Allergien - Ursachen, Prävention, Diagnostik und Therapie Interne Mitarbeiterschulung Allergien - Ursachen, Prävention, Diagnostik und Therapie Dr. Stephan Sudowe

Ist jede Überempfindlichkeitsreaktion eine Allergie? Allergien: Ursachen, Prävention, Diagnostik und Therapie

Unverträglichkeitsreaktionen Effektormechanismen (Typ I bis IV) Allergie Unangemessen starke inflammatorische Reaktion des Immunsystems auf harmlose Stoffe, gegen die in der Regel eine Toleranz aufgebaut wird Einteilung der allergischen Reaktionen nach definierten immunologischen Effektormechanismen (Typ I bis IV) Pseudoallergie Unverträglichkeitsreaktion mit den typischen klinischen Erscheinungen einer Typ I-Allergie (oft Urtikaria durch Freisetzung von Histamin aus Mastzellen/Basophilen) ohne ursächliche Beteiligung von IgE-Antikörpern Intoleranz Angeborene oder erworbene Unverträglichkeiten von Nahrungsmitteln, die in der Regel auf eine Fehlleistung bei der Verdauung (z.B. Enzymdefekt) oder der Verstoffwechslung von Nahrungsbestandteilen zurückzuführen ist und an der das Immunsystem nicht beteiligt ist (z.B. Laktose-, Histamin-, Fruktoseintoleranz) Allergien: Ursachen, Prävention, Diagnostik und Therapie

Klassifikation der Allergien (nach COOMBS und GELL) Sofort-Typ Spät-Typ, verzögerter Typ Allergien: Ursachen, Prävention, Diagnostik und Therapie

Krankheitsbilder der Typ I-Allergie Auge: Allergische Konjunktivitis Obere Atemwege (Nase): Allergische Rhinitis (Heuschnupfen) Untere Atemwege (Lunge): Allergisches Asthma bronchiale Verdauungstrakt (Darm): Nahrungsmittelallergie Haut: Atopisches Ekzem (Atopische Dermatitis) Systemisch: Anaphylaktischer Schock Allergien: Ursachen, Prävention, Diagnostik und Therapie

Krankheitsbilder der Typ I-Allergie Quelle: KiGGS Welle 1 2013 des Robert-Koch-Institutes Quelle: KiGGS-Studie 2006 des Robert-Koch-Institutes zur Gesundheit von Kindern und Jugendlichen in Deutschland Häufigkeit allergischer Erkrankungen bei Kindern und Jugendlichen nach Geschlecht (Angabe der Mädchen und Jungen im Alter von 11 bis 17 Jahren) Allergien: Ursachen, Prävention, Diagnostik und Therapie

Pathogenese der Typ I-Allergie Sensibilisierungsphase  Allergen-Aufnahme durch dendritische Zellen (DC)  Allergen- Prozessierung, DC-Migration in die Lymphknoten Tn TH2 IL-4  Allergen- Präsentation B B B B B B B B  T-Zell-Differenzierung Allergien: Ursachen, Prävention, Diagnostik und Therapie

Pathogenese der Typ I-Allergie Sensibilisierungsphase  B-Zell-Differenzierung (Klassenwechsel) und Antikörper-Produktion Tn TH2 IL-4 B Plasmazelle B IgE IL-4 Allergien: Ursachen, Prävention, Diagnostik und Therapie

Pathogenese der Typ I-Allergie Sensibilisierungsphase Mastzelle FceR1 Allergien: Ursachen, Prävention, Diagnostik und Therapie

Pathogenese der Typ I-Allergie Sensibilisierungsphase Allergien: Ursachen, Prävention, Diagnostik und Therapie

Pathogenese der Typ I-Allergie Sensibilisierungsphase Allergien: Ursachen, Prävention, Diagnostik und Therapie

