Die Präsentation wird geladen. Bitte warten

Die Präsentation wird geladen. Bitte warten

1 Zur Notwendigkeit und Möglichkeit minimaler Anwendung von Neuroleptika Volkmar Aderhold Hamburg Universität Greifswald.

Ähnliche Präsentationen


Präsentation zum Thema: "1 Zur Notwendigkeit und Möglichkeit minimaler Anwendung von Neuroleptika Volkmar Aderhold Hamburg Universität Greifswald."—  Präsentation transkript:

1 1 Zur Notwendigkeit und Möglichkeit minimaler Anwendung von Neuroleptika Volkmar Aderhold Hamburg Universität Greifswald

2 2Gliederung Dopaminsystem und Schizophrenie Dopaminsystem und Schizophrenie Dopaminsystem und Neuroleptika Dopaminsystem und Neuroleptika Positiv-Symptomatik – Upregulation - Negativ-Symptomatik – Neurokognition –- Neurodegeneration - Mortalität - Metabolisches Syndrom Langfristige Wirksamkeit der Neuroleptika Langfristige Wirksamkeit der Neuroleptika Therapeutische Konsequenzen Therapeutische Konsequenzen Forschung Forschung Fazit Fazit

3 3 Befunde zum Dopamin-System sind eher subtil

4 4 Schizophrenie - Dopamin subcortical: Basalganglien - Mesolimbisches System überwiegend D2 Rezeptoren überwiegend D2 Rezeptoren phasische Sensibilisierung :phasische Sensibilisierung : präsynaptisch erhöhte Dopamin-Ausschüttung bei akuter Psychose > Positiv-Symptome > Positiv-Symptome

5 5Präfrontal überwiegend D1 – Rezeptoren überwiegend D1 – Rezeptoren tonisch hypodopaminerg (indirekter Nachweis) tonisch hypodopaminerg (indirekter Nachweis) > Negativsymptome > Negativsymptome > kognitive Defizite (Arbeitsgedächtnis) > kognitive Defizite (Arbeitsgedächtnis) > erhöhte Ansprechbarkeit des mesolimbischen DA-Systems unter Stress > erhöhte Ansprechbarkeit des mesolimbischen DA-Systems unter Stress

6 6 Neuroleptika und Dopamin-Sytem dauerhafte postsynaptische D2 Rezeptorblockade therapeutisches Fenster: 50-80% D2-Blockade 2 mg Haldol = 60-70% D2-Blockade präfrontal: präfrontal: dauerhafte postsynaptische D1 Rezeptorblockade Verstärkung des hypodopaminergen Zustand

7 7Neuroleptika-ProblematikNebenwirkungen: Positiv-Symptomatik Positiv-Symptomatik Upregulation Upregulation Negativ-Symptomatik Negativ-Symptomatik Neurokognition Neurokognition Neurodegeneration Neurodegeneration Mortalität Mortalität Metabolisches Syndrom Metabolisches Syndrom

8 8Positiv-Symptomatik Schizophrenie ist in 50-70% episodisch Schizophrenie ist in 50-70% episodisch akute Psychosen enden oft auch ohne Neuroleptika Spontanremission akute Psychosen enden oft auch ohne Neuroleptika Spontanremission zum Teil kontextabhängig Nicht jede akute Psychose muss mit Neuroleptika Nicht jede akute Psychose muss mit Neuroleptika behandelt werden

9 9Langzeitverlauf % psychotische Episoden ohne zunehmendes Residuum

10 10 Schnelle Upregulation der D2-Rezeptoren Schnelle Upregulation der D2-Rezeptoren um 34% (– 98%) in Wochen bis Monaten. um 34% (– 98%) in Wochen bis Monaten. > bei schneller Upregulation (4 Wo) > bei schneller Upregulation (4 Wo) schlechte Remission schlechte Remission > ansteigende Dosierungen im Laufe der > ansteigende Dosierungen im Laufe der Behandlung = partielle Neuroleptikatoleranz Behandlung = partielle Neuroleptikatoleranz > nach abruptem Absetzen: - kurzfristige Reboundphänomene - kurzfristige Reboundphänomene fach höhere Rückfälle fach höhere Rückfälle Upregulation - erhöhte Rezidivrate

