Ernährung bei Lebererkrankungen

Präsentation zum Thema: "Ernährung bei Lebererkrankungen"—  Präsentation transkript:

1 Ernährung bei Lebererkrankungen
A. Mühlhöfer Klinik für Allgemeine Innere Medizin, Gastroenterologie, Hepatologie und Infektiologie Katharinenhospital Stuttgart

2 Klinische Konstellationen
Akute Leberinsuffizienz Chronische Leberinsuffizienz Häufigkeit der Malnutriton Energiebedarf Proteinmetabolismus ernährungsmedizinische Therapie

3 Metabolische Funktionen der Leber
Kohlenhydrate: Glykogensynthese, - abbau; Gluconeogenese; Fette: Lipogenese, Lipolyse, Cholesterin, Gallensäuren Protein: Proteinsynthese (Albumin, Transferrin, Gerinnungsfaktoren, Transportproteine; Proteolyse ( Ammoniak  Harnstoff) Vitamine / Speicherung und bedarfsorientierte Abgabe S.- elemente: Entgiftung: Metabolisierung und Ausscheidung von Substanzen; exogen / aus dem Intermediär- stoffwechsel

4 Leitsymptome von Lebererkrankungen (I)
Ikterus (Gelbsucht) Pfortaderhochdruck Ascites (Bauchwassersucht), Bauchumfangsvermehrung Beinödeme Ösophagusvarizen (Krampfadern der Speiseröhre) Hämorrhoiden hepatische Enzephalopathie

5 Leitsymptome von Lebererkrankungen (II)
Hautveränderungen Spider naevi Palmarerythem Weißnägel Gynäkomastie / Hodenatrophie Katabolie

6 Definition der Leberzirrhose
irreversibler Umbau der Leber als Folge eines Parenchymuntergangs mit Bildung von Regeneratknoten und Bindegewebsvermehrungme Endstrecke von unterschiedlichen Lebererkrankungen

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11 Ätiologie der Leberzirrhose
Ursachen: Alkohol – 60% Hepatitis C > 20% Hepatitis B < 10% Fettleber < 5% Autoimmunhepatitis 1 – 5% Hämochromatose 1 – 3% PBC – 3% M. Wilson ca. 1% PSC < 1%

12 Alkohol und Leberzirrhose
60g Alkohol entsprechen: ca. 2 l Exportbier oder 0,75 l Wein oder 0,5 l Sherry oder 0,2 l Whisky

13 Klassifikation nach Child-Pugh
III° / IV° I° / II° keine hepat. Enzephal. stark wenig keiner Ascites < 50 > 75 Quick [%] < 28 > 35 Albumin [mg/dl] > 50 < 35 Bilirubin [µM] 3 Pkt. 2 Pkt. 1 Pkt. Child A: 1- 6, Child B: 7 – 9, Child C:

14 Folgen der Leberzirrhose
portale Hypertension metabolische Folgen

15 portale Hypertension p > 10 mm Hg
Umgehungskreisläufe der Leber (Shunting) mit der Folge von Splenomegalie (Hypersplenismus) Ösophagusvarizen (Blutungen) Infektionen (fehlende hepatische Clearance) Ascites hepatische Enzephalopathie

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18 Ösophagusvarizen

19 Ascites portale Hypertension  Natrium-Retention Leberdysfunktion

20 Klinisches Bild des Ascites

21 Klassifikation der hep. Enzephalopathie
Babinski pos. Koma IV° Asterixis, Krämpfe Somnolenz III° verwasch. Sprache Müdigkeit, Lethargie II° leichte Ataxie, Tremor leicht verlangsamt I° leichte Apraxie normal Neurologie Bewußtseinslage Stadium

22 Akute Leberinsuffizienz (I)
selten, ca. 50 Fälle/ Jahr Ernährungszustand uneinheitlich pathophysiologisch wie SIRS / Sepsis, jedoch - Reduktion der Gluconeogenese - Freisetzung von hepatischen Aminosäuren Diagnostik: engmaschige BZ-Kontrollen (Hypoglykämiegefahr !) Säure-Basenhaushalt; Lactat; erhöhte osmolare Lücke bei Freisetzung von Aminosäuren gemessene  kalkulierte Osmolarität Osmolarität = 2x Na+ + Glucose (mg/dl)/18 + Hst (mg/dl)/2.8

