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Veröffentlicht von:Ilse Schlessinger Geändert vor über 11 Jahren
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Kardiologische Fälle 2011 aus der Praxis für die Praxis
Dr. Urs N. Dürst Zollikon sz 1
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Lernziele Anhand von 7 praktischen kardio-logischen Fällen werden folgende Themen vertieft: DD: Schmalkomplex-Tachykardie 3 versch. Fälle einer Anstrengungsdyspnoe Hypotonie bei Hypertonie Eine kardiologische Ursache einer TIA 2 häufige Auskultationsbefunde und deren Folgen
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7 Fälle 2011 Unklare Schmalkomplex-Tachykardie unter BB
Herz und Lunge - Dyspnoe Cordarone Pneumopathie, Probleme mit VHFLi Schwerste Dyspnoe trotz Diuretika Probleme Stent Plötzlich tiefe BD-Werte bei langjähriger Hyper-tonie TIA wegen PFO Schwere MI bei Flail leaflet Schwerste AS in hohem Alter
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85 j. Patientin Seit 3 Wochen zurück aus Teneriffa; rascher Puls
FALL 1 85 j. Patientin Seit 3 Wochen zurück aus Teneriffa; rascher Puls
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EKG Herzfrequenz: 118/min; Achse -19 Grad; unvollständiger RSB
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Befunde MAI 2011: TACHYKARDIE, ETWAS SCHLAPP
Concor 2x 5mg ohne Wirkung Labor: CRP 32; restliches Labor normal TSH normal, D-Dimere normal Echo: normal; PAP systolisch grenzwertig
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DD S V T RP < 70ms Slow-fast RP > 70ms
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Wellens AVKRT AVRT
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Schmalkomplextachykardien: < 0,1sec, (Schenkelblock)
Reentry-Circuit : Vorhofflimmern Vorhofflattern PSVT: AVNRT AVRT Kardioversion Automatische Tachy- kardie : Sinustachykardie Ektope Vorhofstachykardie Multifocale Vorhofstachy-kardie (MAT) Junctional Tachykardie No DC = Klasse III Cordarone II b LV F + LVF - LV F + LVF -
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EKG
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EKG Herzfrequenz: 118/min; Achse -19 Grad; unvollständiger RSB; Vorhofflattern mit 2:1 ÜBERLEITUNG
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Carotis-Sinus-Massage
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Befunde MAI 2011: TACHYKARDIE, ETWAS SCHLAPP
Concor 2x 5mg ohne Wirkung Labor: CRP 32; restliches Labor normal TSH normal, D-Dimere normal Echo: normal; PAP systolisch grenzwertig Ad Elektrokonversion LMWH nach KG s.c. Einleitung OAK TEE: freies LAA? EK mit 100 Joules
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81 j. Patient mit ausgeprägter Anstrengungsdyspnoe
FALL 2a 81 j. Patient mit ausgeprägter Anstrengungsdyspnoe
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Anamnese CHK mit Status nach Infarkt 2004
Stenting RCA Status nach VHFLi – SR unter Cordarone Niereninsuffizienz Grad III; Cl. 31ml/min St. nach Colon Ca im Colon ascendens Keine Hinweise für Tumorrezidiv
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Anamnese Bekannte COPD bei panlobulärem Emphysem
Narbige Veränderungen OL bds Leichte pul. art. Hypertonie St. Nach TBc 1953 Penicillinallergie
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Befunde Sept. 2010: Fieber, Dyspnoe Wenig Husten
CRP: 164; Lc: ; Linksverschiebung; BSR:70 INR im therapeutischen Bereich Vereinzelte Rg‘s Sättigung in Ruhe 92%, unter Belastung 89%
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Procedere In der Annahme eines resp. Infektes Beginn mit einer AB-Therapie mit: Avalox + Dalacin Keine Besserung; persistierendes CRP von 173 resp. 140 innerhalb von 7 Tagen
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Dyspnoe: Anamnese + Untersuchung + Vermutung = 80 %