11 11 > verstärkte Positiv- und Negativ-Symptomatik > verstärkte Positiv- und Negativ-Symptomatik in nachfolgenden Psychosen in nachfolgenden Psychosen > erhöhte Vulnerabilität für Psychosen ohne NL > neuroleptikainduzierte Supersensitivitäts- psychosen: Durchbruchpsychosen unter NL psychosen: Durchbruchpsychosen unter NL Upregulation

12 12 Vergleichstudie Bockoven (1975) Vergleich von 2 Kohorten ohne und mit Neuroleptika : 7% therapieresistent - immer stationär 45% schnelle Therapieresponse (10 Wochen) 45% schnelle Therapieresponse (10 Wochen) keine Wiederaufnahme über 5 Jahre keine Wiederaufnahme über 5 Jahre 41% langsame Therapieresponse mit Entlassung 41% langsame Therapieresponse mit Entlassung 2 Rückfälle und 12 Mon. stationär in 5 Jahren 2 Rückfälle und 12 Mon. stationär in 5 Jahren : 100% entlassen 31% schnelle Therapieresponse (5 Wochen) 31% schnelle Therapieresponse (5 Wochen) keine Wiederaufnahme über 5 Jahre keine Wiederaufnahme über 5 Jahre 66% langsame Therapieresponse mit Entlassung 66% langsame Therapieresponse mit Entlassung 3,5 Rückfälle und 10 Mon. stationär in 5 Jahren 3,5 Rückfälle und 10 Mon. stationär in 5 Jahren größere soziale u. ökonomische Abhängigkeit größere soziale u. ökonomische Abhängigkeit

13 13 Erhöhte Rezidivrate und verstärkte Akutsymptomatik nach NL-Behandlung mit diskontinuierlicher Einnahme. Erhöhte Rezidivrate und verstärkte Akutsymptomatik nach NL-Behandlung mit diskontinuierlicher Einnahme. Ca. 70% der Patienten setzen Neuroleptika innerhalb von 18 Monaten wieder ab. (CATIE) Ca. 70% der Patienten setzen Neuroleptika innerhalb von 18 Monaten wieder ab. (CATIE) Ein Anteil des Drehtüreffektes ist durch Neuroleptika verursacht. Ein Anteil des Drehtüreffektes ist durch Neuroleptika verursacht.

14 14 Non-Responder Positiv-Symptome auch infolge nicht-dopaminerger Mechanismen. Positiv-Symptome auch infolge nicht-dopaminerger Mechanismen. 25% der schizophrenen Patienten sind Non-Responder auf Neuroleptika 25% der schizophrenen Patienten sind Non-Responder auf Neuroleptika Bei weiteren besteht partielle Non-Response. Bei weiteren besteht partielle Non-Response. Häufige Fehlbehandlung mit hohen Dosierungen und NL-Kombinationen Häufige Fehlbehandlung mit hohen Dosierungen und NL-Kombinationen

15 15 Neuroleptikabedingte Negativ-Symptomatik Neuroleptikainduziertes Defizit-Syndrom (NIDS) Neuroleptikainduziertes Defizit-Syndrom (NIDS) - Akinese, Parkinsonoid, akinetische Depression Sedierung, Energieverlust - Akinese, Parkinsonoid, akinetische Depression Sedierung, Energieverlust - affektiver Rückzug - erschwertes gerichtetes Denken, Gedankenverarmung Experimentelle PET-Studie: Experimentelle PET-Studie: Je geringer die D2 Blockade umso geringer die Negativ-Symptomatik (Risperdal u. Olanzapin).

