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Behandlung der Schizophrenie Joachim Cordes Klinik und Poliklinik für Psychiatrie und Psychotherapie der Heinrich-Heine-Universität - LVR-Klinikum Düsseldorf.

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Behandlung der Schizophrenie Joachim Cordes Klinik und Poliklinik für Psychiatrie und Psychotherapie der Heinrich-Heine-Universität - LVR-Klinikum Düsseldorf.

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1 Behandlung der Schizophrenie Joachim Cordes Klinik und Poliklinik für Psychiatrie und Psychotherapie der Heinrich-Heine-Universität - LVR-Klinikum Düsseldorf - Bergische Landstr. 2, Düsseldorf

2 Übersicht Behandlungsmethoden der Regelbehandlung Psychoeduktion – Psychotherapie - Antipsychotika Phasenspezifische Therapie Prodromalphase – Akutphase – postakute Stabilisierungsphase - stabile Remissionsphase Zusätzliche Behandlungsmethoden bei Therapieresistenz Elektrokrampftherapie – rTMS

3 Behandlungsmethoden Psychotherapie und Psychoedukation Soziotherapie und Angehörigenarbeit Pharmakotherapie (Antipsychotika) Stimulationsverfahren EKT, rTMS

4 Evidenz-Ebenen A Evidenzebene Ia Metaanalyse von mindestens 3 randomisierten, kontrollierten Studien (RCTs) Ib Mindestens 1 RCT oder Metaanalysen von weniger als 3 RCTs B Evidenzebene: IIa Mindestens 1 kontrollierte nicht-randomisierte Studie mit methodisch hochwertigem Design IIb Mindestens 1 quasi experimentelle Studie mit methodisch anspruchsvollem Design III Mindestens 1 nicht-experimentelle deskriptive Studie C Evidenzebene: IV Berichte, Empfehlungen von Expertenkomitees, klinische Erfahrung anerkannter Autoritäten Gaebel, Falkai 2005, Praisleitlinien in Psychiatrie und Psychotherapie, Band 1 Behandlungsleitlinie Schizophrenie, Steinkopff Verlag

5 –50% der Fälle mit unbefriedigendem Therapieerfolg mangelnde Compliance mitverantwortlich –Anteil der Patienten, welche die antipsychotische Medikation in einem 6 Monate Zeitraum nicht einnehmen, liegt bei 41%. –Gründe für die ausbleibende Akzeptanz Selbsteinschätzung als nicht erkrankt Ko-morbide Substanzabhängigkeit kurze Krankheitsdauer inadäquate Entlassungsvorbereitung schlechte Therapeut-Patient-Beziehung Akzeptanz einer Behandlung

6 Inhalte: Informationen über die Krankheit und ihre Behandlung Förderung des Krankheitsverständnisses Förderung der Selbstverantwortung Unterstützung bei der Krankheitsbewältigung Vorgehensweise: Meist manualisiert, mit Arbeitsblättern, Hausaufgaben In der Regel Stunden Didaktisch-strukturiert, psychotherapeutisch Adressaten: Patienten und Angehörige, in Gruppen oder einzeln Getrennt oder gemeinsam Inhalte einer Psychoedukation

7 Psychoedukation reduziert Rückfallhäufigkeit und Re- hospitalisierungsraten (Giron 2010) Einbeziehung von Familienangehörigen ist effektiver (Lincoln 2007) Zur Optimierung der Rückfallverhütung sollen manualisierte psychoedukative Interventionen erfolgen. B Als Folge des Wissens kann eine erhöhte Suizidalität auftreten. B Psychoedukation unter Einschluss familientherapeutischer Interventionen mit mehr als 10 Sitzungen können die Rezidivrate erniedrigen. Psychoedukation ohne begleitende verhaltenstherapeutische Komponenten verbessert die Medikamenten-Compliance nicht. Wirksamkeit der Psychoedukation

