Verdauungssystem Teil II

Im Überblick Bauchspeicheldrüse Leber Gallenwege Gallenblase Verdauung und Resorption Vitamine, Mengenelemente und Spurenelemente Hunger und Sättigung

Bauchspeicheldrüse (Pankreas)

1. Bauchspeicheldrüse (Pankreas) 80-120g schweres Organ, liegt hinter dem Magen im Oberbauch, überquert LWK 1/2, zieht bis zur linken Niere/Milz Ausführungsgang mündet gemeinsam mit dem Gallengang oder getrennt davon

1. Bauchspeicheldrüse (Pankreas)

1. Bauchspeicheldrüse (Pankreas) Sie besteht aus verzweigtem Gangsystem und Läppchen, die aus enzymproduzierenden Drüsen (exokrine Funktion → Verdauungssäfte) und Langerhansschen Inseln (endokrine Funktion → Insulin, Glucagon, Somatostatin, Pankreatisches Polypeptid, Ghrelin) zusammengesetzt sind.

1.1 Exokrine Funktion

1.1 Exokrine Funktion Bildung von enzymhaltigem Verdauungssekret (ca. 1,5-3 l/d), v.a. Amylase, Lipase und Trypsin/Chymotrypsin Zum Schutz vor Selbstandauung liegen die Enzyme in inaktiver Vorstufe vor und werden erst im Duodenum aktiviert Regulation durch Parasympathikus und Hormone (gefördert durch Sekretin, gehemmt durch Glukagon Somatostatin)

1.2 Endokrine Funktion

1.2 Endokrine Funktion Langerhanssche Inseln enthalten: 65–80 % β-Zellen (Insulin) 15–20 % α-Zellen (Glucagon) 3–10 % δ-Zellen (Somatostatin) PP-Zellen (Pankreatisches Polypeptid) ε-Zellen (Ghrelin) Hormone werden endokrin über kleine Blutgefäße in den Körper abgegeben

1.2 Endokrine Funktion Insulin: senkt den Blutzuckerspiegel dadurch, dass es die Aufnahme von Glukose in die Körperzellen fördert Glukagon: Gegenspieler des Insulins, setzt aus Reserven im Körper (Leber) Glukose frei Somatostatin: global inhibitorisches Hormon im GI-Trakt

1.2 Endokrine Funktion Pankreatisches Polypeptid: hemmt die Enzym- und Hydrogencarbonat-Produktion des Pankreas, die Motilität des Darms und den Gallefluss Ghrelin: wirkt auf die Nahrungsaufnahme und das Hungergefühl, im Fastenzustand erhöhte Ghrelinausschüttung, nach dem Essen Absinken der Ghrelinspiegel

1.3 Laborwerte zur Pankreasfunktion

1.3 Laborwerte zur Pankreasfunktion Pankreasenzyme: Amylase, Lipase, Chymotrypsin Hormone: v.a. Insulin, Glukagon Sonstiges: Kalzium (Ca)

2. Leber (Hepar)

2. Leber (Hepar) 1500–2000 g, weiches/verformbares Organ unter der rechten Zwerchfellkuppel, umgeben von Bindegewebskapsel (Glisson-Kapsel) Aufbau: 2 große Leberlappen (Lobus dexter et sinister) 2 kleine Leberlappen (Lobus quadratus et caudatus)

2. Leber (Hepar) Blutzufuhr zu 75–80% über die Pfortader, arterielle Zufuhr über A. hepatica nur 20-25% Pfortader sammelt das venöse Blut aus dem Magen-Darm-Trakt und der Milz und bringt es zur Leber Das venöse Blut der Leber drainiert in die V. cava inferior (untere Hohlvene)

2. Leber (Hepar) Feinbau: Die Leber besteht aus 50.000–100.000 Leberläppchen, 1–2mm groß, sechseckig, an den Eckpunkten Periportalfelder (je ein Ast von Leberarterie, Pfortader und Gallengang = Glisson-Trias), in der Mitte Zentralvene