16 16 NL und Negativ-Symptomatik Keine Zulassung der Atypika für Negativ-Symptomatik (FDA) Keine Zulassung der Atypika für Negativ-Symptomatik (FDA) Positive geringe Effekte gegenüber Haldol nur unter Niedrigdosierung und Monotherapie von Positive geringe Effekte gegenüber Haldol nur unter Niedrigdosierung und Monotherapie von Olanzapin mit 5 mg (r = 0.08) Olanzapin mit 5 mg (r = 0.08) Amisulprid mit mg (r = 0.14) Amisulprid mit mg (r = 0.14) (nicht mehr unter 150 mg) (nicht mehr unter 150 mg) Aripiprazol ? Aripiprazol ? Kein Effekt bei primärer Negativ-Symptomatik Kein Effekt bei primärer Negativ-Symptomatik

17 17 NL und Negativ-Symptomatik Negativ-Symptomatik unter mehr als 5 mg Olanzapin oder 100 mg Amisulprid ist vermutlich (anteilig) durch ein NIDS verursacht. Negativ-Symptomatik unter mehr als 5 mg Olanzapin oder 100 mg Amisulprid ist vermutlich (anteilig) durch ein NIDS verursacht. Geringst mögliche Dosierungen verhindern Negativ-Symptome am wirksamsten. Geringst mögliche Dosierungen verhindern Negativ-Symptome am wirksamsten. Psychotherapie/Familientherapie ist wirksam. Psychotherapie/Familientherapie ist wirksam.

18 18 Neurokognition unter Neuroleptika Dauerhaft hypodopaminerger Zustand präfrontal Dauerhaft hypodopaminerger Zustand präfrontal Neuroleptikaeffekte: Neuroleptikaeffekte: (1) Blockade D1 Rezeptoren (-) (2) Downregulation D1 Rezeptoren (-) (3) frontale Neurodegeneration (-) (4) 5HT2A Antagonismus + 5HT 1A Agonismus (+) - nur bei niedrigen Dosierungen - nur bei niedrigen Dosierungen - zeitlich limitiert ? - zeitlich limitiert ?

19 19 Neurokognition unter NL Kein Unterschied zwischen 5mg Hal und 6 mg Ris Kein Unterschied zwischen 5mg Hal und 6 mg Ris Kein Unterschied zwischen 5mg Hal und 10mg Ola Kein Unterschied zwischen 5mg Hal und 10mg OlaCATIE: Geringfügiger Vorteil von Atypika allenfalls für weniger als 1 Jahr Geringfügiger Vorteil von Atypika allenfalls für weniger als 1 Jahr Vorteil für Perphenazin = Typikum nach 18 Monaten Vorteil für Perphenazin = Typikum nach 18 Monaten

20 20Neurokognition Neuroleptika beeinträchtigen die Neurokognition zusätzlich. Neuroleptika beeinträchtigen die Neurokognition zusätzlich. D1 Agonisten verbessern die Neurokognition. D1 Agonisten verbessern die Neurokognition.

21 21 Neurodegeneration durch NL Reduktion der grauen Substanz durch Neuroleptika Graue Substanz insgesamt Graue Substanz insgesamt (Cahn et al AJP 2002; Lieberman et al AJP 2005; Dazzan et al 2005AESOP) Frontal Frontal (Madsen et al Lancet 1998; Gur et al AGP 1998; Lieberman et al AGP 2005; Dazzan et al 2005, McClure et al 2006) (Madsen et al Lancet 1998; Gur et al AGP 1998; Lieberman et al AGP 2005; Dazzan et al 2005, McClure et al 2006) temporolimbisch temporolimbisch (Gur et al AGP 2000; Dazzan et al 2005, McClure et al 2006) Cingulum, Insula, Precuneus Cingulum, Insula, Precuneus (Dazzan et al 2005, McClure et al 2006)

22 22 Neurodegeneration durch NL abhängig von der kumulativen Gesamtdosis abhängig von der kumulativen Gesamtdosis früh eintretend - initial stärker nach Wochen messbar im MRT früh eintretend - initial stärker nach Wochen messbar im MRT Hochrisikogruppe mit mehr als 4 % Reduktion nach 2 Jahren (?) Hochrisikogruppe mit mehr als 4 % Reduktion nach 2 Jahren (?) Frontale Degeneration korreliert mit neurokognitiven Defiziten Frontale Degeneration korreliert mit neurokognitiven Defiziten

23 23 Neurodegeneration durch NL Bei Typika vermutlich stärkere Effekte als bei Atypika Bei Typika vermutlich stärkere Effekte als bei Atypika Reversibel ? Reversibel ? Tierexperimente widersprüchlich Wenn, dann nur nach Jahren.