8 Familieninterventionen Verbesserung von Wissen, Psychoedukation Emotionale Entlastung Umgang mit Konflikten, Problemlösestrategien Regelmäßige Familieninterventionen über 9 Monate reduzieren die Rezidiv-Häufigkeit A Einbezug von Betroffenen B Training sozialer Fertigkeiten und kognitives Training wird nicht für die breite Routineversorgung empfohlen

9 Inhalte der Kognitiven Verhaltenstherapie Erkennen von Belastungen und Förderung von Bewältigungsstrategien Verbesserung des Umgang mit bestehenden Symptomen Arbeit an (dysfunktionalen) Denkmustern und Annahmen über die eigene Person und die Umwelt Systematische Realitätsprüfung Behandlungsrahmen: Einzeltherapie, 12 Sitzungen Dauer: meist nicht unter 9 Monaten

10 Indikationen und Wirksamkeit der Kognitive Verhaltenstherapie Indikationen –Prä-psychotische Prodromalphase A –Behandlungsresistenter persistierender psychotischer Symptome A –Verbesserung von Einsicht und Compliance B –Reduktion des Rückfallrisikos A Wirksamkeit –Reduktion des Rückfallrisikos A –Inkonsistente Ergebnisse zur Wirksamkeit von kognitiver Verhaltenstherapie (Kingdon 2010) –Kognitive Remediation ist mit einer Besserung der Kognition und des psychosozialen Funktionsniveaus verbunden (McGurk 2007) –Soziales Skill Training hat eine geringe Effektsstärke auf die Rückfallrate (Kurtz 2008)

11 Team basierte gemeindenahe psychiatrische Behandlung A zur Versorgung schwer erkrankter Menschen mit Schizophrenie mit Gewährleistung von Hausbesuchen geringere Einweisungsquote Verbesserung der sozialen Funktionen Verbesserung der Symptomatik und Lebensqualität Programme zur Beruflichen Rehabilitation A Angepasste und betreute Wohnformen C Ergotherapie Handlungskompetenzen, Bewältigung von Alltagsaufgaben Arbeitsorganisation, Teamarbeit Tagesstrukturierung, Freizeitgestaltung

12 Einteilungen der Antipsychotika Strukturchemisch (historisch) trizyklisch: Phenothiazine, Piperazine, Thioxanthene Butyrophenone, Benzamide, Indole Neuroleptische Potenz (historisch) hoch / mittel / niedrig potent Atypizität konventionelle (typische) Antipsychotika atypische Antipsychotika

13 Die Dopamin-Hypothese der Schizophrenie Nigrostriatales System (Teil des EP Systems) Mesolimbische Bahn Mesokortikale Bahn Hypophyse (DA hemmt Prolaktinfreisetzung) Hyperaktivität: Positivsymptome Hypoaktivität: Negativsymptome Nach Stahl SM. Essential Psychopharmacology of antipsychotics and mood stabilizers. 1st ed. Cambridge University Press; 2002.

14 Bedeutung der ZNS-Rezeptoren Blockade bewirkt: D 2 antipsychotische Wirkung (mesolimbisches, mesokortikales System) EPS (nigrostriatales System) Prolaktinerhöhung (tuberoinfudubuläres System) 5HT 1A Agonismus wirkt antidepressiv 5HT 2A antipsychotische Wirkung und Besserung der Negativsymptomatik, Milderung von EPS 5HT 2C Appetit und Gewichtszunahme, Abnahme des induzierten Prolaktin Anstieges H 1 Sedierung, Gewichtszunahme M 1 kognitive Dysfunktion, vegetative Symptome (Miktionsstörung), Milderung von EPS 1 orthostatische Dysregulation Pickar, Lancet 1995, Richelson, J Clin Psychiatry 1999

15 Innerhalb von Stunden Blockierung postsynaptischer dopaminerger D2-Rezeptoren, Nach 3 Wochen Inaktivierung der Ausschüttung von Dopamin Agid 2007 Neuropsychopharmacology 32: Striatale D 2 Blockade (%) Abnahme PANSS Positiv (%)