23 Akute Leberinsuffizienz (II)
keine kontrollierten Studien Kalorienbedarf 30 kcal/kg KG/d ? Glucose : Fett = : % Glucose 2.0 g/kg KG/d; Glucose ?; Lactat ? Fette Triglyzeride Eiweiß in Abhängigkeit von hepatischer Enzephalopathie; Ammoniak ? Säure-Basenhaushalt; osmolare Lücke ? 0.6 g/kg KG/d verzweigtkettige Aminosäuren (VKAS) ?

24 PEM bei Lebererkrankungen
Protein – Energie Malnutriton (PEM) häufig, aber zu wenig diagnostiziert multifaktoriell direkte Korrelation zwischen Ausmaß der PEM und Stadium fast bei allen Patienten im Endstadium Child A 20 % Child C 60 %

25 Ätiologie der PEM verminderte Aufnahme
Anorexie (Leptin , Insulin , verändertes Zytokinmuster) - hepatische Enzephalopathie Ascites Diätvorschriften (Natrium-, Eiweißrestriktion) Malabsorption Cholestase Iatrogen - Paracentese

26 Metabolische Veränderungen
verminderte Glucoseoxidation Insulinresistenz mit Hyperinsulinämie gesteigerte Lipidoxidation Proteinkatabolismus erhöhter Energiebedarf - Hypermetabolismus in % unabhängig vom Child-Stadium Korrelation zu Katecholaminen im Serum

27 Proteinkatabolie gesteigerte Proteolyse durch nächtlichen Fastenzustand durch Nahrungszufuhr keine Verminderung der Proteolyse positive N-Bilanz durch Ernährungstherapie

28 Eiweißbedarf keine Proteinrestriktion bei HE I° und II°
kurzzeitige Proteinrestriktion (d.h. 3 Tage) bei Z.n. GIB kein eindeutiger Hinweis auf bessere Wirksamkeit von VKAS (Ausnahme Kinder) Eiweißbedarf g/kgKG/d Kompensierte LZ – 1.2 Dekompensierte LZ – 1.6 Bei HE III°, IV° – 0.8

29 Orale Ernährung 4 - 7 kleine Mahlzeiten, eine kohlenhydratreiche
Spätmahlzeit (Verbesserung der Proteinbilanz) Natriumrestriktion bei dekompensierter Leberzirrhose Cholestase und Steatorrhoe Verminderung der Fettzufuhr cave: Energiezufuhr  Eiweißintoleranz vermehrte Eiweißzufuhr durch eiweißreiches, ballaststoffreiches Gemüse cave: negative Stickstoffbilanz durch fäkale Verluste

30 Supplemente VKAS: < 0.25 g/kgKG/d kein HE-Risiko,
Ziel jedoch proteinreiche Nahrung Mikronährstoffe: häufiger Mangel insbes. bei Alkohol- krankheit; regelmäßige Substituion Zinkmangel durch renale Exkretion bei Cholestase gezielte Substition der fettlöslichen Vitamine A, D, E, K Ornitinaspartat: Therapie der HE; kein Einfluß auf die Proteinbilanz

31 Enterale Ernährung Problem:
Anorexie  keine bedarfsdeckende Kalorienaufnahme verminderte spontane Nahrungsaufnahme  Prognose  Intervention durch Gabe von Sondennahrung: Verbesserung des Ernährungszustands Verbesserung der Laborparameter Verbesserung der Prognose keine erhöhte Komplikationsrate durch Sondenanlage

32 Parenterale Ernährung
nur bei unzureichender oraler / enteraler Sondenernährung Kalorienbedarf: kcal/kgKG Eiweißbedarf: 1.2 g/kgKG/d Glucose : Fett = : Plasmaclearance von infundiertem Fett nicht eingeschränkt kein eindeutiger Vorteil von VKAS postoperativ kein Vorteil von VKAS