24 24 Es gibt auch von Neuroleptika unabhängige Reduktion Grauer Substanz im Krankheitsverlauf, auf die jedoch auch Atypika nicht neuroprotektiv wirken. Es gibt auch von Neuroleptika unabhängige Reduktion Grauer Substanz im Krankheitsverlauf, auf die jedoch auch Atypika nicht neuroprotektiv wirken. Neurodegeneration durch NL

25 25 Neuroleptika im Langzeitverlauf Kein Nachweis einer wesentlichen Verbesserung des Langzeitverlaufs seit Einführung der NL. Kein Nachweis einer wesentlichen Verbesserung des Langzeitverlaufs seit Einführung der NL. - Metaanalyse Hegarty Metaanalyse Hegarty 1995

26 26 Hegarty et al AJP

27 27 Mortalität durch Neuroleptika

28 28

29 29 Epidemiologische Studien 1979 Norwegische Studie Anstieg der cardiovaskulären Mortalität seit Einführung der NL 2000 Stockholmer Verlaufsstudie Anstieg vaskulärer Erkrankungen Männer 4,7 Frauen 2,7

30 30 Faktoren erhöhter Mortalität Ernährung Ernährung Bewegungsmangel Bewegungsmangel - auch durch NIDS und EPS Rauchen Rauchen - korreliert mit der Höhe der D2 Blockade durch NL Unfälle Unfälle Substanzmißbrauch Substanzmißbrauch Lungenerkrankungen Lungenerkrankungen - Lungenembolien und Asthma auch durch NL Schlechtere medizinische Versorgung Schlechtere medizinische Versorgung

31 31 Mortalität durch Neuroleptika Kardiale Ursache Mortalität Rhythmusstörung (Torsades de Pointes) QT-Zeit Verlängerung im EKG > 500 ms QT-Zeit Verlängerung im EKG > 500 ms Einflussfaktoren: Einflussfaktoren: - Dosishöhe - Kombinationen von NL u. a. Medikamenten: Neuroleptika - Antidepressiva (auch SSRI) - Lithium Neuroleptika - Antidepressiva (auch SSRI) - Lithium Antibiotika – Antiarrhythmika - Antihistaminika Antibiotika – Antiarrhythmika - Antihistaminika aktuelle Zunahme von Kombinationstherapien aktuelle Zunahme von Kombinationstherapien UK 2002: 20 % Hochdosis – 36% Kombinationen

32 32 Metabolisches Syndrom (MS) Metabolische Ursache der Mortalität 47% von 689 Patienten der CATIE-Studie haben ein Metabolisches Syndrom (McEvoy et al 2005) - HDL-Erniedrigung - Hypertonus - Triglyceriderhöhung - abdominelle Gewichtszunahme - erhöhter Nüchtern-Blutzucker - Diabetes 47% von 689 Patienten der CATIE-Studie haben ein Metabolisches Syndrom (McEvoy et al 2005) - HDL-Erniedrigung - Hypertonus - Triglyceriderhöhung - abdominelle Gewichtszunahme - erhöhter Nüchtern-Blutzucker - Diabetes Beitrag der SGA zum MS ist nicht sicher einschätzbar Beitrag der SGA zum MS ist nicht sicher einschätzbar MS in der Allgemeinbevölkerung ca. 20% (USA 24%) ;

33 33 Metabolisches Syndrom (MS) Folgen des metabolischen Syndroms: Folgen des metabolischen Syndroms: Verdopplung (risk ratio 2.16) des 10-Jahres Risikos für koronare Herzerkrankungen: Angina pectoris, Herzinfarkt, plötzlicher Herztod Dazu weitere Folgeerkrankungen: - andere Gefäßerkrankungen - Diabetes - Altersdemenzen - Vermehrung von Rhythmusstörungen

34 34 Diabetes 3-4 fach erhöhte Inzidenz für Diabetes unter Atypika 3-4 fach erhöhte Inzidenz für Diabetes unter Atypika Einflussfaktoren: Einflussfaktoren: - Substanz: Cloz, Ola, Quet, Ris, Phenothiazine, (Zip) - Dosishöhe - Anzahl der Neuroleptika