16 Clozapin Haloperidol Rezeptor (Leponex ® ) (Haldol ® ) D HT 1A HT 2A H M >1500 Rezeptorbindungsprofile Bindungsaffinität in nmol/l Müller 2002 Psychopharmakotherapie 2002; 9(4):

17 Atypizität der Antipsychotika Wirksames AP ohne motorische Nebenwirkungen (EPS) Verglichen mit typischen AP -weniger EPS-Risiko -geringes Risiko für tardive Dyskinesien -geringer Prolaktin-Anstieg -weniger Therapieresistenz -besser wirksam gegen Negativsymptomatik -besser wirksam gegen depressive Symptome -besser wirksam gegen kognitive Symptome Im engeren Sinne atypisch Im weiteren Sinne atypisch typisch konventionell Atypizität

18 Wichtigste konventionelle Antipsychotika WirkstoffHandelsnameDosierung BenperidolGLIANIMON®2 – 16 mg HaloperidolHALDOL® 2 – 20 mg FlupentixolFLUANXOL®5 – 25 mg PerazinTAXILAN®50 – 400 mg ChlorprothixenTRUXAL®50 – 500 mg PipamperonDIPIPERON®40 – 240 mg MelperonEUNERPAN®50 – 300 mg LevomepromazinNEUROCIL®25 – 250 mg hoch potent niedrig potent

19 p< Kahn R.S. et al. Lancet 2008;371: N=498, 1-Jahres-Studie: Rate an Therapieabbrechern (%)

20 Metaanalyse von 53 Studien mit 8177 Patienten Woche % Verbesserung pro Woche Agid et al. Arch Gen Psychiatry 2003;60(12): Zeitverlauf des antipsychotischen Effekts Psychotische Symptome nach Korrektur für Placeboeffekte

21 21 Risperidon Depot Quetiapin Wahrscheinlichkeit für Rückfallfreiheit Gaebel Neuropsychopharmacology 2011 P< Tage Rezidivrate Rezidivfreiheit= Primär R-Depot 16.5% (54/327) ± 15.6 Tage Quetiapin 31.3% (102/326) ± 11.4 Tage Analyse der rückfallfreien Zeit über 24 Monate Multizentrische, offene, randomisierte Phase-IV-Studie

22 Pharmakokinetische Aspekte der Antipsychotika HALCLOZRISOLZASPQUETZIPR u.a. nach M.J. Müller, 2006 konv.atypisch hepatischer Abbau Einfluss auf Auswahl und Dosierung eines Antipsychotikums: Leber- / Niereninsuffizienz? Berücksichtigung von Alter, Geschlecht Nikotinkonsum (Abbauförderung) Komedikation (Interaktionen) > ggf. Plasmaspiegelbestimmungen (Drug Monitoring)

23 Unerwünschte Begleiterscheinungen von Antipsychotika Extrapyramidal-motorischen Nebenwirkungen Endokrine Begleitwirkungen Gewichtszunahme, Diabetes Kardiale Nebenwirkungen Vegetative Nebenwirkungen Hämatopoetisches System Allergische Reaktionen Leber-Gallengangssystem Generalisierte Krampfanfälle Delirante Syndrome Depression Sedierung, Müdigkeit, Konzentrationsstörungen

24 Fallbericht 27 jährige Patientin wird seit Jahren mit 10 mg Clozapin wegen bekannter Schizophrenie bei guter Verträglichkeit behandelt. Wegen einer zusätzlichen depressiven Episode erhält sie seit einer Woche 10 mg Fluvoxamin. Aktuell entwickelte sie bisher ihr unbekannte motorische Auffälligkeiten: Herausstrecken der Zunge, Blickkrampf und Schlundkrampf mit Atemnot. Wie schätzen sie dies diagnostisch ein und welche Maßnahmen würden Sie ergreifen?