Pathogenese der Typ I-Allergie Auslösephase Freisetzung präformierter Mediatoren Histamin Proteoglykane (z.B. Heparin) Enzyme (z.B. Tryptase) TNF-a Sofortreaktion Ödem-/Erythembildung Anaphylaktische Reaktion Schleimsekretion Kontraktion glatter Muskelzellen Allergien: Ursachen, Prävention, Diagnostik und Therapie

Pathogenese der Typ I-Allergie Histamin Lagerung in zytoplasmatischen Granula der Mastzellen in inaktiver Form  Aktivierung und Freisetzung des Histamins durch Stimulation der Mastzelle Proinflammatorische Wirkung durch Bindung des Histamins an Histamin-Rezeptoren Konstriktion der glatten Muskulatur der Atemwege und des Gastrointestinaltrakts Gefäße: Weitstellung der Arteriolen (Vasodilatation)  lokal stärkere Durchblutung, evtl. Blutdruckabfall Aktivierung von Endothelzellen postkapillärer Venolen  erhöhte Extravasation von Entzündungszellen  Entstehung lokaler Ödeme  Allergien: Ursachen, Prävention, Diagnostik und Therapie

Pathogenese der Typ I-Allergie Auslösephase Freisetzung präformierter Mediatoren Histamin Proteoglykane (z.B. Heparin) Enzyme (z.B. Tryptase) TNF-a Sofortreaktion Ödem-/Erythembildung Anaphylaktische Reaktion Schleimsekretion Kontraktion glatter Muskelzellen Mediator-Neusynthese und -Exozytose Lipidmediatoren (Prostaglandine, Leukotriene) Zytokine (IL-3/4/5/13, TNF-a, GM-CSF) Chemokine (MIP-1a, IL-8, RANTES, Eotaxin) Spätreaktion Einwanderung und Aktivierung von Entzündungszellen Allergien: Ursachen, Prävention, Diagnostik und Therapie

Pathogenese der Typ I-Allergie Allergien: Ursachen, Prävention, Diagnostik und Therapie

Typ I-Allergie – Diagnostik in vitro Fachinformation 0047 „Allergiediagnostik“ Allergien: Ursachen, Prävention, Diagnostik und Therapie

Typ I-Allergie – Diagnostik in vitro Allergien: Ursachen, Prävention, Diagnostik und Therapie

Typ I-Allergie – Diagnostik in vitro Allergien: Ursachen, Prävention, Diagnostik und Therapie

Typ I-Allergie – Diagnostik in vitro Häufigkeit von Sensibilisierungen gegen 20 verbreitete Allergene (Ergebnis der Blutuntersuchung) Lieschgras (Pollen) Roggen (Pollen) Dermatophagoides pteronyssinus (Hausstaubmilbe) Dermatophagoides farinae (Hausstaubmilbe) Birke (Pollen) Beifuß (Pollen) Erdnuss (Nahrungsmittel) Weizenmehl (Nahrungsmittel) Hundeschuppen (Tiere) Karotte (Nahrungsmittel) Grüner Apfel (Nahrungsmittel) Katzenschuppen (Tiere) Kartoffel (Nahrungsmittel) Reismehl (Nahrungsmittel) Sojabohne (Nahrungsmittel) Milcheiweiß (Nahrungsmittel) Eiklar (Nahrungsmittel) Pferdeepithelien (Tiere) Aspergillus fumigatus (Schimmelpilz) Cladosporium herbarum (Schimmelpilz) Quelle: KiGGS-Studie des Robert-Koch-Institutes 2006 „Die Blutuntersuchung ergab, dass 41% aller Kinder und Jugendlichen (3 bis 17 Jahre) eine Sensibilisierung gegen mindestens ein Allergen aufweisen. Jungen sind mit 45% häufiger sensibilisiert als Mädchen mit 36%.“ Allergien: Ursachen, Prävention, Diagnostik und Therapie