35 35Diabetes Durch Neuroleptika: Gestörter Glucosestoffwechsel Gestörter Glucosestoffwechsel Neuerkrankung Typ 2 Diabetes Neuerkrankung Typ 2 Diabetes Verschlechterung Typ 1 + Typ 2 Diabetes Verschlechterung Typ 1 + Typ 2 Diabetes Ketoazidose (möglicherweise tödlich) Ketoazidose (möglicherweise tödlich) Neuroleptika bedingter Diabetes auch ohne Übergewicht (ca. 25%) Neuroleptika bedingter Diabetes auch ohne Übergewicht (ca. 25%) Bei erhöhten Glucosewerten ohne Diabetes mehr kardiovaskuläre Erkrankungen + Herzinfarkte Bei erhöhten Glucosewerten ohne Diabetes mehr kardiovaskuläre Erkrankungen + Herzinfarkte Diabetes auch durch Antidepressiva Diabetes auch durch Antidepressiva

36 36 Metabolisches Syndrom (MS) MS + Diabetes: 7-fach höheres Risiko für koronare Herzerkrankungen in 10 Jahren MS + Diabetes: 7-fach höheres Risiko für koronare Herzerkrankungen in 10 Jahren Männer haben ein 3.56 fach höheres Risiko für koronare Herzerkrankungen bei Vorliegen eines MS als Frauen Männer haben ein 3.56 fach höheres Risiko für koronare Herzerkrankungen bei Vorliegen eines MS als Frauen Vermehrung des Risikos (risk ratio 1.76) zusätzlich durch Rauchen Vermehrung des Risikos (risk ratio 1.76) zusätzlich durch Rauchen

37 37 Weitere Todesursachen durch NL Pulmonale Embolien Pulmonale Embolien Asthma Asthma Kardiomyopathie Kardiomyopathie Myocarditis (Clozapin) Myocarditis (Clozapin) Suizid ?? – vor allem nach der 1. Episode Suizid ?? – vor allem nach der 1. Episode Lebenszeit 5.6 % Lebenszeit 5.6 %

38 38 Off label Gebrauch Mehr als 50% der Verordnungen in den USA Mehr als 50% der Verordnungen in den USA 6% der Gesamtbevökerung in D wird zeitweise Neuroleptika verschrieben (2001). Oft Polypharmazie 6% der Gesamtbevökerung in D wird zeitweise Neuroleptika verschrieben (2001). Oft Polypharmazie Demenzerkrankungen: NL erhöhen die Mortalität Demenzerkrankungen: NL erhöhen die Mortalität Kinder ab dem 18. Lebensmonat + Jugendliche Kinder ab dem 18. Lebensmonat + Jugendliche Steigerung um 500% von in den USA Diagnosen: ADHD, PTSD, aggressives Verhalten Bipolare Störung Bipolare Störung Erhöhte Sensibilität für wichtige Nebenwirkungen 45 Todesfälle bei Medwatch registriert.

39 39 Therapeutische Konsequenzen Bewußtsein Bewußtsein Kontrolle somatischer Nebenwirkungen Kontrolle somatischer Nebenwirkungen Minimierung Kombinationstherapien Minimierung Kombinationstherapien Hochdosierungen mit strengster Indikation Hochdosierungen mit strengster Indikation Niedrigdosierung (geeignetes Milieu) Niedrigdosierung (geeignetes Milieu) Therapeutisch begleitete Reduktion + Absetzversuche Therapeutisch begleitete Reduktion + Absetzversuche Neuroleptika z.T. vermeidende Behandlungsformen Bedürfnisangepasste Behandlung – Soteria Neuroleptika z.T. vermeidende Behandlungsformen Bedürfnisangepasste Behandlung – Soteria Integration angemessener Traumatherapie Integration angemessener Traumatherapie

40 40 Kontrolle somatischer Nebenwirkungen Körpergewicht – BMI – Hüftumfang Körpergewicht – BMI – Hüftumfang Blutdruck Blutdruck Lipidprofil HDL – LDL Lipidprofil HDL – LDL Plasmaglucose Plasmaglucose Blutbild Blutbild Kreatinin – Leberenzyme Kreatinin – Leberenzyme Prolactin Prolactin Augen (Katarakt) Augen (Katarakt)

