Das ARDS aus beatmungstherapeutischer Sicht Dozent: Michael Pöppelmann Spital Bülach November 2007

ARDS Vortragsziele: Den Begriff ARDS definieren zu können Pathophysiologie erklären können Therapieansätze der Beatmung nennen und begünden können

1.0 Definition

1.0 Definition: akuter Beginn PaO2/FiO2 < 200 mmHg, unabhängig vom PEEP bilaterale Infiltrate im konventionellen Thorax Keine Folge einer linksventrikulären Insuffizienz (PAOP < 18 mmHg) erniedrigte Compliance ___________________________________________________ Definition der Amerikanisch-Europäischen Konsensus-Konferenz

2.0 Aetiologie

2.0 Aetiologie Das ARDS ist ein Syndrom (Symptomenkomplex), das durch direkte (primäres oder pulmonales ARDS) und indirekte (sekundäres extrapulmonales ARDS) Faktoren hervorgerufen werden kann.

2.0 Aetiologie Pulmonales (primäres) ARDS: Pneumonie Aspiration (Erbrochenes, Süss-, Salzwasser) Inhalationstrauma (Rauchgasvergiftung, NO2) Thorax Lungenkontusion Lungenembolie Chemische Substanzen (Paraquat, Bleomycin)

2.0 Aetiologie Extrapulmonales (sekundäres) ARDS Sepsis Peritonitis Pankreatitis Massivtransfusionen DIC Extrakorporale Zirkulation Leber-/Nierenversagen Verbrennungen Preaeklampsie/Eklampsie Intoxikationen (Kokain, Heroin, organische Phosphate) u.a.

3.0 Pathophysiologie

3.0 Pathophysiologie Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag S. 390

3.1. Folgen der pathophysiologischen Veränderungen

3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung Veränderung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses: In den dorsobasalen Lungenarealen treten häufig Atelektasen auf ( Abbildung graue Fläche), mit konsekutiver Abnahme der FRC. Diese Bereiche sind aber gravitationsbedingt sehr gut perfundiert, sodass ein niedriger VA/Q Quotient, also ein Rechts-Links Shunt entsteht. Andererseits kommt es in den ventralen Lungenarealen bedingt durch die beatmungsbedingte insp. thorakale Druckerhöhung zu einer Verminderung der regionalen Perfusion mit Entstehung eines erhöhten VA/Q Quotient d.h. mit Zunahme der Totraumventilation Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag

3.1 Folgen der pathophysiologischen Veränderung Inhomogenes Schädigungsmuster d.h. es entstehen Alveolarkompartimente mit verschiedener R und C resp. konsekutiv unterschiedlichen Zeitkonstanten Druck- Volumendiagramm der ARDS Lunge zeigt eine deutliche Abflachung und eine Rechtsverschiebung (siehe Abbildung) Entstehung einer pulmonal hypoxischen Vasokonstriktion mit Zunahme des interstitiellen/alveolären Lungenödems und Aggravierung der Rechtsherzbelastung bzw. Bildung eines Cor pulmonale Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag

3.2 Symtome/ klinische Zeichen Schwere Gasaustauschstörung (HorrowitzIndex< 200mmHg) Interstitielles und intraalveoläres Lungenödem Zunahme des EVLW Rad. Bilaterale Verschattungen Dorsobasale Atelektasen

3.2 Symtome/ klinische Zeichen Zunahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts auf über 50-60% Verminderung der Compliance Pulmonale Hypertonie (Gefahr des Rechtsherzversagens und Zuhnahme des mikrovaskulären Filtrationsdrucks)

4.0 Stadien des ARDS

4.0 Stadien des ARDS 1. Exsudatives Stadium 2. Fibroproliferatives Stadium 3. Spät- oder Endstadium

Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!! 4.0 Exsudatives Stadium: Permeabilitätsstörung infolge Schädigung der alveolo-kapillären Membran Inaktivierung von Surfactant undkonsekutiver Bildung von Atelektasen Entstehung eines interstitiellen und intraalveolären Lungenödems Entstehung von Mirkrothromben Das exsudative Stadium ist noch reversibel!!!