Typ I-Allergie – Diagnostik in vivo Prick-Test Aufbringen von standardisierten Allergen- lösungen auf die Haut (Unterarm, Rücken) Einbringen der Lösungen in die Haut durch einen oberflächlichen Stich mit einer Lanzette durch die Epidermis Negativkontrolle (NaCl) und Positivkontrolle (Histamin)  positive Reaktion: Rötung, Juckreiz und Quaddelbildung innerhalb von 5 bis 60 Minuten in seltenen Fällen kann es zu Neben- wirkungen wie Dyspnoe, Schwindel, Erbrechen oder Blutdruckabfall kommen; in sehr seltenen Fällen kann ein anaphylaktischer Schock auftreten  Allergien: Ursachen, Prävention, Diagnostik und Therapie

Management von Typ I-Allergien Allergiemanagement Prävention Allergien: Ursachen, Prävention, Diagnostik und Therapie

Management von Typ I-Allergien Primärprävention Zielgruppe:  insbesondere Risikogruppen, in eingeschränkter Form auch Gesamtbevölkerung Ziel:  Verhinderung der Sensibilisierung Maßnahmen:  Beseitigung/Verminderung krankheitsfördernder Ursachen  Erhöhung der Toleranz der Individuen Sekundärprävention Zielgruppe:  sensibilisierte Personen ohne Symptome  Personen mit frühen Krankheitszeichen (z.B. nasale Hyperreagibilität) Ziel:  Verhinderung einer manifesten Erkrankung  Verhinderung eines Symptomwechsels („Etagenwechsel“) Maßnahmen:  Vermeidung klinisch relevanter Allergene  Pharmakoprophylaxe Allergien: Ursachen, Prävention, Diagnostik und Therapie

Management von Typ I-Allergien Allergiemanagement Primärprävention Vermeidung von Risikofaktoren (passiv) Förderung von schützenden Faktoren (aktiv) Allergien: Ursachen, Prävention, Diagnostik und Therapie

Risikofaktoren für die Typ I-Allergie Genetische Prädisposition Allergie Allergien: Ursachen, Prävention, Diagnostik und Therapie

Risikofaktoren für die Typ I-Allergie Genetische Prädisposition Allergiehäufigkeit unter Kindern: Eltern nicht allergisch < 10% ein allergisches Elternteil 10-50% beide Eltern allergisch 20-75% Atopie (COCA und COOKE, 1923) Genetisch determinierte Veranlagung zu Erkrankungen, die mit der Produktion spezifischer IgE-Antikörper nach Exposition mit kleinen Allergenmengen einhergehen. Identifizierung von Suszeptibilitätsgenen für Allergien Genpolymorphismen:  FceRI b-Untereinheit IL-4Ra IL-13 Allergien: Ursachen, Prävention Diagnostik und Therapie

Risikofaktoren für die Typ I-Allergie Genetische Prädisposition Atopie Suszeptibilitätsgene Allergen-Exposition Allergien: Ursachen, Prävention, Diagnostik und Therapie

Risikofaktoren für die Typ I-Allergie Allergenexposition Klimawandel  früherer Pollenflug  Einführung neuer hochallergener Pflanzen (Ambrosia artemisiifolia, engl. Ragweed) Erhöhung der Belastung mit Luftschadstoffen  Zunahme des Pollenflugs infolge einer Stressreaktion von Pflanzen Verbesserte Isolierung von Wohnraum (Wärmedämmung)  Vermehrung von Hausstaubmilben Verbreitung neuartiger (exotischer) Lebensmittel Gefahr bei genetisch veränderten Nutzpflanzen: Einführung von Genen für ein allergenes Protein Allergien: Ursachen, Prävention, Diagnostik und Therapie