41 41

42 42 Metabolisches Syndrom (MS) Direkte therapeutische Konsequenzen (Correll et al 2006) allgemein: allgemein: Erniedrigung des LDL-Cholesterins auf 130 mg/dL Erniedrigung des LDL-Cholesterins auf 130 mg/dL Bei besonderen Risiken wie Diabetes und peripheren arteriellen Gefäßerkrankungen: Bei besonderen Risiken wie Diabetes und peripheren arteriellen Gefäßerkrankungen: Erniedrigung des LDL-Cholesterins auf 100 mg/dL

43 43 Minimierung von Neuroleptikakombinationen NICE Leitlinien: Eine Kombination von FGA und SGA wird nicht empfohlen. NICE Leitlinien: Eine Kombination von FGA und SGA wird nicht empfohlen. Kombinationen vermehren die Nebenwirkungen Kombinationen vermehren die Nebenwirkungen Kombinationen erhöhen die Mortalität Kombinationen erhöhen die Mortalität So gut wie keine Wirksamkeitsstudien So gut wie keine Wirksamkeitsstudien Bei partieller Non-Response ist in Studien (RCT) nur für Clozapin eine bessere Wirkung nachgewiesen. Bei partieller Non-Response ist in Studien (RCT) nur für Clozapin eine bessere Wirkung nachgewiesen.

44 44Niedrigdosierung Durchschnittliche Akutdosis in Haldoläquivalenten Durchschnittliche Akutdosis in Haldoläquivalenten mg pro Tag (McEvoy AGP 1991) Akutdosis bei Ersterkrankten in Haldoläquivalenten mg pro Tag Akutdosis bei Ersterkrankten in Haldoläquivalenten mg pro Tag Gleichwertigkeit von 2 und 8 mg Haloperidol in der Akutbehandlung Ersterkrankter Gleichwertigkeit von 2 und 8 mg Haloperidol in der Akutbehandlung Ersterkrankter

45 45 Umsetzen nach 4 Wochen bei Nonresponse wäre verfrüht Dosis die zur Response führte: - 1mg bei 15,5% - 2mg bei 29,8% - 3mg bei 27,3% - 4mg bei 16,8% - >4mg bei 10,8% Verlauf der antipsychotischen Wirkung - Multicenterstudie, 522 Patienten (erste Episode!) unter Haloperidol oder Risperidon - Emsley et al. 2006; Am J Psychiatry

46 46 Verlauf der antipsychotischen Wirkung Robinson DG et al (2005): Schizo Bull

47 47 Behandlung mit hohen Dosen 66 akut exazerbierte Patienten mit Schizophrenie Randomisierung in 3 Arme mit fixen Haloperidol-Plasmaspiegeln: <18ng/ml 18-25ng/ml >25ng/ml Coryell et al. 1998; Am J Psychiatry Bessere spätere Response bei Dosiserniedrigung nach 3 Wochen, nicht Erhöhung !

48 48 Akutbehandlung ohne Neuroleptika Eine Subgruppe von ca. 40 % der ersterkrankten akut schizophrenen Patienten kann dauerhaft (5 J) gleich gut oder besser ohne Neuroleptika behandelt werden kann. Eine Subgruppe von ca. 40 % der ersterkrankten akut schizophrenen Patienten kann dauerhaft (5 J) gleich gut oder besser ohne Neuroleptika behandelt werden kann.

49 49 Übersicht der Studien seit 1954 Studien Studien N ES ES % of NL CompleterTherapie Wirt & Simon Milieutherapie NIMH-PSC (Schooler ) neg neg alle alleMilieutherapie Camarillo Hosp (May) alle alleMilieutherapie Agnews Hsp (Rappaport) % 61%Milieutherapie Soteria (Mosher) % 43% being with Soteria-Bern (Ciompi) % 43% being with API-Studie (Lehtinen) Vergleich: NAT+NL % 43%(65%) Need adapted Treatment

50 50 Selektive Neuroleptikabehandlung Pat die keine NL benötigen (40-60%) Pat die keine NL benötigen (40-60%) Pat die insgesamt von NL profitieren (30-40%) Pat die insgesamt von NL profitieren (30-40%) Pat die NL nur kurzfristig benötigen (< 10%) Pat die NL nur kurzfristig benötigen (< 10%) Pat die nicht auf NL ansprechen (15%-20%) Pat die nicht auf NL ansprechen (15%-20%)