R. Speich USZ Dyspnoe: Anamnese + Untersuchung + Vermutung = 80 % Thorax – Rö abnormal Thorax – Rö normal Kardial Kardiomegalie Lungenstauung Pulmonal Pleuraerguss Pneumonie Pneumothorax Interstitiell Thoraxwand Tumor Lufu BNP D-Dimer BGA Obstruktiv Restriktiv Neuro- muskulär Siehe kardial CT-Angio Hypoxämie Anämie Met-Hb EKG Troponin Echo LE anderes Alles normal : Bronchoprovokation : Asthma Echokardiographie: Pulmonal arterielle Hypertonie Labor: Hyperthyreose, Anämie, Neuromuskulär Spiroergometrie: Dekonditionierung etc. Klinik: Panikattacken, Fibromyalgie, Depression Hypertensiv Koronar Valvulär Kardiomyopathie Rhythmogen
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CT-Lunge Ausgedehntes panlobuläres Emphysem
Interstitielle Veränderungen Narbige Veränderungen in OL
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CT-Thorax Interstitielles Infiltrat und mediastinale und hiläre LK
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Vd auf Cordarone Pneumopathie
Cordarone seit ; rasche Reduktion nach 4 Wochen auf 100 mg, erneutes VHFLi. Daher 200mg/die – stabiler SR Schilddrüsenwerte und Transaminasen normal – Kontrollen alle 6 Monate Marcoumar nach Quick
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Cordarone Pneumopathie
Absolutes Risiko Lunge = 1%/Jahr 6 % Hypothyroidismus 0,9 % Hyperthyroidismus 0,6 % Leber 0,3 % periphere Neuropathie Sehr selten bei 200mg/die (1,9% bei mg) 10-17% bei 400mg/die, davon 10% fatal Reversibel wenn früh erkannt, Steroide Circulation 1999; 100:
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Alvelar Makrophagen mit Phospholipiden Cytotoxisch / Hypersensitivität
Erscheinungsbilder: Chron. interst. Lungenentzündung Organisierte Pneumonie ARDS selten, 50% fatal Solitäre Lungenmasse Alvelar Makrophagen mit Phospholipiden Cytotoxisch / Hypersensitivität
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Cordarone Pneumopathie
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Typisch: Relation Dosis zu Veränderungen Lunge schwach
Zeit sehr variabel: Tage – Dekade (>2 Monate) Auch nach Unterbruch noch möglich (T/2: 45 d) Trigger: Operationen, Resp. Infekte, Angio HR-CT: diffuse asymetr. interst. Verschattungen, Pleuraerguss möglich; unilateral möglich mit winzigen Veränderungen auf Gegenseite Restriktive Lufu, vermind. CO-Diff., Hypoxämie Labor: Lc ose, LDH erhöht, BSR erhöht
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Typisch: Häufigkeit: ca. 5 % Irreversible Fibrose selten möglich
Ausreichend lange Steroide, sonst Rezidiv 40-60mg über 2-6 Monate Seltene Fälle mit tiefer Dosis + Steroiden beschrieben Reexposition in kürzerer Zeit wieder Amiodaron Pneumonitis
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400 mg Cordarone über 2 Monate: - Husten ohne Auswurf - Dyspnoe - Co- Diffusion < 20% Soll - 6 Wochen Prednison, nach 2 Wo Besserung - vollständige Erholung N Engl J Med 1997;337:1814
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NW Amiodarone: Lunge 5-15 % resp. 1-2% Schilddrüse 2-24 resp. 3-4 Herz
3-5 Leber Enzyme 15-50 resp. 1-2 Hepatitis, Zirrhose < 3 Augen Kornea >90 Halo, vorallem nachts <5 Opticus Neuritis 1 Photosensitivität 25-75 Blaue Verfärbung < 10
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NW Amiodarone: Nausea, Anorexie, Obstipation 4-5
Ataxie, Parästhesien, periphere Neuropathie 3-30 resp. 4-5 Schlafstörungen, Gedächnis, Zittern Epididymitis, ED <1
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Hautveränderungen Cordarone
Amiodarone causes a striking slate-gray pigmenation in a photodistribution of the face. The blue color (ceruloderma) is due to the deposition of melanin and lipofuscin contained in macrophages and endothelial cells in the dermis. The pigmentation is reversible, but it may take up to a year or more to complete resolution.