25 Extrapyramidalmotorische Störungen (EPS) Jahresinzidenz 5%, Risikofaktoren: höheres Lebensalter, weibliches Geschlecht, mehrjährig hochdosierter Behandlung mit typischen Antipsychotika Dosisreduktion, Umsetzung atypisches Antipsychotikum, Clozapin Früdyskinesien 2-17%, per-akut, Spasmen verschiedener Muskelgruppen, erhöhtes Risiko Männer, Dosis-abhängig, junges Alter, Anticholinergikum C Parkinsonoid 15-50% bei klassischen Antipsychotika, Dosisreduktion, Anticholinergikum C Akathisie 20-30% Benzodiazepine, Beta-Blocker C Spätdyskinesien: unwillkürliche, stereotype choreoathetotisch anmutende Bewegungsmuster

26 Fallbericht Ein 20-jähriger Mechaniker mit einer paranoid- halluzinatorischen Psychose wird seit 2 Wochen mit dem hochpotenten, klassischen Antipsychotikum Haloperidol behandelt. Es kam bereits zu einer deutlichen Besserung der Symptomatik bei guter Verträglichkeit. Innerhalb von 24 Stunden entwickelt sich jedoch ein akutes Krankheitsbild mit Rigor, Akinese, fluktuierender Bewußtseinsstörung sowie einer autonomen Funktionsstörung mit Fieber, Tachykardie, Tachypnoe, Hypertonie und starkem Schwitzen. Welche Verdachtsdiagnose stellen Sie?

27 Malignes Neuroleptisches Syndrom in den ersten 4 Wochen nach Beginn der Therapie mit klassischen Antipsychotika ( %) nach DSM-VI Erhöhte Körpertemperatur, Starkes Schwitzen, Tachykardie, Erhöhter, schwankender Blutdruck Entwicklung von schwerem Rigor, Dysphagie, Tremor, Inkontinenz Bewusstseinsveränderungen, Mutismus Leukozytose, CK-Erhöhung Mortalitätsrate 10% Sofortiges Absetzen, Dantrolen, Bromocriptin, Amantadin, bei leichten Formen und diagnostischer Unsicherheit Benzodiazepine bei unzureichender Wirksamkeit EKT C Stabilisierung der Vitalfunktionen, kontinuierliche Überwachung, Fiebersenkung

28 Inzidenz %, m > w (v.a. jüngere m) lebensbedrohlich, akute Symptomentwicklung Fieber, instabiler Blutdruck, Tachykardie, Schwitzen vermehrter Speichelfluss, Urininkontinenz, Tachypnoe Rigor, Tremor, Akinese, Opisthotonus, Schluckstörungen Bewusstseinstrübungen, Stupor Leukozytose, Creatin-Phosphokinase (CK) erhöht, Myoglobinämie/urie, metabolische Azidose DIAGNOSTIK UND THERAPIE DES MALIGNEN NEUROLEPTISCHEN SYNDROMS (I)

29 meist innerhalb von 1-2 Wochen nach Behandlungsbeginn Auslösende Substanzen:alle Neuroleptika, wahrscheinlich höheres Risiko bei hochpotenten Substanzen, Lithium + NL (selten), Antidepressiva (sehr selten) DIAGNOSTIK UND THERAPIE DES MALIGNEN NEUROLEPTISCHEN SYNDROMS (II)

30 DIAGNOSTIK UND THERAPIE DES MALIGNEN NEUROLEPTISCHEN SYNDROMS (III) Pathogenese: Blockade von Dopaminrezeptoren (Hypothalamus, Basalganglien) Störung des intrazellulären Kalziumstoffwechsels, Störung im muskulären Bereich Komplikationen: Ateminsuffizienz, Herz- Kreislaufversagen, Rhabdomyolyse und akutes Nierenversagen

31 DIAGNOSTIK UND THERAPIE DES MALIGNEN NEUROLEPTISCHEN SYNDROMS (III) Therapie: - NL sofort absetzen - stationäre (ggf. intensivmed.) Therapie - Fiebersenkung (Abkühlung) - Flüssigkeitszufuhr - Gabe von Dantrolen (4-10 mg/kg/KG oral in den ersten 24 Std.), ggf. i.v. Gabe max. 10 mg/kg/KG/die - ev. in Kombination mit Bromocriptin (10 - max. 60 mgl 24 Std.) - alternativ zu Bromocriptin Amantadin (Pk-Merz), mg/die - Rezidivrisiko ca. 15%

