SCHLAGANFALL

Schlaganfall in Deutschland ICB SAB SVT Ischämie Mehr als 250.000 Menschen /Jahr Viele unter 60 Jahre alt und berufstätig Dritthäufigste Todesursache insgesamt Teuerste Ursache von Pflegebedürftigkeit Mehr als 1,5 Millionen nach Schlaganfall dauerhaft behindert und pflegebedürftig

Arten des ischämischen Schlaganfalls: Embolisch Kardial Arterio-arteriell paradox Hämodynamisch Stenosen Low flow state Venöse Stase (oft hämorrhagisch)

Ischämischer Hirninfarkt Reperfusion - injury min Nekrose vasogenes Ödem dissoziierter Zelltod klinisches Defizit zytotoxisches Ödem Perfusion 6

CT bei akutem Hirninfarkt CBF TTP

CT der hyperakuten cerebralen Ischämie Hyperakut (<6h): normal in ca. 60% Abnahme des kortikomedullären Kontrastes Verstreichen der äußeren Liquorräume „hyperdense artery sign“

CT der akuten zerebralen Ischämie Akut (>6h): beginnende Hypodensität territoriale Hypodensität Raumforderung

CT der subakuten zerebralen Ischämie Subakut (>3 Tage): demarkierte Hypodensität und Blut/Hirn Schrankenstörung evtl. hämorrhagische Transformation und Raumforderung KM

Verlust der Mark-Rinden-Differenzierung Ischämie im CCT Dense media sign Verlust der Mark-Rinden-Differenzierung Zytotoxisches Ödem -> Hypodensität Schrankenstörung Möglichkeit der Gefäßdarstellung und der Perfusionsmessung

Diffusionsgewichtete MRT Bewegung von Protonen -> relative Phasenverschiebung der transversalen Magnetisierung T2-assoziierte Signalabschwächung Sehr starke Gradienten Ungerichtete Bewegung in allen Raumrichtungen: freie oder isotrope Diffusion In Geweben Diffusion durch inter- und intrazelluläre Strukturen eingeschränkt: anisotrope Diffusion Empfindlichstes Nachweisverfahren in der Akutphase !

DWI ADC-map _ S/S00 1 0,5 b 500 1000

Perfusion Infarktkern <10ml/100g/min Penumbra 12 - 20ml/100g/min Oligämie 20 - 70ml/100g/min Perfusion

Potentiell zu rettendes Hirngewebe !!! PENUMBRA = TISSUE AT RISK Potentiell zu rettendes Hirngewebe !!! TIME IS BRAIN

Was kann man machen ? Nichts Medikamentöse Lyse intravenös rTPA Urokinase Intraarterielle Lyse Thrombusextraktion

Konzept des Missmatch! DWI b=1000

Hintergrund – IV Lyse Kontraindikationen Zeitliches Limit 3(-6)h Basilaris und Karotis-T auch länger ->50% gute klinische Ergebnisse nach systemischer Lyse mit tPA (NINDS-Trial) Subgruppe der Patienten mit schwerem Schlaganfall nur in 8% gute Ergebnisse

IA Thrombolyse Mikrokatheter-Sondierung und Injektion von: Pro-Urokinase (9 mg über 2 h) Urokinase (1.25 million IU über 2 h) r-TPA (0.9 mg/kg bis 90mg gesamt über 2 h) GP IIb/IIIa

PROACT II ia Pro-Urokinase for mca stroke < 6h randomized, doubleblind multicenter trial JAMA 1999, 282: 2003-11 Pro-Urokinase (9 mg IA over 2 hours) + Low-dose Heparin Low-dose Heparin Patients 121 59 Recanalisation (mostly partial) 66% 18% (p<0.001) ICH with neurological worsening 24h 10.9% 3.1% (p=0.06) Rankin score 0-2 after 90 days 40% 25% (p=0.04) Mortality 25% 27% (ns)

Combination of IV and IA Thrombolysis - Bridging Interventional Management of Stroke Study (04/2004) IV Dose: 0.6 mg/kg, 15% bolus, followed by 30min Infusion up to 60mg total dose ->DSA: thrombus ? IA Dose: up to 0.3 mg/kg or 22mg for 2h max No increased incidence of ICH (16% vs. 21% in NINDS t-PA), more effectiv but no difference after 90 days (MRS 0 oder 1)

i.a. Thrombektomie Guider (6/8 F) Thrombuspassage Draht/Mikrokath. Draht ex Device distal des Thrombus freisetzen Rückzug des Mikrokath. …unter Aspiration an Guider

iv – ia – kissing pCRs 1 41yo male, loss of conciousness around 11.oo am, basilar artery thromboembolic occlusion comatose on arrival Systemic lysis with rTPA without noticeable effect

13.15h – DSA, left VA

kissing pCRs 2/4/20 in each P1 Penetration of the thrombus inocculation with 10mg rTPA during withdrawal kissing pCRs 2/4/20 in each P1

full reperfusion after 40 minutes

very few DWI-lesions in pons and thalamus – no neurological deficit the next day… very few DWI-lesions in pons and thalamus – no neurological deficit