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Verlauf Prednisontherapie in absteigender Dosierung über 2 Monate
Ab Multaq 2x 400mg da erneut VHFli/Vorhofflattern, zusätzlich Concor 2,5mg EK war nicht nötig – SR unter neuer Therapie Mitte Dezember massiver Hautausschlag auf Multaq – Multaq stop
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2. Fall mit Allergie auf Multaq
67-j. Patientin Status nach VHFLi; Multaq während 10 Tagen Nachfolgende Bilder 24 h nach Prednison 150mg
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Multaq Indikationen Bei paroxysmalem VHFLi (< 48h)
Bei persistierendem VHFLi (>7 d od. CV) Weniger Rezidive Senkung der HF Senkung Hospitalisierungsrate KI bei permanentem VHFLi u. RF Kontrolle Leberwerte in ersten 6 Monaten
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Verlauf 31.12. wieder tachykardes VHFLi – EK
Nach 28 h erneutes VHFLi: Beginn mit Tambocor 2x 50mg. Koronarangio mit Frage Ausmass CHK? Stenose freie Gefässe - Nochmals EK Weiter Tambocor 2x100mg 3.3.11: wieder tachykardes VHFLi mit Dyspnoe – nochmals EK
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Verlauf Schrittmacherimplantation, später AV-Knoten Ablation
Weiter Tambocor 2x 50 mg, OAK 6 Wochen später Hüft-TP ohne Probleme
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70 j. Patient mit ausgeprägter Anstrengungsdyspnoe
FALL 2b 70 j. Patient mit ausgeprägter Anstrengungsdyspnoe
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70-j. Patientin S.R. Seit 1 ½ Jahren progrediente Dyspnoe Aktuell bereits beim Duschen, Spazieren Wird in Italien als HI mit Lasix behandelt; dies obwohl Echo in Rom angeblich normal Status nach VHFLi; bis vor 6 Monaten Cordarone über ca. 2 Jahre. In dieser Zeit auch OAK Sohn bringt Patientin nun in die CH zur Abklärung
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Befunde Adipöse Patientin (170 cm, 90 kg, BMI: 31); BD: 150/70 mmHg; keine HI-Zeichen Feines basales Knistern; sonst normale Rg‘s Sauerstoffsättigung 88% Labor: bis auf eine BSR von 32mm/h normal EKG: SR, keine Rechtsherzüberlastung, keine Infarktnarbe
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Thorax pa
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Echo D-Shape LV; normale LV-Funktion; LA leicht vergrössert. PAP systolisch 62 mmHg D-Shape LV
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Sarkoidose Stad III
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MRI
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PATHO/ HISTO
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KARDIALE SARKOIDOSE KLINISCH BEI SYSTEMISCHER SARKOIDOSE 1-7 %
IN AUTOPSIE STUDIEN ,5-78% LOKALE HYPERTROPHIE, DIALTATIVER VERLAUF REIN KARDIALE FORMEN MÖGLICH RECHTSHERZBELASTUNG – pul. Hypertonie ARRHYTHMIEN VT: 45% SCD:16% SVT:28% AV-Blocks/ Schenkelblöcke/ VHFli/ neg. T/ 5-Jahresüberleben mit Kortison 75% ohne 10% Mind. 2 Jahre > 10mg/die
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Procedere Pneumologisches Konsilium Therapie:
CO-Diffusion: stark vermindert Therapie: OAK wegen pul.art. Hypertonie Prednison 60mg über 4-6 Wochen, dann langsame Dosisreduktion über Monate Sauerstoffkonzentrator Cave: Bz; Osteoporose Pneumovax-Impfung; Grippeimpfungen
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81 j-Patient mit Stent + Dyspnoe
FALL 3 81 j-Patient mit Stent + Dyspnoe
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Th. H.R. 1930 Wegen A. P. Beschwerden Februar 2010 PCI und 3x Stent an RCA Wieder vermehrte Anstrengungsdyspnoe, vorallem auch in Kälte
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Ergometrie
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T. H.R. 1930
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Hybrid Untersuchung
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Hybrid Untersuchung
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Hypotonie bei langjähriger Hypertonie
