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Metabolische Erkrankungen beim Rind in der peripartalen Periode H Bostedt, M Herr Klinik für Geburtshilfe, Gynäkologie und Andrologie Klinik für Geburtshilfe,

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Präsentation zum Thema: "Metabolische Erkrankungen beim Rind in der peripartalen Periode H Bostedt, M Herr Klinik für Geburtshilfe, Gynäkologie und Andrologie Klinik für Geburtshilfe,"—  Präsentation transkript:

1 Metabolische Erkrankungen beim Rind in der peripartalen Periode H Bostedt, M Herr Klinik für Geburtshilfe, Gynäkologie und Andrologie Klinik für Geburtshilfe, Gynäkologie und Andrologie der Groß- und Kleintiere mit Tierärztlicher Ambulanz der Justus-Liebig-Universität Gießen (Deutschland)

2 2 Metabolische Lage im peripartalen Zeitraum Gliederung Allgemeine Anmerkungen zum Belastungssyndrom beim Milchrind in der peripartalen Periode Allgemeine Anmerkungen zum Belastungssyndrom beim Milchrind in der peripartalen Periode Ausführungen zu metabolischen Erkrankungen Ausführungen zu metabolischen Erkrankungen Elektrolythomöostasestörung (Gebärparese) Elektrolythomöostasestörung (Gebärparese) Störungen im Kohlenhydratstoffwechsel Störungen im Kohlenhydratstoffwechsel

3 3 Metabolische Lage im peripartalen Zeitraum Im letzten Trimester der Gravidität, unter der Geburt sowie in den ersten Wochen der Laktation besteht besonders beim Milchrind, aber auch eingeschränkt beim Fleischrind, eine labile Stoffwechsellage

4 4 Metabolische Lage im peripartalen Zeitraum Als Gründe dafür sind aufzuführen Expressives Wachstum des Feten in den letzten 6 Wochen a.p. Expressives Wachstum des Feten in den letzten 6 Wochen a.p. Entzug von Kohlenhydraten, Proteinen, Lipiden, Elektrolyten, Vitaminen, Oligoelementen aus dem maternalen Organismus Entzug von Kohlenhydraten, Proteinen, Lipiden, Elektrolyten, Vitaminen, Oligoelementen aus dem maternalen Organismus Zunahme des Volumens an Allantois- und Zunahme des Volumens an Allantois- undAmmnionflüssigkeit Entzug von H 2 O und Elektrolyten Entzug von H 2 O und Elektrolyten Beginnende Kolostrogenese (15 – 20 d a.p.) Beginnende Kolostrogenese (15 – 20 d a.p.) Entzug von Proteinkomplexen, Lipid- und Kohlenhydraten sowie von Elektrolyten, Oligoelementen, Hormonen und Vitamimen Entzug von Proteinkomplexen, Lipid- und Kohlenhydraten sowie von Elektrolyten, Oligoelementen, Hormonen und Vitamimen

5 5 Metabolische Lage im peripartalen Zeitraum Wehenbildung sub partu Wehenbildung sub partu Entzug von großen Mengen an Energie Entzug von großen Mengen an Energie Abfluss von Ca 2+ Abfluss von Ca 2+ Einsetzende Galaktopoese mit rascher Steigerung bis zur maximalen Leistung Einsetzende Galaktopoese mit rascher Steigerung bis zur maximalen Leistung Entzug von H 2 O, Kohlenhydraten, Proteinen, Lipiden, Elektrolyten (Na, Ca, P), Oligoelementen, Vitaminen, Hormonen (Insulin?, T 3, STH) Entzug von H 2 O, Kohlenhydraten, Proteinen, Lipiden, Elektrolyten (Na, Ca, P), Oligoelementen, Vitaminen, Hormonen (Insulin?, T 3, STH) Uterine Regenerationsvorgänge und wieder beginnende Ovarfunktion Uterine Regenerationsvorgänge und wieder beginnende Ovarfunktion Entzug von Energie Entzug von Energie

6 6 Metabolische Lage im peripartalen Zeitraum Foetal developement Blood plasma glucose concen- tration Foetal fluids

