Mastermodul Immunologie 2010 Victoria Greiner Dendritische Zellen Mastermodul Immunologie 2010 Victoria Greiner

Überblick Allgemeines Aufbau Aufgaben Pathogenaufnahme und Antigen-Präsentation Reifung Zusammenfassung

Allgemeines I Namensursprung aus dem Griechischen τό δένδρον = „der Baum“

Allgemeines II Dendritische Zellen (DC) sind phagozytische Zellen 3 Arten von phagozytischer Zellen: Monoyzten und Makrophagen Granulozyten Dendritische Zellen Entstehung der unreifen dendritischen Zellen im Knochenmark Verbreitung über Blut in beinahe alle Gewebe

Allgemeines III Achtung: Verwechslungsgefahr Dendritische Zelle Nervenzelle mit Dendriten

Allgemeines IV Zwei Arten von Dendritischen Zellen: Konventionelle (cDC) und Plasmazytoide (pDC) Antigen-Präsentation und Aktivierung von naiven T-Lymphozyten (T-Zellen) Generierung von Interferon der Klasse I, besonders bei Virusinfektionen

Aufbau Fingerartige Verzweigungen Viele verschiedene Rezeptoren und co-stiumulierende Moleküle auf Plasmamembran: - Toll-like-Rezeptoren (TLR) - DEC205-Rezeptoren - Chemokin-Rezeptoren (CCR) - MHC-Moleküle - Adhäsionsmoleküle

Aufgaben Erkennung von Pathogenen Aufnahme von Pathogenen Verarbeitung der pathogenen Antigenen Antigen-Präsentation durch MHC-Moleküle Aktivierung von naiven T-Zellen Dendritische Zellen sind die stärksten Aktivatoren von naiven T-Zellen

Pathogenaufnahme und Antigen-Präsentation I 5 verschiedene Aufnahmemechanismen möglich: 1) Rezeptorvermittelte Phagozytose (Bakterien) 2) Makropinozytose (Bakterien) 3) virale Infektion (Viren) 4) Kreuzpräsentation (Viren) 5) Transfer von einer dendritischen Zelle zu einer anderen (Viren) 1 2 3 4 5

Pathogenaufnahme und Antigen-Präsentation II Transfer von einer dendritischen Zelle zu einer anderen Virus DC 1 DC 2

Pathogenaufnahme und Antigen-Präsentation III Nach Pathogenaufnahme erfolgt Prozessierung und die Präsentation der Antigene auf Zelloberfläche durch MHC-Moleküle Aktivierung der naiven T-Zellen mit anschließender Proliferation und Differentiation zu Effektorzellen

Reifung I Ablauf der Reifung: 1) Pathogene (wie Lipopolysaccharide oder Mannosereste) werden durch TLR oder DEC205 der unreifen DC erkannt 2) Aktivierung der Dendritischen Zellen → Beginn der Reifung und Wanderung in lymphoide Gewebe 3) Expression von Chemokinrezeptor CCR7 (sensitiv für Chemokin CCL19 und CCL21)

Reifung II 4) Reifungssignale durch Chemokine CCL19 und CCL21 → mehr Co-stimulierende Moleküle, MHC-Moleküle und Adhäsions- moleküle 5) In Lymphknoten Reifung der DC abgeschlossen und Aktivierung von naivenT-Zellen, aber Verlust der Phagozytoseeigenschaften der DC

Zusammenfassung Dendritische Zellen reifen erst nach Erkennung von Pathogenen Mehrere Aufnahmemechanismen von Pathogenen Antigenpräsentation durch MHC-Moleküle Dendritische Zellen fungieren als die stärksten und wichtigsten Aktivatoren von naiven T-Zellen

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