4.0 Fibroproliferatives Stadium Beginnende morphologische Veränderung des Lungengewebes/ beginnende interstitielle Fibrosierung durch erhöhte Fibroblastenaktivität Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II Zellen Flüssigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem) Ausbildung von Infiltraten aus Monozyten und Alveolarmakrophagen Das fibroproliverative Stadium ist noch reversibel!!!

Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!! Generalisierte Lungenfibrose Fibrotischer Verschluss von Alveolaren, Kapillaren und Arteriolen Verdickung der alveolo-kapillären Membran Rarefizierung der Kapillaroberfläche Das Spät-/Endstadium ist irreversibel!!! Es besteht keine Rekrutierbarkeit der geschädigten Alveolen

5.0 Beatmungsstrategien beim ARDS

5.1 Ziele der Beatmungsstrategie Beatmung mit möglichst kleiner Beatmungsamplitude = Baby Lung Concept Öffnen und Offenhalten von Atelektasen = = Open lung Concept Minimierung beatmungsinduzierter Lungenschäden = permissive Hyperkapnie Frühzeitiger Einsatz von augmentierten Beatmungsverfahren mit dem Ergebnis eines suffizienten Gasaustausches!!!

5.1.1 Baby Lung Concept

5.1.1 Baby Lung Concept Beim schweren ARDS ist die Gasaustauschfläche deutlich reduziert, sogar bis auf 20 -30% bezogen auf die physiologische Gasaustauschfläche und hat nur noch die Grösse einer Babylunge (baby lung).

5.1.1 Baby Lung Concept Hohe Beatmungsdrücke (Baro-Volutrauma) sowie Atelektrauma können die proinflammatorische Aktivität der Lunge aggravieren und eine weitere SIRS Reaktion auslösen

5.1.1 Baby Lung Concept Inadäquat hohe Atemvolumina, als auch ein inadäquat niedriger PEEP (ausserhalb der Inflektionspunkte) führt zu sehr hohen Scherkräften (bis 140 mbar!!) und zu einer schweren biopysikalischen Schädigung.

5.1.1 Baby Lung Concept Ziel des baby lung concept ist es, die Beatmungsdrücke so zu wählen, dass die Lunge mechanisch so wenig wie möglich beansprucht wird, um eine weitere SIRS Reaktion und Schädigung der Lunge entgegenzuwirken.

Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung 5.1.1 Baby Lung Concept Folgende Beatmungsparameter sollten beim Baby Lung Concept berücksichtigt werden: a) Augmentierte Beatmungsform b) Niedriges Atemhubvolumen c) Niedriger Inspirationsdruck d) Hoher PEEP e) Kleine Beatmungsamplitude (IRV Beatmung) (permissive Hyperkapnie)

5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen a) Augmentierte Beatmungsform Eine kontrollierte Beatmung ohne eigene Atemmuskelaktivität führt: in Kürze zu Ausbildung von basalen Atelektasen und einer relativen Ueberblähung nicht abhängiger Lungenareale mit konsekutiver Verschlechterung des V/Q Verhältnisses Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!

5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen a) Augmentierte Beatmungsform Eine augmentierte Beatmung führt: Zu einer aktiven Zwerchfellkontraktion und somit zu einer besseren Entfaltung der dorsalen Lungenpartien (beugt somit eine Atelektasebildung vor). Dies bietet somit einen Rekrutierungseffekt. Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!

5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen a) Augmentierte Beatmungsform Die Spontanatmung erlaubt gleichzeitig eine Reduktion der Beatmungsdrücke Frühzeitige Spontanatmung anstreben!!!

5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen a) Augmentierte Beatmungsform Unter Spontanatmung nehmen Ventilation und Perfusion schwerkraftabhängig gleichzeitig zu, was eine homogene V/Q Verteilung ergibt. Dagegen kommt es unter kontrollierter Beatmung zu einem ausgeprägten Mismatching zwischen Ventilation und Perfusion: sowohl Totraumventilation als auch Shunt nehmen deutlich zu. (Aus Hedenstierma et al.(1984))

5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen b) niedrige Atemhubvolumina: c) niedriger Inspirationsdruck Es soll eine Überdehnung (Overdistension) von Alveolen mit konsekutiver Schädigung des Lungenparenchyms (weitere SIRS Reaktion) und Kapillarkompression insbesondere in den gut ventilierbaren Lungenarealen (West 1 Zone) vermieden werden.