Primärprävention für die Typ I-Allergie Vermeidung von Allergenkontakt (Karenz) Stillen Empfehlung zum ausschließlichen Stillen über mindestens vier (bis zu sechs) Monate zur Prävention atopischer Erkrankungen. Hypoallergene Säuglingsnahrung als Muttermilchersatz Empfehlung von hypoallergener (HA-)Säuglingsnahrung (Aufspaltung des Milcheiweißes) bei Risikokindern, sofern Stillen nicht möglich ist. Extensiv hydrolysierte Säuglingsnahrung auf Kaseinbasis protektiv gegenüber partiell hydrolysierter Nahrung überlegen. Diätische Restriktionen in der Ernährung der Mutter während der Schwangerschaft und/oder Stillzeit Bislang keine allgemeine Empfehlung zur Elimination von Nahrungsmitteln in der Ernährung der Mutter. Bei Risikokindern kann die Vermeidung potenter Nahrungsmittelallergene (Kuhmilch und -produkte, Eier, Fisch) während der Stillzeit einen präventiven Effekt auf die Entwicklung des atopischen Ekzems (Neurodermitis) haben.. Allergien: Ursachen, Prävention, Diagnostik und Therapie

Primärprävention für die Typ I-Allergie Vermeidung von Allergenkontakt (Karenz) Einführung von Beikost Eine frühe Gabe von Beikost (vor dem vollendeten vierten Lebensmonat) sollte vermieden werden. Die Beikostzufütterung des Risikokindes sollte ab dem sechsten Monat schrittweise erfolgen. Die Einführung von Eiern in den Speiseplan im Alter von vier bis sechs Monaten verringerte das Risiko für eine Allergie gegenüber Eiern um 44%. Das Risiko für eine spätere Erdnussallergie war bei Kindern, die im Alter von vier bis elf Monaten erstmalig Erdnüsse verzehrt hatten, um 71% niedriger als bei Kindern, die erst nach dem ersten Lebensjahr mit dem Verzehr von Erdnussprodukten begonne hatten. Die frühe Zufuhr von Fischprodukten führte zu weniger allergischen Sensibilisierungen und einem Schutz vor allergischer Rhinitis bis zum Alter von vier Jahren. Wie steht es mit der Einführung der Hauptnahrungsmittelallergene (Ei, Nüsse, Fisch)? Allergien: Ursachen, Prävention, Diagnostik und Therapie

Primärprävention für die Typ I-Allergie Vermeidung von Allergenkontakt (Karenz) Haustierhaltung Für Personen ohne erhöhtes Allergierisiko besteht nach der gegenwärtigen Datenlage kein Grund für eine Empfehlung zur Einschränkung der Haustier-haltung. Bei Risikogruppen sollte Katzenhaltung sowie die Haltung von Nagetieren (Kaninchen, Meerschweinchen) vermieden werden. Frühe Hundehaltung ist nach den vorliegenden Daten nicht mit einem höheren Allergierisiko verbunden. Die Anschaffung von Felltieren als Präventionsmaßnahme ist nicht zu empfehlen.. Schimmel und Feuchtigkeit Ein Innenraumklima, das Schimmelpilzwachstum begünstigt (hohe Luftfeuchtig- keit, mangelnde Ventilation), sollte aus Gründen der Allergieprävention vermieden werden. Allergien: Ursachen, Prävention, Diagnostik und Therapie

Risikofaktoren für die Typ I-Allergie Genetische Prädisposition Atopie Suszeptibilitätsgene Allergen-Exposition Zunahme des Pollenflugs neue Allergene (Pflanzen, Lebensmittel) Stillen Hypoallergene Säuglingsnahrung Umwelt- und Sozialfaktoren Sozial- und Lifestylefaktoren Allergien: Ursachen, Prävention, Diagnostik und Therapie

 Risikofaktoren für die Typ I-Allergie HYGIENE-HYPOTHESE: Sozial- und Lifestylefaktoren Epidemiologische Studien: Bevölkerungsgruppen mit niedriger Suszeptibilität für Allergien: Kinder in der früheren DDR Kinder, die auf bayrischen Bauernhöfen aufwachsen Kinder aus Anthroposophenfamilien (Schweden) Kinder aus türkischen Migrantenfamilien Bach JF, N. Engl. J. Med. 347:911 (2002)  HYGIENE-HYPOTHESE: Die Hygiene-Hypothese beschreibt die inverse Korrelation zwischen der Häufigkeit mikrobieller Infektionen und der Prävalenz zur Allergieentwicklung Allergien: Ursachen, Prävention, Diagnostik und Therapie

