Gewichtszunahme achten. HbA1c-1% -> mikrovaskuläre Ereignisse -35% -> Herzinfarkte – 18% -> Gesamtsterblichkeit -17%

36 Behandlung Diabetes mellitus In ersten 12 Jahren normnahe (HbA1c < 6,5), Glycämiegedächtnis. Danach wären Behandlung der Komorbiditäten bedeutsamer. Bei Diabetestherapie auf Vermeidung von Hypoglycämien, Vermeidung von postprandialen Hyperglycämien, Gewichtszunahme achten. HbA1c-1% -> mikrovaskuläre Ereignisse -35% -> Herzinfarkte – 18% -> Gesamtsterblichkeit -17% Wenn Ereignisrisiko > 2% pro Jahr -> CSE-Hemmer + ASS

37 Körperliche Aktivierung > 30 Min Ausdauerbelastung an >3 Tagen der Woche macht: Gewicht Blutdruck Insulinresistenz Triglyceride HDL KHK-Sterblichkeit

38 Adipositas - 10kg Gewicht macht: % Gesamtsterblichkeit 25% übergewichtsassoziierte Krebssterblichkeit RR systol -10mmHg Angina pectoris-Symptome – 90% Triglyceride – 30% Diabetes-Risiko – 50% Lebenslang: Kalorien + Bewegung

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40 Mann 68J Chol 176 mg/dl, TG 214 mg/dl, HDL 32mg/dl, LDL 101mg/dl HbA1c 6,5 Größe 176cm, Gewicht 85kg RR 145/85mmHg Keine Medikamente, Diät Diabetes mellitus 2 seit 5 Jahren Arterielle Hypertonie wegen arterieller Hypertonie + ACE-Hemmer/AT1-Blocker wegen Diabetes mellitus + CSE-Hemmer Wegen KHK-Risiko >20%/10 Jahre: + ASS 100 PROCAM 10 Jahres Herzinfarkt-Risiko: 27% Bei Diabetikern hohes, hoch atherogenes small-LDL bei normalem LDL (small LDL sehr aufwendige Bestimmung -> damit praktisch nicht nachweisbar).

41 Frau 65J Chol 268mg/dl (6,9), TG 202mg/dl (2,29), HDL 42 mg/dl (1,08), LDL 185mg/dl (4,78) Größe 165, Gewicht 71, Blutdruck 135/85 Diabetes mellitus, Nikotin: nein, FA KHK: nein HbA1c 6,9 Keine Diät, keine Medikamente wegen Diabetes: + Schulung + Lebensstilintervention + Metformin 2x 1000 mg wegen HLP: + Simvastatin 40 Abgeschätztes 10 Jahres Herzinfarkt- Risiko: ca. 15% Nach 4 Monaten Chol 174mg/dl (4,49), TG 146mg/dl (1,65), HDL 47 mg/dl (1,21), LDL 98mg/dl (2,53) HbA1c 6,3 Durch Besserung der Glycämiesituation + Lebensstilintervention bessern sich auch HDL und Triglyceride.

42 Mann 46 J Diabetes mellitus 2&(ED 2006) Hyperlipoproteinämie, Arterielle Hypertonie VWI&(5.4.06: RD1-100%->bmStent,EF 45%) KHK&(Coro : LCX 90%dist->bmStent) KHK&(Coro : hochgradBifurk-StenLAD/RD1->DES LAD+PTCA RD1) KHK&(10/2006 PTCA LCX-InStentRestenose, LAD-RD- Bifurk:40%) Plavix 75 Allopurinol ASS 100 Dilatrend Simva 40Delix Protaphane, Humalog Krankheitsprogression Was tun, um die Krankheitsprogression aufzuhalten?

43 5/2006 Triglyceride=201 mg/dl +; Norm. bis 175; CHOL=119 mg/dl Norm. bis 199: Zielwert; HDLC=31.8 mg/dl -; Norm. ab 40; LDLH01=49.6 mg/dl, HbA1c 7,8 Mann 46 J

44 5/2006 Triglyceride=201 mg/dl +; Norm. bis 175; CHOL=119 mg/dl Norm. bis 199: Zielwert; HDLC=31.8 mg/dl -; Norm. ab 40; LDLH01=49.6 mg/dl, HbA1c 7,8 Mann 46 J Arterial Biology for the Investigation of the Treatment Effects of Reducing Cholesterol 6: HDL and LDL Treatment Strategies in Atherosclerosis (ARBITER 6- HALTS) Taylor AJ et al. Extended-release niacin or ezetimibe and carotid intima–media thickness. N Engl J Med 2009 Nov 16; 361: Arbiter 6- HALTS wegen der ausgeprägten KHK-Dynamik + HDL-Cholesterin niedrig +Nikotinsäure (zusätzlich zum Statin)

45 Take-home-Message Risikopatienten erkennen und therapieren mit CSE-Hemmern... ASS... Nikotinsäure Lebensstilveränderung versuchen Diabetesziele in Abhängigkeit von Diabetesdauer und bereits vorhandenen Komplikationen festlegen, Vermeidung von Hypoglycämien und Gewichtszunahme Diabetiker (fast) immer CSE-Hemmer!! (auch bei normalem LDL wegen small-LDL´s)

46 Take-home-Message Hausarzt Katheterarzt... unterschiedliche Sichtweisen

47 Take-home-Message Hausarzt Katheterarzt... unterschiedliche Sichtweisen

48 Take-home-Message Hausarzt Katheterarzt... unterschiedliche Sichtweisen Atherosklerose- Therapie ist Hausarzt-Liebe

49 Take-home-Message Hausarzt Katheterarzt... unterschiedliche Sichtweisen Atherosklerose- Therapie ist Hausarzt-Liebe Dan ke.


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