2. Leber (Hepar) 9.27

2.1 Funktionen der Leber

2.1 Funktionen der Leber Blutbildung während der Fetalzeit Erythrozytenabbau Regulation des Wasser- und Elektrolythaushalts Immunologische Aufgaben (z. B. Bildung von Faktoren des Komplementsystems)

2.1 Funktionen der Leber Speicherung von Glukose, Fett, Vitaminen A/D/E/K und Blut Bildung von Hormonen, z.B. Angiotensinogen und Erythropoetin Produktion von Galle Abbau/Entgiftung von Bilirubin, Hämoglobin, Ammoniak, Hormonen, Östrogenen, Medikamenten (zur Veranschaulichung des Bilirubinstoffwechsels, siehe: I care – Anatomie Physiologie, Abb. 9.29)

2.1 Funktionen der Leber Glukosestoffwechsel Eiweißstoffwechsel Glukose in Glykogen, Speicherung von Glykogen Synthese von Glukose aus Milchsäure, Aminosäuren und Glyzerin Abbau von Glykogen zu Glukose Eiweißstoffwechsel Bildung von Albumin Bildung von Gerinnungsfaktoren Fettstoffwechsel Lipogenese und Lipolyse

2.1 Funktionen der Leber Leberenzyme: GPT, GOT (AST), Bilirubin, AP, y-GT Syntheseparameter: ChE, Quickwert, Albumin, Ammoniak

3. Gallenwege

3. Gallenwege Gallengänge bilden zwei Hauptäste (Ductus hepaticus dexter et sinister), die sich außerhalb der Leber zum Ductus hepaticus communis vereinen Darin mündet der Ductus cysticus von der Gallenblase, gemeinsam als Ductus choledochus durch den Bauchspeicheldrüsenkopf zum Duodenum Verschluss durch Sphinkter oddii

4. Gallenblase (Vesica biliaris)

4. Gallenblase (Vesica biliaris) 8-10 cm groß, dünnwandig (Schleimhaut, dünne scherengitterartige Muskelhaut) Ragt unter Leber etwa an der Spitze der 9. Rippe rechts hervor Fassungsvermögen ~60 ml Eindickung der Lebergalle (600–700 ml, 80% aus den Hepatozyten, 20% aus dem Gallengangsepithel) auf etwa 10% des Ausgangsvolumens

5. Verdauung und Resorption

5. Verdauung und Resorption Enzyme: Biokatalysatoren, beschleunigen Stoffwechselprozesse um ein Vielfaches Merkmal: Endung „-ase“ (z.B. Lipase, Amylase) Co-Enzyme: zusätzliche Hilfsstoffe, häufig von Vitaminen abgeleitet Produktion: Enzyme, die Nahrungsbestandteile spalten, werden von exokrinen Drüsen des Gastrointestinaltrakts sezerniert

5. Verdauung und Resorption Passive Resorption: Nährstoffbausteine gelangen durch Osmose von Orten hoher Konzentration zu solchen niedriger Konzentration (Nährstoffaufnahme zum Beispiel im Dünndarm vom Darminnenraum in die Zellen der Schleimhaut). Aktive Resorption: Aufnahme kann ohne oder gegen ein Konzentrationsgefälle erfolgen, die zu transportierenden Stoffe werden mit Hilfe von Transportermolekülen (sog. „Carrierproteine“) und unter Verbrauch beziehungsweise Spaltung des Energieträgers Adenosintriphosphat (ATP) entgegen dem Konzentrationsgefälle resorbiert.

5. Verdauung und Resorption Nach der Verdauung werden Nährstoffbausteine, wie Zucker und Aminosäuren, zunächst in die Zellen der Darmwand (Mucosazellen) resorbiert und von da aus weiter ins Blut. Danach Weitertransport (meistens) über das Pfortaderblut in die Leber. Unpolare Stoffe wie Fette werden nach der Resorption in die Mucosazellen weiter in die Lymphe resorbiert.