7 7 Metabolische Lage im peripartalen Zeitraum Diese beispielhaft aufgeführten Prozesse im peripartalen Abschnitt eines Rindes bedeuten eine metabolische Belastung des maternalen Organismus, wobei besonders in Anspruch genommen werden Energiestoffwechsel Energiestoffwechsel Elektrolytstoffwechsel Elektrolytstoffwechsel Oligoelement- und Vitaminreserven Oligoelement- und Vitaminreserven

8 8 Metabolische Lage im peripartalen Zeitraum Gesteigert sind im letzten Trimester der Gravidität und in der Geburt im maternalen Organismus Leberstoffwechsel Leberstoffwechsel Nierenfunktion Nierenfunktion Intestinale Resorptionsvorgänge Intestinale Resorptionsvorgänge Herztätigkeit Herztätigkeit Lungenfunktion mit Gasaustauch Lungenfunktion mit Gasaustauch Blutbildungssystem Blutbildungssystem Funktion des Knochengewebes Funktion des Knochengewebes

9 9 Metabolische Lage im peripartalen Zeitraum Inzidenz an peripartalen Krankheiten (David et al. 1998; J. Dairy Sci) KrankheitInzidenz Ret. Sec. GebärpareseKetoseEndometritis 1,3 – 39,2 % 0,03 – 22,3 % 1,3 – 18,3 % 40 % 40 % (Lewis, 1997; J. Dairy Sci.)

10 10 Metabolische Lage im peripartalen Zeitraum GlukosekonzentrationKortisol

11 11 Metabolische Lage im peripartalen Zeitraum T 3 -KonzentrationfT 3 -Konzentration Herr und Bostedt 2007

12 12 Metabolische Lage im peripartalen Zeitraum IgG-Konzentration bei Kühen nach Eutokie IgM-Konzentration bei Kühen nach Eutokie Herr und Bostedt 2007

13 13 Metabolische Lage im peripartalen Zeitraum Neben der metabolischen Belastung metabolischen Belastung besteht auch eine labile Situation in der Immunlage beim Milchrind in der peripartalen Periode

14 14 Metabolische Lage im peripartalen Zeitraum Daraus ist abzuleiten, dass Stoffwechselimbalanzen und Stoffwechselimbalanzen und Infektionsgefahr Infektionsgefahr im peripartalen Zeitraum Faktoren sind, die nicht unabhängig voneinander interpretiert werden dürfen. Vielmehr stehen sie in gegenseitiger Abhängigkeit

15 15 Metabolische Lage im peripartalen Zeitraum Zusammenhang zwischen metabolischer Lage und Infektionsmanifestation Labile metabolische LageGefahr der lokalen und Immunsuppression und generalisierten a.p. / i.p.Infektion p.p. Zusätzliche Belastung Manifestation von von Leber- pathogenen Keimen (Intoxikation) und im Uterus / Euter Nierenfunktionp.p. mit negativer Folge auf den Gastrointestinaltrakt

16 16 Elektrolythomöostasestörung

17 17 Situation der Elektrolythomöostase i.p. + p.p. Konzentration von Ca 2+ im Blut im Vergleich Färse / Kuh Konzentration von Pa im Blut im Vergleich Färse / Kuh Seyrek / Bostedt 2007

18 18 Situation der Elektrolythomöostase i.p. + p.p. Konzentration von Ca 2+ im Blut im Vergleich Eutokie / Dystokie Konzentration von Pa im Blut im Vergleich Eutokie / Dystokie Seyrek / Bostedt 2007

19 19 Regulation des Ca-Stoffwechsels Für die Regulation der Ca- Homöostase im Organismus ist nur das Ca-Ion von Relevanz Für die Regulation der Ca- Homöostase im Organismus ist nur das Ca-Ion von Relevanz 40% des intravasalen Ca ist ionisiert, 60% an Protein gebunden 40% des intravasalen Ca ist ionisiert, 60% an Protein gebunden Die Ca-Plasma-Konzentration wird geregelt durch Die Ca-Plasma-Konzentration wird geregelt durch Parathormon (PTH) Parathormon (PTH) Calcitonin Calcitonin Calcitriol (biol. akt. Vit D 3 ) Calcitriol (biol. akt. Vit D 3 ) Knochen, Darm und Niere sind wichtige Zielorgane Knochen, Darm und Niere sind wichtige Zielorgane