32 Fallbericht Ein 44-jähriger verheirateter Lehrer wurde wegen einer zweiten depressiven Episode mit dem Serotonin-Wiederaufnahmehemmer Paroxetin behandelt. Vor der Behandlung bestand eine Niedergestimmtheit, verminderter Appetit, vermindertes sexuelles Interesse und verminderte Libido. Unter Paroxetin sei es zu einer deutlichen Stimmungsaufhellung und normalisierter Libido und Appetit gekommen. Es würden nun jedoch Orgasmusstörungen bestehen. Welches Vorgehen würden Sie empfehlen?

33 Dysregulation der Hypothalamus-Hypophysen-Achse GnRH = Gonadotropin-Releasing-Hormon Byerly M et al. J Clin Psychopharmacol 2007;27:1–20 Prolaktin Gonadotropine Östrogen und Testosteron Dopaminerge Aktivität Hemmt Freisetzung von hypothalamischem GnRH Antipsychotikum Symptomatische Hyperprolaktinämie

34 Mögliche Symptome einer akuten Hyperprolaktinämie Hyperprolaktinämie Direkte Gewebeeffekte: Galaktorrhoe Gynäkomastie Menstruationsstörungen: Oligomenorrhoe Amenorrhoe Sexuelle Dysfunktion: Libidoveränderungen Erektile Dysfunktion Ejakulatorische Dysfunktion ChronischAkut Byerly M et al. J Clin Psychopharmacol 2007;27:1–20 Chronischer HypogonadismusReduzierte KnochendichteErhöhtes Osteoporoserisiko

35 Fallbericht Nach Neueinstellung auf Clozapin wegen therapieresistenter beschimpfender Stimmen zeigte sich bei einer an Schizophrenie erkrankten 23- jährigen Studentin ein rascher Rückgang der Symptomatik. Außer eines erhöhten Speichelflusses und einer leichtgradigen Obstipation bestand gute Verträglichkeit. Zwei Monate nach Einstellung entwickelte sich akut Fieber, Halsschmerzen und Zahnfleischentzündung. Welches Vorgehen würden Sie empfehlen?

36 AGRANULOZYTOSE UNTER BEHANDLUNG MIT CLOZAPIN (I) <500 Granulozyten/mm 3 (Agranulozytose) <1500 Granulozyten/mm 3 (Granulozytopenie ) Kumulative Inzidenz 0,8-1% erstes Behandlungsjahr Geschlechtsunterschiede nicht sicher nachgewiesen % aller Granulozytopenien in den ersten 18 Wo. Kein Zusammenhang zur Inzidenz

37 AGRANULOZYTOSE UNTER BEHANDLUNG MIT CLOZAPIN (I) Fieber, Schüttelfrost, Halsschmerzen, gestörte Wundheilung Nach Absetzen von Clozapin Normalisierung des Blutbildes innerhalb von 2-4 Wochen Absetzen von Clozapin, stationäre Einweisung (Hämatologische Abteilung); GM-CSF-Gabe, wenn neutrophile Granulozyten 1000/mm³; Blutbildkontrollen über 4 Wochen; Normalisierung des Blutbildes innerhalb von 2-4 Wochen

38 Korrelation zwischen Rezeptoraffinitäten und der Neigung von Antipsychotika, eine Gewichtszunahme zu induzieren Rezeptor Spearman-Korrelation ρp D 2 0,361NS H 1 –0,723<0,01 α 1A –0,537<0,05 α 2A –0,370NS α 2B –0,361NS α 2C –0,323NS 5-HT 1A –0,208NS 5-HT 2A –0,373NS 5-HT 2C –0,493<0,05 5-HT 6 –0,521<0,05 5-HT 7 0,113NS M 3 –0,408NS NS = nicht signifikant Kroeze W et al. Neuropsychopharmacology 2003;28:519–26

39 Risiko des metabolischen Syndroms unter atypischen Antipsychotika

40 Perkins et al., J Clin Psychiatry Jan;69(1): Prädiktoren eines Therapie Abbruches bei Erst-Erkrankten eine randomisierte, doppel-blinde, flexibel dosierte, multizentrische 52 Wochen Studie.