5.1 Kohlenhydratverdauung

5.1 Kohlenhydratverdauung im Gegensatz zu den Fetten relativ schnell verwertbar liefern auch anaerob Energie jede Körperzelle kann Glucose durch die Zellmembran aufnehmen bzw. wieder abgeben Glucose wird im Dünndarm als Monosaccharid aus dem Nahrungsbrei aufgenommen und in das Blut abgegeben Glucose liegt in der Nahrung allerdings in oligomerisierter, bzw. polymerisierter Form vor. → Diese Glucoseketten müssen im Verdauungstrakt erst einmal aufgespalten werden.

5.1 Kohlenhydratverdauung Enzym Ptyalin (Amylase) der Mund-Speicheldrüsen spaltet Polysaccharide in Dextrine (Oligosaccharide) Ptyalin wird im Magen (durch Säure) inaktiv Alpha-Amylase (aus Bauchspeicheldrüse) spaltet die Oligosaccharide in Disaccharide (Doppelzucker) Glukosidasen, Lactase, Sucrase und Maltase (in Dünndarmschleimhaut) spalten die Doppelzucker in Einfachzucker (Glukose, Fruktose, Galaktose, Mannose) Aufnahme ins Blut über die Dünndarmschleimhaut

5.1 Kohlenhydratverdauung Glukose und Galaktose werden durch einen Na+-Glucose-Symport unter Energieverbrauch in die Zellen der Darmschleimhaut aufgenommen Fruktose wird durch passiven Transport durch spezielle Proteine unreguliert ohne Energieaufwand entlang des Konzentrations-gradienten transportiert (wird niemals vollständig aus der Nahrung aufgenommen)

5.1 Kohlenhydratverdauung

5.2 Proteinverdauung

5.2 Proteinverdauung Hauptzellen des Magens sondern inaktives Enzym Pepsinogen ab (durch Salzsäure zu Pepsin aktiviert), Pepsin spaltet Proteine in kleinere Peptide vorverdaute Proteine werden in Form von Poly-, Di- und Tripeptiden durch Peptidasen (hauptsächlich Trypsin, Chymotrypsin und Carboxypeptidasen des Pankreas) zum Teil in Aminosäuren zerlegt

5.2 Proteinverdauung Durch aktiven Na+-Symport werden die Aminosäuren in die Zelle aufgenommen 90 % der Di- und Tripeptide werden über spezielle Transportmechanismen direkt in die Zelle geschleust und dort durch zyto-plasmatische Peptidase zu Aminosäuren zerlegt

5.2 Proteinverdauung

5.3 Fettverdauung

5.3 Fettverdauung Verdauung Fette werden durch die Magenmotorik emulgiert und gleichzeitig durch die Magenlipase schon zu 15 % zerlegt Im Darm durch die peristaltischen Bewegungen des Darmes weitere Emulgierung der Fette durch den Gallensaft (in der Leber gebildet, in der Gallenblase gespeichert) Bildung kleinster Fetttröpfchen → Lipasen im Dünndarmlumen können optimal arbeiten (die Tröpfchen vergrößern die Oberfläche, an der die Lipase angreift)

5.3 Fettverdauung Lipasen Pankreaslipase trennt in Anwesenheit von Colipase (aus Pro-Colipase durch Einwirkung von Trypsinen entstanden) und Calciumionen vom Triacylglycerid ein bis zwei Fettsäuremoleküle schrittweise ab → zwei Fettsäuren und ein 2-Monoacylglycerid entstehen Gallensalz-aktivierte Lipase spaltet auch Triglyceride, vor allem aber Cholesterinester (Salze der Gallensäure bleiben zurück, 90 % werden später im Ileum wieder aufgenommen)

5.3 Fettverdauung Resorption Aus mehreren Fettsäuremolekülen sowie Mono-acylglyceriden entstehen Mizellen. Diese lagern sich an die Bürstensaummembran an. Der Inhalt wird passiv (bei freien Fettsäuren auch Carrier-vermittelt) durch die Phospholipidmembran in die Mukosazelle aufgenommen Fettlösliche Vitamine werden zusammen mit Fetten absorbiert