20 20 Gebärparese im peripartalen Zeitraum (Elektrolythomöostasestörung) Das Krankheitsbild der Gebärparese ist seit mehr als 200 Jahren bekannt und wurde auch fälschlicherweise als Milchfieberbezeichnet Das Krankheitsbild der Gebärparese ist seit mehr als 200 Jahren bekannt und wurde auch fälschlicherweise als Milchfieberbezeichnet Die Gebärparese stellt eine Elektrolythomöostasestörung dar und beschränkt sich nicht mehr allein auf eine monofaktorielle Hypocalcaemie Die Gebärparese stellt eine Elektrolythomöostasestörung dar und beschränkt sich nicht mehr allein auf eine monofaktorielle Hypocalcaemie Früher waren vorwiegend ältere Kühe betroffen, heute tritt die Krankheit bereits bei Kühen nach 2. Geburt oder sogar bei Primiparae auf Früher waren vorwiegend ältere Kühe betroffen, heute tritt die Krankheit bereits bei Kühen nach 2. Geburt oder sogar bei Primiparae auf

21 21 Gebärparese im peripartalen Zeitraum (Elektrolythomöostasestörung) Zeitpunkt des Auftretens klinisch akuterElektrolythomöostasestörungenHauptsächlich: unmittelbar p.p. unmittelbar p.p.Vereinzelt: ante partum ante partum zum Zeitpunkt der Hochlaktation zum Zeitpunkt der Hochlaktation

22 22 Gebärparese im peripartalen Zeitraum (Elektrolythomöostasestörung) Die Symptomatik dieser Erkrankung hat sich in den letzten 30 Jahren geändert Die Symptomatik dieser Erkrankung hat sich in den letzten 30 Jahren geändert Gründe dafür sind die polyfaktoriellen Dysregulationen in der Elektrolythomöostase bei Hochleistungsrindern im peripartalen Zeitraum auf der Grundlage einer gestörten Hormon- und enterale Resorptionslage Gründe dafür sind die polyfaktoriellen Dysregulationen in der Elektrolythomöostase bei Hochleistungsrindern im peripartalen Zeitraum auf der Grundlage einer gestörten Hormon- und enterale Resorptionslage

23 23 Gebärparese Zu unterscheiden sind auf Grund der Elektrolythomöostasestörung folgende Krankheitsbilder: Klassische Form der Hypocalcaemie (Ca ) mit beeinträchtigtem Sensorium Klassische Form der Hypocalcaemie (Ca ) mit beeinträchtigtem Sensorium Neuere Form der schlaffen Lähmung bei Neuere Form der schlaffen Lähmung bei erhaltenem oder wenig gestörtem Sensorium (Ca P ) Atypische Form (P ) Atypische Form (P ) Tetanoide Form (Ca Mg ) Tetanoide Form (Ca Mg )

24 24 Gebärparese Resultate der Laboruntersuchungen von Patienten mit Gebärparese im Akutstadium Typisierung (GP-Typ) des Krankheitsbildes nach Art der Elektrolythomöostasestörung Typ I Typ II Typ III Typ IV Typ V CaPaMgCaPaMgCaPaMgCaPaMgCaPaMg signifikante AbsenkungNormwert

25 25 Gebärparese Folgen der akuten Elektrolythomöostasestörung für die Stoffwechselfunktionen beim Rind: Ca ++ :Faktor bei der elektromechanischen Koppelung der Muskelkontraktion (glatte und quergestreifte Muskelzellen) und bei der Reizübertragung im Nervensystem Pa:Nur in Verbindung mit der Orthophosphorsäure im Organismus aktiv. Beteiligt am Aufbau der Nukleinsäuren, der energiereichen Verbindungen (ATP, GTP), Phosphoproteine und Enzyme Mg:Cofaktor von 300 Enzymen unter anderem für den Energiestoffwechsel; beteiligt an der Reizübertragung im Nervensystem

26 26 Diagnostik der Elektrolythomöostasestörung Allgemeine Parameter:T°, Atem-, Herzfrequenz ARD-Test:Appetit ARD-Test:Appetit Rumination= 3 Punkte Defäkation Sensorium:ungetrübt Sensorium:ungetrübt somnolent= 2 Punkte Koma Hauttemperatur:kaudal Hauttemperatur:kaudal (Grad der Hypo-kranial= 3 Punkte thermie)Akren thermie)Akren