Risikofaktoren für die Typ I-Allergie Sozial- und Lifestylefaktoren Gründe für die geringere Inzidenz von bakteriellen und parasitären Infektionen im Säuglings-/Kindesalter, welche normalerweise das Immunsystem in einer Weise stimulieren, dass ein Schutz vor allergischen Erkrankungen entsteht: Verbesserte Hygienebedingungen in den industrialisierten Gesellschaften (weniger Infektionen, weniger Kontakt mit mikrobiellen Bestandteilen) Kleinere Familien (mehr Einzelkinder) Kinderkrippen/Kindergärten oft erst ab dem 3. Lebensjahr Verwendung von Antibiotika Allergien: Ursachen, Prävention, Diagnostik und Therapie

 Risikofaktoren für die Typ I-Allergie Sozial- und Lifestylefaktoren Perinatal GEBURT 4 Tage 20 Tage 4-6 Monate Kolonisierung des Darms mit intestinalen Bakterien abhängig von der Geburtsform (Kaiserschnitt versus natürliche Geburt)  Gemischte Flora Epidemiologische Studien: Bei Säuglingen, die atopische Symptome aufwiesen und eine Allergie entwickelten, ließ sich eine weitaus geringere Kolonialisierung des Darms mit Bifidusbakterien feststellen als bei nicht-atopischen Kindern. Björkstén et al. J. Allergy Clin. Immunol. 108:516 (2001) Entwicklung der intestinalen Mikroflora abhängig von der Ernährungsart des Säuglings Stillen  Bifidogene Flora = Prädominanz von Bifidusbakterien und Laktobazillen (90%) Muttermilchersatznahrung  Mischflora = Reduzierte Anzahl an Bifidusbakte- rien (40-60 %), Anwesenheit von Clostridien und Bacteroides Allergien: Ursachen, Prävention, Diagnostik und Therapie

Primärprävention für die Typ I-Allergie  Das probiotische Konzept: Verabreichung von lebenden Mikroorganismen humanen Ursprungs (Bifidusbakterien, Laktobazillen), die die Magenpassage (saurer pH, Gallenflüssigkeit) zu einem nennenswerten Anteil teilungsfähig überwinden können und die durch Besiedlung des Dünn- und Dickdarms die intestinale Mikroflora nachhaltig modifizieren.  Das präbiotische Konzept: Verabreichung von „nicht verdaubaren Lebensmittelbestandteilen, die ihren Wirt günstig beeinflussen, indem sie selektiv das Wachstum und/oder die Aktivität einer oder mehrerer Bakterienarten im Dickdarm gezielt anregen und somit die Gesundheit des Wirtes verbessern.“ Gibson and Roberfroid, J. Nutr. 125:1401 (1995) Allergien: Ursachen, Prävention, Diagnostik und Therapie

Primärprävention für die Typ I-Allergie Vergleich verschiedener Inhaltstoffe Allergien: Ursachen, Prävention, Diagnostik und Therapie

Primärprävention für die Typ I-Allergie komplexe Zusammensetzung der Humanmilch-Oligosaccharide (Einzelkomponenten der HMO: D-Glukose, D-Galaktose, L-Fukose, N-Acetylglukosamin, Sialinsäure) mehr als 130 verschiedene Humanmilch-Oligosaccharide Isolierung und Quantifizierung der HMO sehr aufwändig und teuer Supplementierung von Muttermilch-Ersatzpräparaten mit synthetisch hergestellten Oligosacchariden aus technischen und wirtschaftlichen Gründen nicht möglich. Präbiotische Ballaststoffe in der Säuglingsernährung: ausgewählte Mischung an kurzkettigen GOS (aus fermentierten Milchprodukten, synthetische Produktion aus Laktose) und langkettigen FOS (Speicherkohlehydrate aus Pflanzen, z.B. Chicorée) im Verhältnis 9:1 (Molekulargewichtsverteilung und Galaktosegehalt angelehnt an HMO) Allergien: Ursachen, Prävention, Diagnostik und Therapie