41 Cochrane Review zu Gewichtsmanagement Interventionen Faulkner, G. et al. Schizophr Bull : ;

42 Relative Kontraindikationen von Antipsychotika Akute Intoxikationen, schwere Bewußtseinsstörungen Leukopenie, Erkrankungen des hämatopoetischen Systems Engwinkelglaukom, Pylorusstenose, Prostatahypertrophie, Kardiale Vorschädigung, schwere Hypotonie Schwere Leber- und Nierenfunktionsstörungen Prolaktin-abhängige Tumore, Phäochromozytom Epilepsie, Morbus Parkinson, hirnorgan. Vorschädigung Schädigung des extrapyramidal-motorischen Systems Anamnestisch malignes neuroleptisches Syndrom

43 Abstimmung der Pharmakotherapie auf das klinische Zielsyndrom Früheres Ansprechen auf medikamentöse Therapie Erfahrungen mit Nebenwirkungen Applikationsform und Dosierung Begleitmedikation Patientenpräferenz Individuelles Risikoprofil Gaebel, Falkai 2005, Praisleitlinien in Psychiatrie und Psychotherapie, Band 1 Behandlungsleitlinie Schizophrenie, Steinkopff Verlag

44 Verlauf bei Schizophrenie Akute Symptomreduktion (50%) in 1-6 Wochen 70 – 85% bei Ersterkrankten (bei ca. 20 – 30% unbehandelt) 40 – 70% bei Mehrfacherkrankten Rückfallrate innerhalb 1 Jahr 10 – 30% (kontinuierlich behandelt) vs. 50 – 75% (unbehandelt) Prognose unbehandelt 40 – 50% schlecht 20 – 30% gut (= keine weitere Hospitalisierung) Symptomreduktion Rückfallprophylaxe behandelt 75% unbehandelt 25%

45 Phasenspezifische Therapieziele Prodromalphase (Wochen-Jahre) »Verhinderung einer Erstmanifestation Akutphase (Wochen-Monate) »Verminderung der Krankheitssymptome »Verhinderung von Selbst- und Eigengefährdung »Verhinderung sozialer Folgen postakute Stabilisierungsphase (3-6 Monate) »Remission, Stabilisierung sozialer Kontakte »Behandlung kognitiver Defizite, Negativsymptomatik »Förderung Compliance, Früherkennung von Rückfällen stabile Remissionsphase (Monate-Jahre) »Rückfall- und Suizidprophylaxe »Berufliche Rehabilitation »Verbesserung der Lebensqualität

46 Behandlungsphasen bei Schizophrenie Prodromalphase ((Wochen bis Monate) psychosenahe und psychoseferne Symptome Atypisches Antipsychotikum oder/und Verhaltenstherapie Akute Phase (Wochen bis Monate) mit psychotischer Erstmanifestation oder Reexazerbation und u.U. Selbst- oder Fremdgefährdung Atypika, orale oder parenterale konventionelle Antipsychotika Postakute Stabilisierungsphase (ca. 3 – 6 Monate) mit Rückbildung der Positivsymptomatik, aber oft noch persistierender Negativsymptomatik und erhöhter Rezidivneigung Atypika, Depot Stabile (partielle) Remissionsphase (Monate bis Jahre) mit weitgehend abgeklungener oder stabiler residualer positiver und negativer Symptomatik sowie sozialer Reintegration Atypika, Depot (mindestens 2 Jahre nach 1. Episode) nach DGPPN-Praxisleitlinien in Psychiatrie und Psychotherapie, Band 1 Behandlungsleitlinie Schizophrenie