27 27 Gebärparese Ausprägung des Krankheitsbildes im Akutstadium abhängig von der Absenkung Absenkung Ca 2+ Bei alleiniger Pa Symptome: Parese leicht reduzierte Pansen-Darm-Tätigkeit Sensorium ungetrübt ProdromalstadiumAkutstadium Periphere Ca 2+ - Absenkung geht mit Hypothermie Reduzierung der gastroenteralen Aktivität einher

28 28 Diagnostik der Elektrolythomöostasestörung Laboruntersuchung Elektrolyte:Ca gesamt Elektrolyte:Ca gesamt Ca 2+ PaMg Enzyme:Creatinphosphokinase (CK) Enzyme:Creatinphosphokinase (CK) Glutamatdehydrogenase (GLDH) Bilirubin Bilirubin Hydroxybutyrat (HBA) Hydroxybutyrat (HBA)

29 29 Gebärparese Rangkorrelationskoeffizient nach Spearman zwischen Plasmaelektrolytkonzentrationen und Parametern der klinischen Befunderhebung Klin. Kriterien CaPaMgSensorium Hypothermie der Oberfläche ARD-TestUterustonus -0,614 xxxx -0,548 xxxx 0,663 xxxx 0,582 xxxx -0,343 x -0,377 x 0, x = p 0,05xxxx = p 0,0001 Roesch / Bostedt 2000

30 30 Check-Liste für die akute oder subakute Verlaufsform einer bovinen Elektrolythomöostasestörung p.p. Kriterium gesunde Kuh erkrankte Kuh Appetit Appetit Rumination Rumination Defäkation Defäkation Sensorium ungetrübt ungetrübt somnolent somnolent Koma KomaHauttemperatur kaudal kaudal cranial cranial Akren Akren Gesamtzahl – 1somnolente oder komatöse Kuh (starke Absenkung des Ca 2+ ) 2 – 4Kuh mit Verdacht auf Störungen in der Ca 2+ und Pa-Bilanz 4 – 6Kuh mit Verdacht auf Störung in der Pa-Bilanz 6 – 8Verdacht auf Prodromalstadium

31 31 Gebärparese Die Elektrolythomöostasestörungen gingen bei Patienten mit akuter Gebärparese mit einer Niveauerhöhung im Blut der Die Elektrolythomöostasestörungen gingen bei Patienten mit akuter Gebärparese mit einer Niveauerhöhung im Blut der Glukosep 0,001 Glukosep 0,001 β-HBAp 0,05 β-HBAp 0,05 FFS p 0,0001 FFS p 0,0001 Bilirubinp 0,001 Bilirubinp 0,001 CK p 0,001 CK p 0,001einher Unbeeinflusst blieben GLDH und AST Unbeeinflusst blieben GLDH und AST

32 32 Gebärparese Behandlung: Ca-Mg-Lösungen (Borogluconat) Ca-Mg-Lösungen (Borogluconat) Steigerung der Ca-Konzentration im Blut + Interzellularraum Steigerung der Ca-Konzentration im Blut + Interzellularraum Anregung der Nierenfunktion geringe Steigerung der P-Konzentration Ca-Mg-P-Lösungen (Borogluconat) Ca-Mg-P-Lösungen (Borogluconat) Calciumhypophosphit Calciumhypophosphit Glycerolphosphorsaures Natrium Glycerolphosphorsaures Natrium Toldinfos-Natrium-Trihydrat Toldinfos-Natrium-Trihydrat

33 33 Behandlung der Elektrolythomöostasestörung Behandlungsfrequenz abhängig vom Typ der Elektrolythomöostasestörung Typ der Elektrolythomöostasestörung o Ca(Typ II)1,0 o Ca + Pa(Typ I)1,4 – 1,8 o Pa(Typ III)2,0 – 2,2 Ergebnis der klinischen Untersuchungsbefunde Ergebnis der klinischen Untersuchungsbefunde (ARD-Test, Sensorium, Hauttemperatur-Verteilung)

