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BGA Dr.Elisabeth Eisendle LKH Klagenfurt Abteilung für Anästhesie und Intensivmediziin.

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Präsentation zum Thema: "BGA Dr.Elisabeth Eisendle LKH Klagenfurt Abteilung für Anästhesie und Intensivmediziin."—  Präsentation transkript:

1 BGA Dr.Elisabeth Eisendle LKH Klagenfurt Abteilung für Anästhesie und Intensivmediziin

2 BGA Aussagen: Säure-Basen-Haushalt Gasaustausch

3 Direkt gemessene Werte: PH Sauerstoffpartialdruck(pO2) Kohlendioxidpartialdruck(pCo2) O2-Sättigung Hämoglobinkonzentration

4 Abgeleitete Parameter: Bicarbonatkonzentration Basenabweichung Sauerstoffgehalt des Blutes

5 BLUTGASGERÄT mikroprozessorgesteuertes Gerät selbstständige Funktionsprüfung (Module) Kalibrations und Reinigungsprozesse

6 KERNSTÜCKE Ph-Glaselektrode pCO2 Elektrode nach Stow-Severinghaus pO2 Elektrode nach Clark

7 Messprinzip elektrochemische Reaktionen Festkörper (Elektrode )-Flüssigkeit (Plasma)

8 pH-Wert: Henderson-Hasselbach-Gleichung Abhängigkeit: Verhältnis Bicarbonat zur CO2- Konzentration

9 pCO2 : Physikalisch gelöster Anteil im Blut chemisch gebunden in Form von HCO3 Die Größe des pCo2 richtet sich nach der Konzentration des physikalisch gelösten CO2

10 Säure-Basen-Haushalt Pathophysiologie Gleichgewicht-ausgeglichene Bilanz °Zufuhr °Bildung °Ausscheidung von Saüren und Basen

11

12 °mit der Nahrung zugeführte Säuren und Basen (Eiweißstoffwechsel) Pathophysiologisch im Stoffwechsel entstehend Milchsäure: körperliche Belastung, Sauerstoffmangel Azetessigsäure Betahydroxybuttersäure ( Diabetes

13 Regelung des Säuren-Basen-Haushaltes ATMUNG NIERENFUNKTION

14 ATMUNG :Lunge: Aussheidung der Kohlensäure als Kohlendioxid Niere : Ausscheidung von überschüssiger Wasserstoffjonen

15 Störungen des Säure-Basen-Haushaltes 1)AZIDOSE 2)ALKALOSE

16 Respiratorische Azidose Metabolische Azidose °Respiratorische Alkalose Metabolische Alkalose

17 RESPIRATORISCHE STÖRUNGEN : Verminderte Vermehrte Abatmung von Kohlendioxid über die Lungen

18 METABOLISCHE STÖRUNGEN : extrazellulärer Wasserstoffionenüberschuß oder Mangel

19 Kompensierte Alkalosen und Azidosen Dekompensierte Alkalosen und Azidosen

20 Ursachen der Azidosen: METABOLISCH °Ketoazidoes bei Diabetes °Katabolismis °Laktatazidose ( Hypoxie,Schock ) °Niereninsuffizienz °Bicarbonatverlust ( Diarrhoe )

21 Metabolische Azidosen Anhäufung von H-Jonen °Verminderte renale Ausscheidung von H- Jonen °Bicarbonarverlust

22 RESPIRATORISCHE AZIDOSEN °Obstruktive °Restriktive Lungenerkrankungen Diffusionsstörung Hypoventilation CO2-Rentention

23 Respiratorische Alkalose ° Hyperventilation °Streß °Erregung, Angst °Toxische, Medikamentöse, Hormonelle Einflüsse

24 Metabolische Alkalose Verlust von Magensaft ( H-Jonen) °Paradoxe Azidurie bei Hypkaliämie

25 Klinische Symptome der Azidoe °Kompensiert Azidose: Müdigkeit Inappetenz Übelkeit

26 Dekompensierte Azidose pH kleiner 7,2 °neg. inotrope Wirkung Abnahme d. Gefäßwiderstandes Verinderte Wirkung auf Vasopressoren °tiefe beschleunigte Atmung °Aktivierung der intravasalen Gerinnubg °Verbrauchskoagulopathie

27 Hyperkaliämie durch intrazelluläre Natrium –Kalium Verteilungsstörung °Sörung der Glykolyse und der Gluconeogenese, relative Insulinresistenz

28 Zentralnervöse Symptome ( Kohlensäure kann die Blut- Liquorschranke passieren ) °Weitstellung der Hirngefäße °Steigerung des Hirndruck °Tachycardie °Muskelzuckungen °Bewußtseinsverlust bis zum Koma ( CO2- Narkose )

29

30 Klinische Symptome der Alkalose Frühe Symptome Cerebrale Erscheinungen °Schwindel °Seestörung °Angstzustände °Tetanische Symptome

31 Therapeutische Richtlinien Korrekturbedarf Erhaltungsbedarf Körpergewicht Flüssigkeitsbilanz Eletrolyte

32 Sauerstoffpartialdruck pO2 Maß für die Beurteilung der pulmonalen Diffusion Durchlässigkeit und Dicke der alveolokapillären Membran

33 Erniedrigter pO2 Lungenödem Pneumonie Lungenfibrose Atelaktase Pneumothorax

34 pCO2 Abhängig von: PERFUSION und Ventilationsstörungen

35 Differenzierung der BGA arterielle Abnahme Zentralvenöse Abnahme Gemischtvenöse Abnahme

36 Beispiele von BGA

37 pH Definiert als negativer dekadischer Logarithmus der Wasserstoffjonenkonzentration Regulation: LUNGE NIERE Puffersysteme

38 BE Gesamtkonzentration der Pufferbasen im Blut


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