51 51 Therapeutisches Vorgehen Bei Erstbehandlung einer psychotischen Episode: initial Wochen Behandlung ohne Neuroleptika Geeignete Kontexte: Akutstation mit gutem Milieu Akutstation mit gutem Milieu Bedürfnisangepasste Behandlung Bedürfnisangepasste Behandlung Soteria Soteria Psychosebegleitung in Selbsthilfe ? Psychosebegleitung in Selbsthilfe ? Keine Studie zu mehrfachen vorbehandelten Episoden

52 52 Behandlung von Rezidiven Auch bei Rezidiven nach Vollremission Lorazepam evtl. in 50% ausreichend (Carpenter 1999: N=53) Auch bei Rezidiven nach Vollremission Lorazepam evtl. in 50% ausreichend (Carpenter 1999: N=53) Initiale Medikation Lorazepam oder Diazepam Initiale Medikation Lorazepam oder Diazepam

53 53 Reduktion + Absetzen Nur unter therapeutischer Begleitung anzuraten Nur unter therapeutischer Begleitung anzuraten Engmaschige Kontakte: 1-2 mal wöchentlich Engmaschige Kontakte: 1-2 mal wöchentlich Reduktion um 10-20% alle 4-6 Wochen Reduktion um 10-20% alle 4-6 Wochen Eigenes Verlaufsprotokoll Eigenes Verlaufsprotokoll Viel Schlaf ab Uhr Viel Schlaf ab Uhr Emotionale Reaktionen erwarten und abreagieren Emotionale Reaktionen erwarten und abreagieren Entzugssymptome kommen schnell Entzugssymptome kommen schnell Evtl. Rückkehr zur letzten Dosis (kurz auch mehr) Evtl. Rückkehr zur letzten Dosis (kurz auch mehr) Stabilität jeweils für (2-) 4 Wochen Stabilität jeweils für (2-) 4 Wochen

54 54 Reduktion + Absetzen Mehrere Versuche sind sinnvoll Mehrere Versuche sind sinnvoll Begleitende psychosoziale Behandlung Begleitende psychosoziale BehandlungEntspannungstechniken Grundsätze des Recovery Coping bei Stimmen FamilientherapieEinzeltherapie Traditionelle Chinesische Medizin (Kräuter) Traditionelle Chinesische Medizin (Kräuter) In ca % der Fälle ist die minimale Dosis das Ziel In ca % der Fälle ist die minimale Dosis das Ziel Psychotische Episoden evtl. nur mit Diazepamen Psychotische Episoden evtl. nur mit Diazepamen

55 55 Non-Responder Bei Neuroleptikaresistenz: - Reduktion mit Absetzversuch - Mortalitätsrisiko unter NL höher Bei Neuroleptikaresistenz: - Reduktion mit Absetzversuch - Mortalitätsrisiko unter NL höher psychosoziale Behandlung ist zentral psychosoziale Behandlung ist zentral Forschung ist dringend erforderlich Forschung ist dringend erforderlich

56 56 Die Hauptfehler Keine Akutbehandlung ohne NL für 2-4 Wochen Keine Akutbehandlung ohne NL für 2-4 Wochen Überhöhte Akutbehandlungsdosierungen Überhöhte Akutbehandlungsdosierungen Zu schnelle Dosissteigerungen Zu schnelle Dosissteigerungen Weitere Dosiserhöhung bei nur partieller Response Weitere Dosiserhöhung bei nur partieller Response Überbehandlung von Non-Respondern Überbehandlung von Non-Respondern Kombinationsbehandlungen Kombinationsbehandlungen Keine Kontrolle metabolischer Parameter mit Konsequenzen Keine Kontrolle metabolischer Parameter mit Konsequenzen

57 57 Pharmakologische Forschung 90 % aller neuropharmakologischen Studien von der Pharmaindustrie finanziert. (Report House of Commons 2004). 90 % aller neuropharmakologischen Studien von der Pharmaindustrie finanziert. (Report House of Commons 2004). In 90 % dieser Studien Präparat des Sponsors überlegen. (Heres et al AJP 2006) In 90 % dieser Studien Präparat des Sponsors überlegen. (Heres et al AJP 2006) Die aktuelle biologisch pharmakologische Forschung wird den klinischen Erfordernissen nicht gerecht. Die aktuelle biologisch pharmakologische Forschung wird den klinischen Erfordernissen nicht gerecht.