Primärprävention für die Typ I-Allergie Klinische Evaluation der Effekte von Pro- und Präbiotika hinsichtlich der Allergieprävention Probiotika, die Mütter im letzten Drittel der Schwangerschaft und zu Beginn der Stillperiode zu sich nehmen, verringern das Risiko für die Kinder zur Entwicklung eines allergischen Ekzems . Probiotika besitzen keine signifikante Wirkung bei bestehendem Ekzem. Präbiotika (GOS/FOS) in der Muttermilchersatznahrung verringern bei Risikokindern die Inzidenz für die Entwicklung von atopischer Dermatitis in Risikokindern während der ersten sechs Lebensmonate. Für Asthma und Heuschnupfen konnten bisher keine Effekte der Supplementierung der Säuglingsnahrung mit Pro- und/oder Präbiotika nachgewiesen werden. Allergien: Ursachen, Prävention, Diagnostik und Therapie

Primärprävention für die Typ I-Allergie Allergien: Ursachen, Prävention, Diagnostik und Therapie

Risikofaktoren für die Typ I-Allergie Umwelt- und Sozialfaktoren Sozial- und Lifestylefaktoren Allergie Genetische Prädisposition Atopie Suszeptibilitätsgene Allergen-Exposition Zunahme des Pollenflugs neue Allergene (Pflanzen, Lebensmittel) Stillen Hypoallergene Säuglingsnahrung Hygiene Pro-/Präbiotika Schadstoffbelastung Allergien: Ursachen, Prävention, Diagnostik und Therapie

Risikofaktoren für die Typ I-Allergie Schadstoffbelastung Luftschadstoffe Die Exposition mit Luftschadstoffen (Ozon, Feinstaub) fördert wahrscheinlich nicht die Neuentstehung von Allergien und Asthma bronchiale, kann jedoch die Symptomatik bei Asthmapatienten deutlich verschlechtern. Innenraumschadstoffe Passivrauchen Passivrauchen, sowohl in utero als auch postnatal, erhöht das Risiko für Kinder an Allergien, vor allem an Asthma bronchiale, zu erkranken. Flüchtige organische Verbindungen (FOV, engl. VOC) Vorkommen: Reinigungs-, Putz- und Pflegemittel, Farben und Lacke, Kleber/Klebstoffe (auch Teppichboden, Tapeten, etc.), Massivholzmöbel aus Kiefern- und Fichtenholz, Duftstoffe/Duftöle u.a. Allergien: Ursachen, Prävention, Diagnostik und Therapie

Risikofaktoren für die Typ I-Allergie Umwelt- und Sozialfaktoren Sozial- und Lifestylefaktoren Allergie Genetische Prädisposition Atopie Suszeptibilitätsgene Allergen-Exposition Zunahme des Pollenflugs neue Allergene (Pflanzen, Lebensmittel) Stillen Hypoallergene Säuglingsnahrung Hygiene Pro-/Präbiotika Schadstoffbelastung Passivrauchen Luftschadstoffe Vermeidung von Passivrauch Stress Allergien: Ursachen, Prävention, Diagnostik und Therapie

Risikofaktoren für die Typ I-Allergie Stress Stress kann eine Allergieattacke (Heuschnupfen) erheblich ver- stärken und verlängern (Ohio State University, 2008) Ein Umzug oder die Trennung der Eltern kann bei Kindern das Risiko deutlich erhöhen, später an einer Allergie zu erkranken (LISA-Studie, 2008). Mechanismus: Erhöhte Blutkonzentrationen des Neuropeptids VIP (Vasoaktives intestinales Peptid)  Zusammenhang zwischen erhöhter VIP-Konzentration und allergischer Sensibilisierung bei 6-jährigen Kindern Die Konzentration an Neurotrophinen (z.B. Nerve Growth Factor, NGF) steigt unter Stressbedingungen an; NGF greift in neuroendokrine und immunologische Funktionen ein. Allergien: Ursachen, Prävention, Diagnostik und Therapie