5.3 Fettverdauung Transport Abbauprodukte der Fette (Mono-, Di- und Triglyceride, freie Fettsäuren) werden in der Darmzelle anschließend wieder zu Triglyceriden zusammengebaut (Re-Veresterung). Diese Fette werden zusammen mit fettlöslichen Vitaminen und Cholesterin mit Hilfe von Transporteiweißen, sogenannten Lipoproteinen, zu kleinen Fetttropfen, den Chylomikronen gebunden. Die Chylomikronen werden in das zentrale Lymphgefäß ausgeschieden.

5.3 Fettverdauung Verwertung Bestimmungsorte der Triglyceride: Muskulatur u.a. Organe, wo die Fette zur Energiegewinnung verbrannt bzw. gespeichert werden Fettzellen zur Speicherung Leber zur Verbrennung bzw. Resynthese von Triglyceriden. Im Blut Transport von Lipiden mit Hilfe von Lipoproteinen (LDL, HDLD, VLDL) In Fettzellen gespeicherte Fette können bei Energiebedarf bereitgestellt werden, d.h. über Lipolyse und β-Oxidation kann Energie gewonnen werden

5.3 Fettverdauung

5.4 Malassimilationssyndrome

5.4 Malassimilationssyndrome Malabsorption: Störung der Resorption von Nahrungsbestandteilen oder deren Abtransport, z. B. bei Sprue oder nach einer Dünndarmresektion Maldigestion: Störung der Vorverdauung im Magen, der Aufspaltung durch Pankreasenzyme oder der Emulgierung der Fette durch Galle, z. B. bei chron. Pankreatitis oder bei Cholestase

6. Vitamine, Mengenelemente und Spurenelemente

6. Vitamine, Mengenelemente und Spurenelemente fettlösliche Vitamine: Tocopherol (E), Kalzitriol (D3), Phyllochinon (K1), Retinol (A) → Eselsbrücke: EDKA wasserlösliche Vitamine, z. B. Ascorbinsäure (C), Folsäure (B9), Cobalamin (B12) … (komplette Auflistung inkl. Funktion und Vorkommen, siehe: I care – Anatomie Physiologie, Tab. 9.3)

6. Vitamine, Mengenelemente und Spurenelemente Kalzium (Ca), Kalium (K), Natrium (Na), Chlorid (Cl), Schwefel (S), Phosphor (P), Magnesium (Mg) Spurenelemente: z. B. Eisen (Fe), Jod (I), Fluor (F), Selen (Se), Kupfer (Cu) … (komplette Auflistung inkl. Funktion und Vorkommen, siehe: I care – Anatomie Physiologie, Tab. 9.4 und 9.5)

7. Hunger und Sättigung

7.1 Hunger

7.1 Hunger Die Füllung des Magens ist für die Entstehung des Hungerreizes nicht entscheidend (auch Menschen, denen der Magen operativ entfernt wurde, verspüren Hunger) wesentlicher Auslöser von Hunger: Glucose-Niveau im Blut, erfasst von Rezeptoren in Leber und am Hypothalamus (Hunger- und Sättigungszentrum). Insulin: hemmt Hungergefühl Mit Fettreserven gefüllte Fettzellen setzen permanent das Hormon Leptin frei. Leptin hemmt das Hungergefühl (Aber: Bei Adipösen → Leptinresistenz!)

7.2 Sättigung

7.2 Sättigung Gefühl des Sattseins entsteht im Gehirn erste Sättigungsimpulse beim Essen gehen vom Magen aus (Dehnungsrezeptoren) Chemorezeptoren im Darm und in der Leber registrieren gleichzeitig, wie viele Nährstoffe mit der Nahrung aufgenommen werden Proteine sättigen etwas stärker als Kohlenhydrate und deutlich besser als Fett