58 58 Die Notwendigkeit einer von der Pharmaindustrie unabhängigen Psychopharmaka-Forschung ist angesichts dieser seit Jahrzehnten bestehenden Situation evident. Auch die Betroffenen und Angehörigen müssen in Forschung und Versorgung eine kritische Kontroll-Funktion erhalten. Darüber hinaus ist ein umfassendes und unabhängiges Informationssystem erforderlich.

59 59 Patienten tragen das volle Risiko. Sie sind konfrontiert mit: unzureichenden wissenschaftlichen Erkenntnissen, die später iatrogene Schäden beinhalten unzureichenden wissenschaftlichen Erkenntnissen, die später iatrogene Schäden beinhalten bewusst nicht durchgeführten Forschungen bewusst nicht durchgeführten Forschungen manipulativ verheimlichten Informationen manipulativ verheimlichten Informationen von den Psychiatern nicht gewussten Informationen von den Psychiatern nicht gewussten Informationen von den Psychiatern zurückgehaltenen Informationen von den Psychiatern zurückgehaltenen Informationen

60 60 Non-Compliance ist deshalb auch Ausdruck berechtigten Misstrauens In Psychose gesteigerte Ängste mindern sich nicht durch mangelhafte Aufklärung. Besteht ein Recht auf Nicht-Einnahme von NL ? Schaffung therapeutischer Wahlalternativen

61 61 Gesundheitserhaltende Faktoren Mrazek & Hagerty 1994

62 62 Psychiatrische Versorgung ist oft an der Chronifizierung von Patienten beteiligt. Das Fundament einer guten Psychosenbehandlung ist ein komplexes und fokussiertes psychosoziales Behandlungsmodell. Neuroleptika müssen in einem solchen Behandlungssystem nur noch selektiv und wenn üblicherweise in niedrigen Dosierungen gegeben werden. Sie ergänzen die psychosoziale Behandlung nur dann, wenn diese allein nicht hinreicht. Fazit

63 63 Arbeit mit den Familien und dem erweiterten sozialen Kontext von Anfang an und kontinuierlich. Arbeit mit den Familien und dem erweiterten sozialen Kontext von Anfang an und kontinuierlich. Beziehungskontinuität über 5 Jahre (nicht nur Behandlungskontinuität) Beziehungskontinuität über 5 Jahre (nicht nur Behandlungskontinuität) Mindestens eine dauerhafte tragfähige therapeutische Beziehung, die hoffnungsvoll begleitet. (Passung) Mindestens eine dauerhafte tragfähige therapeutische Beziehung, die hoffnungsvoll begleitet. (Passung) Einzeltherapie bei individueller Indikation Einzeltherapie bei individueller IndikationKerninterventionen

64 64Kerninterventionen Reizschützende, traumasensible, psychosebegleitende Milieus Reizschützende, traumasensible, psychosebegleitende Milieus Direkter Lebensfeldbezug und größtmögliche Normalität Direkter Lebensfeldbezug und größtmögliche Normalität Psychotherapeutische Kompetenz Psychotherapeutische Kompetenz Frühestmögliche Integration in Ausbildung und Beruf Frühestmögliche Integration in Ausbildung und Beruf Alle weiteren Interventionen sind m. E. nachrangig.

65 65 Die Rate des Nicht-Einsatzes von Neuroleptika und ihre Dosierungshöhe sind dabei Die Rate des Nicht-Einsatzes von Neuroleptika und ihre Dosierungshöhe sind dabei ein Kriterium für die Behandlungsqualität.

66 66 Und was machen Sie nun damit ? Kann es einen ausreichenden Druck von unten geben? Fragen und Kritik Vortrag + Text über


Herunterladen ppt "1 Zur Notwendigkeit und Möglichkeit minimaler Anwendung von Neuroleptika Volkmar Aderhold Hamburg Universität Greifswald."

Ähnliche Präsentationen


Google-Anzeigen