47 Phasenspezifische Pharmakotherapie Kurzfristige Wirksamkeit: Verbesserung der Psychopathologie 6-12 Wochen Langfristige Wirksamkeit: Rezidivraten, Remission, soziale Funktionsfähigkeit, Lebensqualität 50-70% verringertes Rezidivrisiko Rückfallfreiheit nach 1 Jahr 60-80% unter konventionellen Antipsychotika, 20-30% unter Plazebo Rückfallraten: 30% nach einem Jahr, 50% nach 2 Jahren Mit zunehmender Zahl der Rückfälle verlängert sich die Zeit zum Ansprechen auf die Therapie

48 Prodromal-Symptomatik Reduktion der globalen Funktionsfähigkeit (GAF) Angehöriger Schizophrenie oder Geburtskomplikation Psychosefern –mehrfaches Auftreten 7 Tage –Zwangähnliches Perseverieren, Gedanken-drängen und - blockierung, Störung der rezeptiven Sprache, der Diskriminierung von Vorstellungen und Wahrnehmungen, Eigenbeziehungstendenz, Derealisation, Optische oder akustische Wahrnehmungsstörungen Psychosenah –Transiente, spontan remitiierend <7 Tage –psychotisches Symptom (DSM-IV-Schizotypie-Kategorie)

49 Behandlung in der initialen Prodromalphase Reliable Kriterien für unterschwellige psychotische Symptome, Denk- und Wahrnehmungsstörungen, Übergang von 20-30% innerhalb von 12 Monaten in eine Psychose 75% einer schizophrenen Psychose geht eine präpsychotische Prodromalphase voraus Antipsychotika bei Vorliegen psychosenaher Symptome oder kurzdauernder psychotischer Symptome C Medikamentöse und Nicht-medikamentöse Behandlungen führen zu einem günstigeren Verlauf als die Standardbehandlung Anwendung von kognitiver Verhaltenstherapie A oder einer psychoedukativen Intervention C

50 Erstmanifestation einer Schizophrenie Höhere Ansprechrate auf die antipsychotische Pharmakotherapie Niedrigere Rückfallraten während der Erhaltungstherapie Ansprechen auf eine niedrig dosierte Behandlung mit Antipsychotika Höhere Empfindlichkeit für Nebenwirkungen, insbesondere EPMS Behandlung so früh wie möglich C Möglichst niedrig-dosiert C Empfehlung der Behandlung mit atypischen Neuroleptika B

51 Pharmakotherapie bei Wiedererkrankung Berücksichtigung einer Patientenverfügung Erste Wahl atypische Antipsychotika A Monotherapie Kombination mit Benzodiazepinen Umstellung oder Dosiserhöhung über den empfohlenen Dosisbereich frühestens nach 2-4 Wochen C Bevorzugung beim kooperativen Patienten der oralen Applikationsform C zur Gewährleitung der Patientenautonomie Bei konventionellen Antipsychotika die niedrigste wirksame Dosis ( mg/d Chlorpromazinäquivalent) Relative neuroleptische Potenz: Chlorpromazinäquivalent Zahlenwert x1mg=antipsychotische Wirksamkeit 100mg Chlorpromazin

52 Differentielle Auswahl Prädominante Negativsymptomatik B und kognitive Symptome A Erste Wahl atypische Antipsychotika Bei kakatoner Schizophrenie Benzodiazepine B Kombinationstherapie nur bei Therapieresistenz C

53 Dauer der Langzeitbehandlung Erstmanifestation medikamentöse Behandlung mindestens 12 Monate A/B Erstes Rezidiv Kontinuierliche Behandlung für 2-5 Jahre C Multiple Rezidive lebenslange Behandlung C Bei Mehrfachmanifestation kontinuierliche orale Gabe A Rezidivprophylaxe bei Erstmanifestation bei stabiler Remission und vorliegenden Gründen gegen die Fortführung Intervalltherapie mit gezielter Frühintervention und Psychoedukation möglich B