5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen d) hoher PEEP: durch einen adäquat hohen PEEP oberhalb des unteren Inflektionspunktes wird ein in-/expiratorisches sich Oeffnen und wieder Schliessen der Alveolen verhindert. (Verminderung von Scherkräften/Biotrauma) Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag

5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen e) kleine Beatmungsamplitude infolge des hohen PEEP und der niedrigen Inspirationsdrücke bzw. der niedrigen Tidalvolumina entsteht eine kleine Beatmungsamplitude.

5.1.1.1 Baby Lung Concept/ Erläuterungen Im Idealfall wird dadurch einer Parenchymschädigung und Kapillarkompression (Volu-/Barotrauma) sowie ein atemzyklisches Kollabieren und Wiedereröffnen (hohe Scherkräfte) der Alveolen entgegengewirkt. Low Volume - High PEEP Ventilation= Babylung-Concept

5.1.2 Open Lung Concept

5.1.2 Open Lung Concept Definition: Das Beatmungskonzept der offenen Lunge (open lung concept) besteht aus den Komponenten: a) Wiedereröffnen ( Rekruitmentmanöver) und b) Offenhalten (PEEP) kollabierter Alveolarkompartimente

5.1.2.1 Rekruitmentmanöver

Rekruitmentmanöver sind Massnahmen zur Wiedereröffnung kollabierter Alvolarkompartimente

5.1.2.1 Rekruitmentmanöver Es gibt verschiedene Rekrutierungsmanöver. Das bekannteste ist jenes nach Lachmann

Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das Pathophysiologische Grundlagen: Grundlagen für Rekruitmentmanöver bildet das Laplace Gesetz: 2T P= ---------- R

5.1.2.1 Rekruitmentmanöver Pathophysiologische Grundlagen: P= P= Es sagt aus, dass der Druck (P) in einer Gasblase (Alveole) direkt proportional der Oberflächenspannung (T) und indirekt proportional dem Radius (R) der Gasblase (=Alveole) ist. Der Druck in einer kleinen Gasblase ist dementsprechend höher als in einer Grossen P= P=

5.1.2.1 Rekruitmentmanöver Pathophsiologische Grundlagen: Folgen des Laplace-Gesetzes auf die Beatmungsstrategie: Je kleiner der Alveolardurchmesser, desto höher muss der Beatmungsdruck sein, der zum Offenhalten der Alveolen nötig ist. Kommt es zum Kollaps der Alveolen (z.B. durch PEEP Reduktion), muss ein höherer Alveolaröffnungsdruck aufgebracht werden => dieser kann bis zu 60 mbar betragen

5.1.2.1 Rekruitmentmanöver Klinische(r) Stellenwert/Effektivitätskriterien von Rekruitmentmanövern: Als Rescue Therapie in der Frühphase des ARDS gedacht Keine Auswirkungen auf die Letalität des ARDS Steht in Konflikt zur lungenprotektiven Beatmung In Bauchlage höhere Effektivität Beim extrapulmonalen ARDS höhere Rekrutierbarkeit (durch Ueberwiegen mechanischer Atelektasen)

5.1.2.1 Rekruitmentmanöver Voraussetzungen für ein Rekruitmentmanöver: Tief sediert und relaxiert Endotracheal abgesaugt Hämodynamisch stabil Kontraindikationen ausgeschlossen

5.1.2.1 Rekruitmentmanöver Kontarindikationen: Pneumothorax Hämodynamische Instabilität Lungenemphysem Unilateral betonten ARDS Status nach Lungenresektion/-transplantation Erhöhter ICP

5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen beim ARDS (Methoden zur PEEP-Optimierung/ Best PEEP-Konzepte)

5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung Das Offenhalten der Lungenkompartimente beim akuten Lungenversagen besteht aus der Regulation des PEEP

5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung Beschreibung des PEEP Der PEEP (positive endexpiratory Pressure/ positiver endexpiratorisdcher Druck) ist ein positiver Druck, der in Bezug auf den atmosphärischen Druck in der Lunge mittels PEEP Ventil des Respirators während der gesamten Expirationsdauer aufrechtgehalten wird.

