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Veröffentlicht von:Klemens Esser Geändert vor über 5 Jahren
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Mikrobiologie Bachelorstudiengang Molecular Life Science Tamás Laskay
Wahlpflichtveranstaltung: MML/CLS Mikrobiologie Tamás Laskay Johannes Knobloch Institut für Medizinische Mikrobiologie und Hygiene Otto Holst Stefan Niemann Forschungszentrum Borstel
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Grundlagen der Immunologie II. Adaptive Immunität und Infektabwehr
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Angeborene Immunabwehr
Die spezifische Immunantwort führt zur Eliminierung der Infektionserreger Zahl der Erreger ohne angeborene Immunität Adaptive Immunantwort Zahl der Erreger Zahl der Erreger Angeborene Immunabwehr 5 Tage nach der Infektion
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Abwehr Humoral Zellulär
Angeborene Immunität Erreger-unspezifisch Interferone Phagozyten Makrophagen Granulozyten Komplement NK-Zellen Adaptive Immunität Erreger-spezifisch Antikörper B-Lymphozyten Zytokine T-Lymphozyten
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B-Zell-Antigenrezeptor (Immunglobulin) T-Zell-Antigenrezeptor (TCR)
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B-Zell-Rezeptorvielfalt durch Genumordnung (rearrangement)
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T-Zell-Rezeptorvielfalt durch Genumordnung (rearrangement)
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B-Zell-Antigenrezeptor (Immunglobulin) T-Zell-Antigenrezeptor (TCR)
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Tafelbild
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TAP
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Tafelbild
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Effektorzellen des angeborenen Immunsystems
Granulozyt Makrophage NK-Zelle Phagozytose ja ja nein Abtötung intrazellulärer Erreger ja ja nein Abtötung infizierter Zellen nein nein ja Zytokin-Produktion ja ja ja
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Tafelbild
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T-Helfer-Zellen (CD4+ T-Lymphozyten)
Differenzierung Th1-Antwort CD4+ Th2 Th1 Th2-Antwort Zytokin-Sekretion IFN-g TNF-b IL-2 Zytokin-Sekretion IL-4 IL-5 IL-6 B-Zell-Aktivierung Antikörper-Produktion Makrophagen-Aktivierung Abtötung phagozytierter intrazellulärer Erreger Gegen intrazelluläre Erreger Gegen extrazelluläre Erreger
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Die Funktionen von CD4+ Th1- und Th2-Zellen
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Th1-Zellen aktivieren die antimikrobiellen Funktionen von Makrophagen
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Polarisierte Krankheitsentwicklung bei Lepra
tuberkuloide Form lepromatöse Form Polarisierte Krankheitsentwicklung bei Lepra
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Mycobacterium leprae ist ein intrazellulärer Krankheitserreger
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Th1-Antwort Th2-Antwort Polarisierte Krankheitsentwicklung bei Lepra
tuberkuloide Form lepromatöse Form Polarisierte Krankheitsentwicklung bei Lepra Th1-Antwort Th2-Antwort
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Polarisierte Krankheitsentwicklung bei kutaner Leishmaniose
lokalisiert diffus Polarisierte Krankheitsentwicklung bei kutaner Leishmaniose
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Funktionen der T-Lymphozyten
CD8+ zytotoxische T-Zellen (CTL): - Abtötung virusinfizierter Zellen CD4+ T-Helferzellen: Th1-Zellen: - Makrophagen-Aktivierung (zelluläre Immunantwort) Th2-Zellen: - B-Zell-Aktivierung Induktion der Antikörperproduktion (humorale Immunantwort)
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Funktionen der Antikörper
1) Aktivierung von Komplement Lyse 2) Opsonisierung Phagozytose 3) Neutralisierung von Toxinen und Krankheitserregern
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Funktionen der Antikörper
1) Aktivierung von Komplement Lyse 2) Opsonisierung Phagozytose 3) Neutralisierung von Toxinen und Krankheitserregern
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Virus-Neutralisierung
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Neutralisierung von Bakterien
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Toxin-Neutralisierung
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Diphtherietoxin Corynebacterium diphtheriae
Proteintoxin, 62 kDa, 535 Aminosäuren. A-B-Toxin: Fragment B ist verantwortlich für die Bindung an der Zellmembran. Fragment A wird abgespalten und in die Zelle transportiert, wo es die Proteinsynthese unterbricht.
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Diphtherietoxin A B A B A B Zellmembran A Ribosom EF-2 T-RNA
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Antibakterielle Effektormechanismen:
- Phagozytose und intrazelluläre Abtötung durch Granulozyten und Makrophagen - Lyse durch Komplement - Bakterium- bzw. Toxinneutralisierung durch Antikörper
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Antivirale Effektormechanismen:
- Interferone - Lyse virusinfizierter Zellen durch CD8+ T-Zellen - Lyse virusinfizierter Zellen durch NK-Zellen - Virusneutralisierung durch Antikörper
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