34 34 Behandlungserfolge bei Gebärparese Heilungsquote nach Erstbehandlung: Heilungsquote nach Erstbehandlung: abhängig von Gebärparesetyp (p 0,05) abhängig von Gebärparesetyp (p 0,05) vom Alter (p 0,001) vom Alter (p 0,001) von der Ausprägung der Symptome von der Ausprägung der Symptome Erfolge45 – 70% Erfolge45 – 70% Patienten mit Ersttherapieerfolg wiesen Patienten mit Ersttherapieerfolg wiesen stärkere Anhebung des Ca- und Pa-Niveaus in der 12. h p. infusionem stärkere Anhebung des Ca- und Pa-Niveaus in der 12. h p. infusionemauf Rezidivpatienten zeigten ab der 12. Stunde wieder ein Absinken der intravasalen Ca- und Pa-Werte Rezidivpatienten zeigten ab der 12. Stunde wieder ein Absinken der intravasalen Ca- und Pa-Werte

35 35 Empfehlungen für das therapeutische Vorgehen Ca – Mg – (Pa)-Lösungen (Boroglukonat) immer körperwarm und langsam infundieren Ca – Mg – (Pa)-Lösungen (Boroglukonat) immer körperwarm und langsam infundieren Ca 2+ – Mg + – Lösungen streng intravenös Ca 2+ – Mg + – Lösungen streng intravenös Während der Infusion Kontrolle der Herztätigkeit Während der Infusion Kontrolle der Herztätigkeit (enges Ca : Mg – Verhältnis) Vorsicht bei Patientinnen Vorsicht bei Patientinnen mit T° > 39,0 °C mit Verdacht auf Leberschaden Infusion im Dauertropf mit Glukose + verdünnter Ca – Mg – Lösung

36 36 Behandlung der Elektrolythomöostasestörung Empfehlung für die Praxis Bei gehäuft auftretenden Fällen von Gebärparese im Bestand Blutuntersuchung zur Bestimmung des Types (I – IV) und der Leberbelastung Blutuntersuchung zur Bestimmung des Types (I – IV) und der Leberbelastung Spezifische Auswahl des Therapeutikums Spezifische Auswahl des Therapeutikums Prophylaxemaßnahmen Prophylaxemaßnahmen

37 37 Rekonvaleszensphase Der Ausgleich der Ca- Homöostase benötigt ca. 3 – 4 Wochen Der Ausgleich der Ca- Homöostase benötigt ca. 3 – 4 Wochen Auffällig ist die anhaltende Uterusatonie Auffällig ist die anhaltende Uterusatonie Prophylaktische Gaben von Ca (Pa ?) zu empfehlen in der Rekonvaleszensphase Prophylaktische Gaben von Ca (Pa ?) zu empfehlen in der Rekonvaleszensphase Bolus Bolus Infusionslösung Infusionslösung

38 38 Gebärparese Prophylaxe gegen Gebärparese 1. Anionenration zur Verbesserung der DCAB (Dietary Cation Anion-Base: KCl, K 2 SO 4, (NH 4 ) 2 SO 4 ) 2. Gabe von Ca-Lösungen (200 ml 24 %ig) unmittelbar p.p. (Bostedt: Berl. Münch. Tierärztl. Wschr. 1972) 3. Calciumchlorid-Gel per os Kurz vor der Geburt Kurz vor der Geburt Intra partum Intra partum 12 und 24 h p.p. 12 und 24 h p.p. Reduktion der Gebärpareseinzidenz 45% (Johansen and Pehrson, Vet. Rec. 1970; Oetzel, J. Am. Vet. Med. Assoc. 1997) 4. Calciumsalz der Essigsäure per os (natürliches Pansen-Ca) unmittelbar p.p. unmittelbar p.p. Signifikanter Anstieg der Ca-Konzentration im Blut über 24 h (Geishauser et al., Tierärztl. Praxis 2008)

39 39 Störungen im Kohlenhydrat – Lipid – Stoffwechsel Ketose Ketose Fettmobilisationssyndrom Fettmobilisationssyndrom Fettgewebsnekrose Fettgewebsnekrose Milchfettmangelsyndrom Milchfettmangelsyndrom

40 40 Störungen im Kohlenhydrat – Lipid – Stoffwechsel Kühe mit mittlerer und hoher Laktationsleistung befinden sich Kühe mit mittlerer und hoher Laktationsleistung befinden sich in den ersten 60 – 80 p.p. im energetischen Defizit Die akute oder subklinische Form der Ketose kann ausgelöst werden durch Die akute oder subklinische Form der Ketose kann ausgelöst werden durch alimentäre Faktoren alimentäre Faktoren gestörte Leberfunktion (Fettleber) gestörte Leberfunktion (Fettleber) ungenügende Retention von Energieträgern a.p. ungenügende Retention von Energieträgern a.p.