5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung Wirkungen des PEEP: Verbesserung der Oxygenisierung (PaO2) infolge: 1. Vermeidung von endexpiratorischen Alveolarkollaps („Airway closure) 2. Offenhalten kollapsgefährdeter Lungenkompartimente 3. Vergrösserung der funktionellen Residualkapazität 4. Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts 5. Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses

5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung Die PEEP Optimierung kann nach 2 Kriterien erfolgen:

5.1.2.2 Offenhalten der Alveolen/PEEP Optimierung 1. Gasaustauschkriterien (PaO2, DO2): 2. Atemmechanischen Kriterien (statische Compliance)

5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien

5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien Die Höhe des PEEP-Niveaus richtet sich nach der O2 Transportkapazität (DO2= Oxygen delivery). Diese steigt nach Erhöhung des PEEP um 2-3 mbar Schritten (infolge Zunahme des arteriellen Sauerstoffgehalts) und fällt dann wieder ab bei weiterer Erhöhung infolge der PEEP abhängigen Reduktion des Herzminutenvolumens. Der “best-PEEP“, ist der PEEP bei dem die DO2 am höchsten ist Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag

5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen Kriterien

5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen Kriterien Die PEEP Optimierung nach atemmechanischen Kriterien kann in einer aufsteigenden und einer absteigenden Reihe erfolgen.

5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen Kriterien Bei der aufsteigenden Reihe wird der PEEP in 2 mbar Schritten (Titration von 5-20 mbar) in regelmässigen Zeitabschnitten erhöht und dabei die Compliance des respiratiorischen Systems berechnet (sog. Best Compliance Manöver).

5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen Kriterien Auf der Druck-Volumen-Kurve liegt der „best-PEEP“ oberhalb d.h. ca. 2-3 mbar über dem unteren Inflektionspunkt im steilen Teil des inspiratorischen Schenkels der Druck-Volumen-Schleife, wo auch die Compliance des respiratorischen Systems am höchsten ist „Best-PEEP“ = PEEP>LIP (=beste Compliance) Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag

5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen Kriterien Der PEEP kann (exp. Tidalvolumen : Plateaudruck-PEEP) solange gesteigert werden, bis nach drei aufeinanderfolgenden PEEP Erhöhungen keine Steigerung der Compliance mehr auftritt

5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen Kriterien Bei der absteigenden PEEP-Reihe wird der PEEP in 2mbar Schritten (beginnend ab PEEP Werte zwischen 25-20 mbar) erniedrigt und die Oxygenisierung unter kontinuierlichem Blutgasmonitoring beobachtet.

5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen Kriterien Wichtig!! Unabhängig von der Methode der PEEP Optimierung ist es das Ziel, bei adäquatem Gasaustausch und stabiler Hämodynamik eine maschinelle Beatmung mit einem FiO2 unter 60% zu ermöglichen

5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen Kriterien Erforderlicher PEEP beim ARDS: 12-20 mbar in Abhängigkeit von a) Schweregrad des ARDS b) Aetiologie des ARDS

5.1.2.2.2 PEEP Optimierung nach atemmechanischen Kriterien Aufgrund der unterschiedlichen Pathophysiologie des ARDS benötigen Patienten mit extrapulmonalem ARDS (mechanische Atelektasen) höhere PEEP-Werte als Patienten mit pulmonalem ARDS (inflammatorische Atelektase)

5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien Wichtig!!! Bei jeder PEEP-Steigerung muss der Patient hämodynamisch stabil sein

5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien Wichtig!!! Die PEEP-Steigerung hängt vom Schweregrad des Lungenversagens ab (je schwerer, umso kürzer)

5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien Wichtig!!! Die Auswirkungen der PEEP-Steigerung auf die Hämodynamik können unmittelbar beobachtet werden, während die pulmonalen Effekte (alveoläres Rekruitment) erst verzögert eintreten

5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien Wichtig!!! Solange bei einer PEEP-Steigerung die Hämodynamikt stabil bleibt, der Gasaustausch und die Compliance sich verbessern, kann der PEEP weiter erhöht werden

5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien Wichtig!!! Hat die PEEP-Steigerung keinen Effekt auf die Compliance und den Gasaustausch, sollte vor einer PEEP Reduktion länger als 30 Minuten zugewartet werden, da die pulmonalen Effekte erst zeitverzögert eintreten können (=> time depending effect)