54 Therapieresistenz 2 Antipsychotika 6-8 Wochen Zieldosis, Spiegelkontrolle, mindestens ein atypisches Antipsychotikum Umstellung auf ein atypisches Antipsychotikum, dann Umstellung auf Clozapin B Lithium, Valproat, Carbamazepin bei Vorliegen von affektiven Symptomen B Kombination Atypikum mit Clozapin C Bei medikamentös therapieresistenter persistierender psychotischer Symptome kognitive Verhaltenstherapie B Elektrokrampftherapie als ultima ratio C repetitive transkranielle Magnetstimulation bei therapieresistenter Negativsymptomatik und akustsischen Halluzination

55 Elektrokrampftherapie Frequenz Hz, Stromstärke 0,9 Ampere Einzelbehandlungen 2 x / Woche Kurznarkose De- und Repolarisierung der elektrisch leitenden Hirnzellen Relative Kontraindikationen – Intrakranielle Raumforderungen, Myokardinfarkt, Hirnblutung, Gefäßanomalien, Aneurysmen, Beckenvenenthrombose, Ablatio retinae, Phäochromozytom, erhöhtes Anästhesierisiko Nebenwirkungen –Kardiovaskuläre Begleiterscheinungen, protrahierte Krampfanfälle, postiktale Verwirrtheit, Gedächnisstörungen

56 Elektrokrampftherapie EKT ist in Kombination mit Antipsychotika zur Erreichung eines schnelleren antipsychotischen Effektes sinnvoll (Matheson 2010), zur Behandlung einer katatonen Schizophrenie (Thirthalli 2009) und in Kombination mit Clozapin bei Therapieresistenz (Braga 2005). Kürzere Wirklatenz und deutliche Remission unter Kombination mit Antipsychotika gegenüber Monotherapie, Einsatz bei Therapieresistenz möglich C Wirksamkeit bei katatoner Schizophrenie, perniziöse Katatonie, Option erster Wahl C Malignes neuroleptisches Syndrom Geringere Rückfallrate in der Erhaltungstherapie

57 Transkranielle Magentstimulation 1,5-2 Tesla, Frequenz 1-20 Hz, % der Motorschwelle Stimuli / Tag, Behandlungen repetitive Depolarisierung in begrenztem Cortexareal Kontraindikationen – Implantate, Herzschrittmacher, Schwangerschaft, Schädeltrauma, Schädeloperation, Krampfanfälle in der Vorgeschichte Nebenwirkungen – Partieller oder generalisierter Krampfanfall, transiente Erhöhung der Hörschwelle, Kopfschmerzen, lokale Hitze in Fremdkörpern, Manie, Wahn Cordes J et al., Dtsch Med Wochenschr 2005; 130:

58 Olanzapin Clozapin Aripiprazol Amisulprid Quetiapin Risperidon Ziprasidon Kein signifikanter Wirkunterschied der atypischen Neuroleptika auf die PANSS Negativ Symptom Subskala in einer Meta-Analyse Leucht et al. Am J Psychiatry 2009; 166: *

59 10Hz Studien d=0.63, Metaanalyse der 10HZ rTMS bei Negativsymptomatik der Schizophrenie Dlabac-de Lange JJ, et al. J Clin Psychiatry Apr;71(4):411-8.

60 Metaanalyse der rTMS bei Negativsymptomatik der Schizophrenie 9 kontollierte Studien, N=213 Geringe-mittlere Effektstärke d= Hz Studien d=0.63 <3 Wochen stabile Medikation d=0.32 >3 Wochen stabile Medikation d=0.58 PANSS d=0.35 SANS d=0.73 Dlabac-de Lange JJ, et al. J Clin Psychiatry Apr;71(4):411-8.

61 Slotema, J Clin Psychiatry 2010;71(7):873–884 Meta-Analyse der Wirksamkeit der rTMS bei Akustischen Halluzinationen (N=7 Studien) Mittlere Effektstärke 0.54, p<.001

62 Übersicht Behandlungsmethoden der Regelbehandlung Psychoeduktion – Psychotherapie - Antipsychotika Phasenspezifische Therapie Prodromalphase – Akutphase – postakute Stabilisierungsphase - stabile Remissionsphase Zusätzliche Behandlungsmethoden bei Therapieresistenz Elektrokrampftherapie – rTMS


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