41 41 Blutparameter von 305 gesunden Milchkühen (4,6 ± 1,8 Jahre) mit mittlerer Leistung (7500 – 8000 kg) Cholesterin Triglyceride β-HBA Glukose Wagner 2000

42 42 Metabolische Lage im peripartalen Zeitraum T 3 -KonzentrationfT 3 -Konzentration Herr und Bostedt 2007

43 43 Wirkungen der Schilddrüsenhormone (T 4 / T 3 ) auf den Stoffwechsel Steigerung des Grundumsatzes Steigerung des Grundumsatzes Stimulation der Kohlenhydratresorption im Darm Stimulation der Kohlenhydratresorption im Darm Stimulierung der Glykogenolyse in Muskel und Leber Stimulierung der Glykogenolyse in Muskel und Leber Mobilisation von Depotfett und dadurch Anstieg der freien Fettsäuren im Blut Mobilisation von Depotfett und dadurch Anstieg der freien Fettsäuren im Blut Maximierung der Proteinbiosynthese Maximierung der Proteinbiosynthese

44 44 Ketose Ketose ist eine Krankheit, bei der es zu einer unphysiologischen Erhöhung der intravasalen Ketonkörperkonzentration (> 13 mg/dl) kommt. Zu unterscheiden ist: Energiemangelketose Energiemangelketose (Energieunterangebot / hepatogene Form) Alimentäre Ketose Alimentäre Ketose (ruminogene Form) Mischformen (Energiemangel, Hepatose, alimentäre Faktoren) Mischformen (Energiemangel, Hepatose, alimentäre Faktoren)

45 45 Ketose Energiemangelbedingte / hepatogene Ketose: Primäre Ketose: aufgenommene Energiemenge ist nicht adäquat zum Verbrauch (Leistung) Sekundäre Ketose: Verschiedene Faktoren (Belastung, Streß, andere Grunderkrankungen, minimierte Leberleistung) reduzieren das Energieaufnahmevermögen oder den Energieumsatz und führen so zur Ketose

46 46 Ketose Ketose tritt vorwiegend 2. – 8. Woche p.p. auf Ketose tritt vorwiegend 2. – 8. Woche p.p. auf Häufigkeit: Häufigkeit: Akute Form:5 – 10 % Subklinische Form:15 – 30 % (je nach Fütterungsregime, Futterqualität und Leistungsniveau) Folgen: Folgen: starke indirekte Schäden durch Leistungsverlust und Fertilitätsstörungen

47 47 Ketose Klinik Akute Form Akute Form Zeitpunkt: meist 2 – 6 Wo p.p. Symptome:hgr. Inanition nervöse Form Bedeutung:in modernen Betriebenreduziert Subklinische Form Subklinische Form Zeitpunkt: 2 – 10 Wo p.p. Symptome:reduziertes All- gemeinbefinden Bedeutung:sehr hoch, weil häufig wenig beachtet

48 48 Ketose Diagnostik Ketonkörperkonzentration Ketonkörperkonzentration Harn Harn Blut (β-HBA) Blut (β-HBA) Milch Milch Glukosekonzentration im Blut Glukosekonzentration im Blut Freie Fett-Säuren Freie Fett-Säuren Leberparameter Leberparameter (GLDH, AST, Bilirubin)

49 49 Therapie der Ketose Akute Form: Akute Form: Prinzip=>Hemmung der Lipolyse und Ketogenese Durch: Gabe von Glukose (750 – 1000 g / d) und glukoplastischer Substanz (Propylenglycol, Na- Proprionat, Lactat, Glycerol 2 x 200 g / d) Gabe von Glukose (750 – 1000 g / d) und glukoplastischer Substanz (Propylenglycol, Na- Proprionat, Lactat, Glycerol 2 x 200 g / d) Anregung der Glukoneogenese (Dexamethason 15 – 20 mg) Anregung der Glukoneogenese (Dexamethason 15 – 20 mg) Insulin (?) Insulin (?) Choleretika (Genabil) 30 ml / dAppetitförderer Choleretika (Genabil) 30 ml / dAppetitförderer Antioxidantien (Selen, Vit. E) Antioxidantien (Selen, Vit. E)