5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien Wichtig!!! Bei einer Verschlechterung des Gasaustausch/Compliance infolge PEEP Steigerung sowie konsekutiver hämodynamischer Instabilität, muss der PEEP wieder erniedrigt und der Volumenstatus überprüft werden

5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien Wichtig!!! Bei Verschlechterung des Gasautausches und der Compliance infolge PEEP-Steigerung sowie einer Verminderung des HZV sollte der PEEP wieder reduziert und der Volumenstatus überprüft werden

5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien Wichtig!!! Der PaO2 sollte nicht als alleiniger Parameter zu Optimierung des PEEP benutzt werden, da die Oxygenisierung von weiteren Faktoren als dem alveolären Rekruitment abhängig ist wie z.B die Hämodynamik und die hypoxische Vasokonstriktion

5.1.2.2.1 PEEP Optimierung nach Gasaustauschkriterien Wichtig!!! Ein Anstieg des PaCO2 während der PEEP Optimierung ist Ausdruck einer Überdehnung der Alveolen infolge gleichzeitiger Pinsp-Steigerung

5.1.3 Permissive Hyperkapnie

5.1.3 Permissive Hyperkapnie (PHC) Definition: Unter permissiver Hyperkapnie versteht man eine Beatmungsstrategie, bei der erhöhte PaCO2 Werte> 45mmHg bewusst toleriert werden, um die Invasivität der Beatmung zu reduzieren

5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte

5.1.3.1 Pathophysiologie die Hyperkapnie führt zu einer respiratorischen Azidose, die jedoch nur von einer gesunden Niere ausreichend metabolisch kompensiert werden kann Für die ungünstigen Begleiteffekte der Hyperkapnie ist das Ausmass der intrazellulären Azidose entscheidend und nicht er extrazelluläre pH. Die intrazelluläre Pufferung erfolgt schon innerhalb weniger Stunden, sodass die gute Toleranz der PHC auf diesen Effekt zurückgeführt werden kann. Die Pufferung des extrazellulären pH dauert dagegen mehrere Tage.

Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH von nicht kleiner als 7,2 5.1.3.1 Pathophysiologie Der limitierende Faktor der PHC ist ein pH von nicht kleiner als 7,2

5.1.3.2 Lungenprotektive Effekte Unter PHC können zytoprotektive Effekte (verminderte Zytokinbildung, Hemmung der Xanthinoxidase, Verminderung von TNF) nachgewiesen werden.

Hyperkapnie: 5.1.3.2 Nebenwirkungen systemisch intracerebrale Vasodilatation Abnahme des SVR Steigerung des HZV durch verminderte linksventrikuläre Nachlast Zunahme der Sauerstofftransportkapazität (DO2) Pulmonale Vasokonstriktion mit Anstieg des PAP und der PVR Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse mit Vermehrter Sekretrion von ACTH, ADH, Cortisol und Aldosteron Erhöhter Sympathikotonus Abnahme der GFR Hyperkapniebedingte cerebrale Krampfanfälle

5.1.3.2 Nebenwirkungen Schematische Uebersicht des Effekts von CO2: Eine Hyperkapnie wird von Chemorezeptoren registriert und führt zu einer Aktivierung des Sympathikus. Die NN setzt Katecholamine frei: dies führt zu einer art. Vasokonstriktion mit art. Hypertension, Steigerung der Herzfrequenz und Zunahme des ZVD (Abb.: Intensivbuch Lunge, Bein/Pfeiffer, Med. wissenschaftliche Verlagsgesellschaft S.84)

Azidose: 5.1.3.2 Nebenwirkungen Rechtsverschiebung des Sauerstoffbimdungskurve Verminderung der Myokardkontraktilität Herzrhythmusstörungen Hyperkaliämie

Azidose: 5.1.3.2 Nebenwirkungen Die hämodynamische Auswirkung erhöhter Katecholaminspiegel wird durch die respiratorische Azidose zu einem Teil abgeschwächt: Katecholaminrezeptoren am Herzen und in den Blutgefässen besitzen wie alle proteinhaltigen Moleküle ein pH-Wirkoptimum

6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS

6.0 Mögliche Beatmungsparameter beim ARDS Abb.: Atmen-Atemhilfen; Oczenski,Andel Werba; 7. Auflage Thieme Verlag

Vielen Dank!!!!!!