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Veröffentlicht von:Agneth Zauner Geändert vor über 10 Jahren
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BGA Dr.Elisabeth Eisendle LKH Klagenfurt Abteilung für Anästhesie und Intensivmediziin
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BGA Aussagen: Säure-Basen-Haushalt Gasaustausch
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Direkt gemessene Werte: PH Sauerstoffpartialdruck(pO2) Kohlendioxidpartialdruck(pCo2) O2-Sättigung Hämoglobinkonzentration
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Abgeleitete Parameter: Bicarbonatkonzentration Basenabweichung Sauerstoffgehalt des Blutes
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BLUTGASGERÄT mikroprozessorgesteuertes Gerät selbstständige Funktionsprüfung (Module) Kalibrations und Reinigungsprozesse
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KERNSTÜCKE Ph-Glaselektrode pCO2 Elektrode nach Stow-Severinghaus pO2 Elektrode nach Clark
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Messprinzip elektrochemische Reaktionen Festkörper (Elektrode )-Flüssigkeit (Plasma)
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pH-Wert: Henderson-Hasselbach-Gleichung Abhängigkeit: Verhältnis Bicarbonat zur CO2-Konzentration
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pCO2 : Physikalisch gelöster Anteil im Blut chemisch gebunden in Form von HCO3 Die Größe des pCo2 richtet sich nach der Konzentration des physikalisch gelösten CO2
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Säure-Basen-Haushalt Pathophysiologie Gleichgewicht-ausgeglichene Bilanz °Zufuhr °Bildung °Ausscheidung von Saüren und Basen
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°mit der Nahrung zugeführte Säuren und Basen (Eiweißstoffwechsel) Pathophysiologisch im Stoffwechsel entstehend Milchsäure: körperliche Belastung, Sauerstoffmangel Azetessigsäure Betahydroxybuttersäure ( Diabetes
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Regelung des Säuren-Basen-Haushaltes ATMUNG NIERENFUNKTION
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ATMUNG :Lunge: Aussheidung der Kohlensäure als Kohlendioxid Niere : Ausscheidung von überschüssiger Wasserstoffjonen
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Störungen des Säure-Basen-Haushaltes 1)AZIDOSE 2)ALKALOSE
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Respiratorische Azidose Metabolische Azidose °Respiratorische Alkalose Metabolische Alkalose
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RESPIRATORISCHE STÖRUNGEN : Verminderte Vermehrte Abatmung von Kohlendioxid über die Lungen
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METABOLISCHE STÖRUNGEN : extrazellulärer Wasserstoffionenüberschuß oder Mangel
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Kompensierte Alkalosen und Azidosen Dekompensierte Alkalosen und Azidosen
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Ursachen der Azidosen: METABOLISCH °Ketoazidoes bei Diabetes °Katabolismis °Laktatazidose ( Hypoxie,Schock ) °Niereninsuffizienz °Bicarbonatverlust ( Diarrhoe )
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Metabolische Azidosen
Anhäufung von H-Jonen °Verminderte renale Ausscheidung von H-Jonen °Bicarbonarverlust
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RESPIRATORISCHE AZIDOSEN
°Obstruktive °Restriktive Lungenerkrankungen Diffusionsstörung Hypoventilation CO2-Rentention
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Respiratorische Alkalose
° Hyperventilation °Streß °Erregung, Angst °Toxische, Medikamentöse, Hormonelle Einflüsse
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Metabolische Alkalose
Verlust von Magensaft ( H-Jonen) °Paradoxe Azidurie bei Hypkaliämie
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Klinische Symptome der Azidoe
°Kompensiert Azidose: Müdigkeit Inappetenz Übelkeit
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Dekompensierte Azidose
pH kleiner 7,2 °neg. inotrope Wirkung Abnahme d. Gefäßwiderstandes Verinderte Wirkung auf Vasopressoren °tiefe beschleunigte Atmung °Aktivierung der intravasalen Gerinnubg °Verbrauchskoagulopathie
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Hyperkaliämie durch intrazelluläre Natrium –Kalium Verteilungsstörung °Sörung der Glykolyse und der Gluconeogenese , relative Insulinresistenz
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Zentralnervöse Symptome
( Kohlensäure kann die Blut- Liquorschranke passieren ) °Weitstellung der Hirngefäße °Steigerung des Hirndruck °Tachycardie °Muskelzuckungen °Bewußtseinsverlust bis zum Koma ( CO2-Narkose )
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Klinische Symptome der Alkalose
Frühe Symptome Cerebrale Erscheinungen °Schwindel °Seestörung °Angstzustände °Tetanische Symptome
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Therapeutische Richtlinien
Korrekturbedarf Erhaltungsbedarf Körpergewicht Flüssigkeitsbilanz Eletrolyte
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Sauerstoffpartialdruck
pO2 Maß für die Beurteilung der pulmonalen Diffusion Durchlässigkeit und Dicke der alveolokapillären Membran
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Erniedrigter pO2 Lungenödem Pneumonie Lungenfibrose Atelaktase Pneumothorax
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pCO2 Abhängig von: PERFUSION und Ventilationsstörungen
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Differenzierung der BGA arterielle Abnahme Zentralvenöse Abnahme Gemischtvenöse Abnahme
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Beispiele von BGA
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pH Definiert als negativer dekadischer Logarithmus der Wasserstoffjonenkonzentration Regulation: LUNGE NIERE Puffersysteme
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BE Gesamtkonzentration der Pufferbasen im Blut
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