Management von Typ I-Allergien Primärprävention Vermeidung von Risikofaktoren (passiv) Förderung von schützenden Faktoren (aktiv) Allergiemanagement Allergen-karenz (Sekundär-prävention) Spezifische Immun-therapie (SCIT, SLIT) Pharmako-therapie (Anti-IgE, Sympto-matika) Allergien: Ursachen, Prävention, Diagnostik und Therapie

Therapie der Typ I-Allergie Spezifische Immuntherapie Synonyme: Hyposensibilisierung, Desensibilisierung, Allergie-Impfung Die einzige klinisch erprobte Therapieform von IgE-vermittelten Überempfindlichkeitsreaktionen, die nicht nur die Symptomatik behandelt, sondern einen kausalen Ansatz bietet und grundlegende Änderungen im immunologischen Geschehen des Allergikers herbeiführt. Allergien: Ursachen, Prävention, Diagnostik und Therapie

Therapie der Typ I-Allergie Spezifische subkutane Immuntherapie (SCIT) Subkutane Injektion ansteigender Dosen relevanter Allergenextrakte bzw. rekombinanter Allergene Steigerungs-, Aufbau-, Einleitungsphase meist Verdoppelung der vorherigen Dosis Intervalle: einige Tage bis wenige Wochen Erhaltungsphase nach Erreichen der tolerierten Maximaldosis Ausdehnung der Injektionsabstände auf vier bis sechs Wochen Dauer in der Regel mindestens drei Jahre Allergien: Ursachen, Prävention, Diagnostik und Therapie

Therapie der Typ I-Allergie Spezifische subkutane Immuntherapie (SCIT) Klinische Wirksamkeit der SCIT Reduktion der allergischen Symptome wie Nasenlaufen, Niesen, Augentränen, asthmatische Beschwerden (Symptom-Scores) Reduktion des Medikamentenverbrauchs zur Behandlung der allergischen Beschwerden Steigerung der Leistungsfähigkeit, Verringerung von Fehlzeiten Erhöhung der Schwelle zur Auslösung von Symptomen nach nasaler Provokation mit dem Allergen (Rhinomanometrie) Verringerung der allergischen Entzündungsreaktion an der Nasenschleimhaut (Infiltration mit Eosinophilen) Präventiver Effekt: Verminderung des Risikos neuer Sensibilisierungen Verminderung des „Etagenwechsels“ von der Rhinitis zum Asthma Allergien: Ursachen, Prävention, Diagnostik und Therapie

Therapie der Typ I-Allergie Immunologische Veränderungen im Verlauf der SCIT B TH1 IFN-g IL-12 B IgE IgG TH2 Tn B IL-4 Plasmazelle IgE Treg IL-10 TGF-b IL-4 Allergien: Ursachen, Prävention, Diagnostik und Therapie

Therapie der Typ I-Allergie Immunologische Veränderungen im Verlauf der SCIT Akdis et al., J. Exp. Med. 199:1567 (2004) Allergiker Nicht-Allergiker Allergien: Ursachen, Prävention, Diagnostik und Therapie

Therapie der Typ I-Allergie Immunologische Veränderungen im Verlauf der SCIT Meiler et al., J. Exp. Med. 205:2887 (2008) Allergien: Ursachen, Prävention, Diagnostik und Therapie

Therapie der Typ I-Allergie Limitierungen der SCIT Grundlage: Leitlinie zur SIT der DGAKI, Allergo J. 15:56 (2006) Bienen- und Wespengift >90% Pollen (Birke, Erle, Gräser, Parietaria, Ambrosia [Ragweed]) >80% Hausstaubmilbe >70% Tierepithelien (Katze) ca. 70% Schimmelpilze (Alternaria) ca. 65% Wirksamkeit: Allergien: Ursachen, Prävention, Diagnostik und Therapie