50 50 Ketose Häufigkeit der subklinischen Ketonkonzentrationserhöhung in Abhängigkeit der täglichen Laktationsleistung Wehrend / Bostedt 2006

51 51 Subklinische Ketose Auswirkungen Auswirkungen Reduktion der Milchleistung Reduktion der Milchleistung Verzögerung postpartaler Regenerationsprozesse im Uterus Verzögerung postpartaler Regenerationsprozesse im Uterus Erhöhte Inzidenz für Ovarialzystenbildung (3. – 6. Woche p.p.) Erhöhte Inzidenz für Ovarialzystenbildung (3. – 6. Woche p.p.) Störungen in der Ovarfunktion im perioestralen Abschnitt Störungen in der Ovarfunktion im perioestralen Abschnitt verzögerte Ovulation verzögerte Ovulation Follikelatresie Follikelatresie

52 52 Postpartale Stoffwechsellage und Ovarfunktion GLDHGlukose

53 53 Beziehung zwischen peripherer Energieversorgung und Ovarfunktion

54 54 Beziehung zwischen peripherer Energieversorgung und Ovarfunktion Boryczko / Bostedt et al. 1996

55 55 Beziehung zwischen peripherer Energieversorgung und Ovarfunktion Boryczko / Bostedt / Groeger et al. 1996

56 56 Therapie der Ketose Subklinische Form Subklinische Form Glukoplastische Substanzen (Propylenglycol, Na-Proprionat, Lactat, Glycerol 2 x 200 g / d) Glukoplastische Substanzen (Propylenglycol, Na-Proprionat, Lactat, Glycerol 2 x 200 g / d) Roborans (Genabil 30 ml / d) Roborans (Genabil 30 ml / d) Futtermittel mit leicht verdaulichen Kohlenhydraten (Kartoffeln, Rüben, Rübenschnitzel, Biertreber) Futtermittel mit leicht verdaulichen Kohlenhydraten (Kartoffeln, Rüben, Rübenschnitzel, Biertreber) Ketoproof Ketoproof

57 57 Therapie der subklinischen Ketose Neues Prinzip der oralen Glukosegabe Ketoproof (almapharm, Kempten, D) Grund: Glukose wird im Pansenstoffwechsel abgebaut Grund: Glukose wird im Pansenstoffwechsel abgebaut Produkt: Produkt: Pansenstabiles Palmfett dient als Matrix für Glukose Umgehung des Pansenstoffwechsels Umgehung des Pansenstoffwechsels Bypass Effekt Bypass Effekt Freisetzung der Glukose im Darm für direkte enterale Resorption Freisetzung der Glukose im Darm für direkte enterale ResorptionplusL-Carnitin Optimiert β-Oxidation von Fettsäuren Optimiert β-Oxidation von Fettsäuren

58 58 Metabolische Lage im peripartalen Zeitraum Die Geburt und die einsetzende Laktation stellen für den maternalen Organismus eine besonders kritische Situation dar. Die Geburt und die einsetzende Laktation stellen für den maternalen Organismus eine besonders kritische Situation dar. Die bereits labile Stoffwechsellage kann bei zusätzlicher Belastung (Dystokie, Retentio secundinarum etc.) in den Negativbereich kippen und so zu krankhaften Ausfällen führen Die bereits labile Stoffwechsellage kann bei zusätzlicher Belastung (Dystokie, Retentio secundinarum etc.) in den Negativbereich kippen und so zu krankhaften Ausfällen führen

59 59 Metabolische Lage im peripartalen Zeitraum Peripartalsyndrom beim Milchrind Metabolische Komponente + Infektionskomponente Latente metabolische Lage a.p. latente metabolische, Immunologishe Hormonelle Lage i.p. Manifestation Von Erkrankungen Elektrolyt- homöostasestörung Fettmobilisations- syndrom Hepatogene Ketose Retentio secundinarum Endomyogene Sepsis Mastitis Zusatzfaktoren (Dystokie, Inanition, Haltungsbedingungen, Streß) Verstärkung der labilen Situation

60 60 Metabolische Lage im peripartalen Zeitraum Beim Milchrind mit hoher, genetisch vorgegebener Leistung können exogene und endogene Faktoren eine labile Lage induzieren, wodurch ein Peripartalsyndrom ausgelöst wird


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