Therapie der Typ I-Allergie Limitierungen der SCIT Nebenwirkungen: Gefahr von (systemischen) anaphylaktischen Reaktionen  Nach Injektion: Patienten mindestens 30 Minuten unter ärztlicher Überwachung warten lassen Kontraindikationen: Chronische Infektionskrankheiten Immundefekte (Immunsuppression) koronare Herzkrankheit und Herzinsuffizienz Schwangerschaft Patienten-Compliance („Therapietreue“): wiederholte Injektionen mit der Spritze Anzahl und Dauer der Arztbesuche Dauer der SCIT von mehreren Jahren Allergien: Ursachen, Prävention, Diagnostik und Therapie

 Therapie der Typ I-Allergie Spezifische sublinguale Immuntherapie (SLIT)  Der Patient tropft sich eine wässrige Allergenlösung täglich für zwei Minuten unter die Zunge, in der Regel über einen Zeitraum von drei Jahren Allergien: Ursachen, Prävention, Diagnostik und Therapie

  Therapie der Typ I-Allergie Spezifische sublinguale Immuntherapie (SLIT) Vorteile der SLIT: keine Spritzen notwendig Anwendung zu Hause schnelles Erreichen der Erhaltungsdosis nur schwache Nebenwirkungen geringe Inzidenz von anaphylaktischen Reaktionen bessere Patienten-Compliance  Limitierungen der SLIT: Patienten-Compliance: tägliche Anwendung notwendig Dosierungsprobleme Alternative: Tablette  Allergien: Ursachen, Prävention, Diagnostik und Therapie

Vielen Dank für die Aufmerksamkeit ! PD Dr. Stephan Sudowe GANZIMMUN Diagnostics AG Hans-Böckler-Str. 109 55128 Mainz Tel: +49 6131 7205 312 Mail: dr.sudowe@ganzimmun.de Web: www.ganzimmun.de Allergien: Ursachen, Prävention, Diagnostik und Therapie

Pathogenese der Typ I-Allergie Aus: Murphy, Travers, Walport, Janeway Immunologie, 7. Aufl. © Spektrum Akademischer Verlag 2010 Allergien: Ursachen, Prävention, Diagnostik und Therapie

Pathogenese der Typ I-Allergie Aus: Murphy, Travers, Walport, Janeway Immunologie, 7. Aufl. © Spektrum Akademischer Verlag 2010 Aus: Murphy, Travers, Walport, Janeway Immunologie, 7. Aufl. © Spektrum Akademischer Verlag 2010 Allergien: Ursachen, Prävention, Diagnostik und Therapie

Pathogenese der Typ I-Allergie Mz Th2 Baso Neutro Eo MBP IL-3/5 GM-CSF MBP, EPO, ECP, EDN LTB4,C4,D4, IL-3/5/8 IL-3/5, GM-CSF RANTES, Eotaxin IL-3 Gewebsschädigende und Entzündungs-Mediatoren MØ Mz: Mastzelle Eo: Eosinophile Neutro: Neutrophiler Baso: Basophiler MØ: Makrophage Th2: T-Lymphozyt Th2 Baso Neutro Eo Mz: Mastzelle Eo: Eosinophile Neutro: Neutrophiler Baso: Basophiler MØ: Makrophage Th2: T-Lymphozyt MØ TNF-a, IL-4: Adhäsionsmoleküle auf Endothelzellen MIP-1a, IL-8, LTB4: Chemotaxis Allergien: Ursachen, Prävention, Diagnostik und Therapie

Pathogenese der Typ I-Allergie Aus: Murphy, Travers, Walport, Janeway Immunologie, 7. Aufl. © Spektrum Akademischer Verlag 2010 Allergien: Ursachen, Prävention, Diagnostik und Therapie

Therapie der Typ I-Allergie Spezifische Immuntherapie Leonard Noon (1877-1913) Lancet 177:1572 (1911) Allergien: Ursachen, Prävention, Diagnostik und Therapie