FALL 4 Hypotonie bei langjähriger Hypertonie
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Hypertonie seit Jahren mit guten BD Werten unter
B. R. 1939 Hypertonie seit Jahren mit guten BD Werten unter Co-Aprovel 300/12,5mg, Amlodipin 5mg, Nebilet sowie Sortis 10mg Patientin meldet sich wegen plötzlich tiefen BD-Werten in der BD-Selbstkontrolle und leichten Schmerzen in den Fingerspitzen links
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B. R. 1939 Status nach Mamma Ca links mit Teilresektion 1985; 13 Lymphknoten negativ Bestrahlung 36x Hypertonie mit guten BD Werten unter Co-Aprovel 300/12,5mg, Amlodipin 5mg, Nebilet sowie Sortis 10mg Patientin meldet sich wegen plötzlich tiefen BD-Werten links und leichten Schmerzen in den Fingerspitzen links
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Befunde BD links: 132/80 mmHg BD rechts: 152/80 mmHg Selbstmessungen:
links mmHg systol. rechts 139 mmHg systol. Keine Strömungsgeräusche supra u. infra-klavikulär
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PTA + Stenting A. subclavia
2,0 x 5mm Maris-Stent 90% Stenose Kalkscholle
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Instent-Re-stenoserate: 15-20% Clopidogrel 2 Monate + Aspirin cardio
30% Reststenose nach mehreren Inflationen BD rechts 114/68 BD links 111/70 Instent-Re-stenoserate: 15-20% Clopidogrel 2 Monate + Aspirin cardio
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Bestrahlung und Stenosen
Jedes Gefäss in Bestrahlungsfeld möglich Subclavia-/Axillar-stenosen nach Jahren Schmerzen unter Belastung Ruheschmerzen Eher langes Segment befallen Häufig keine Kollateralen Vorzeitige Atherosklerose bei cvRF Endothelschädigung, Fibrose der Media, Fibrose periarteriell
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Kardiovaskuläre Mortalität nach Radiotherapie bis mid-1980
Brust links doppeltes Risiko RR: 1,76 Tod kardial RR:1,33 Tod vasculär JACC 2011;57:445-52
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TIA bei normaler Neuroangiologie
FALL 5 TIA bei normaler Neuroangiologie
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R. L TIA mit Sprachstörung, verschwommenes Sehen über Minuten am , zusätzlich linksseitige Fussschmerzen Neuroangiologische Untersuchung normal : Plantarvenenthrombose rechts, Rezidivvarikosis bds Zuweisung zum kardiologischen Konsilium Frage nach gekreuzter Embolie?
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Echokardiographie
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Echokardiographie
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Echokardiographie
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T E E
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T E E
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FALL 6
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Auskultation 2011 Hat an Bedeutung verloren (Echokardiographie)
Die ärztliche Kunst der Auskultation verkümmert Sensitivität 70%, Spezifität 98% (Expertise) Vertrauensverlust in die erhobenen physikalischen Befunde Repetition ist entscheidend – 400 bis 600x „The power of repetition in mastering cardiac auscultation“ Amer J Med 2006; 119:73-75
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52 j. Patient G. U. Anlässlich eines Check-ups beim HAz lautes 4/6 Systolikum über der Herzspitze mit Aus-strahlung in die mittlere Axillarlinie; kein Schwirren BD: 130/85 mmHg; Puls 70/min reg. Keine Beschwerden; gute Leistungsfähigkeit 25 PY
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52 j. Patient G. U. Labor: normal Lufu: normal EKG: normal
Thorax-Röntgen: normal – HTQ: 0,43
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Schwirren Ventrikelseptumdefekt Schwere Aorten- / Pulmonal-stenose
Präcordialer Impuls RV vergrössert Schwere MI Schwirren Handfläche am Ansatz der Finger In Exspiration Ventrikelseptumdefekt Schwere Aorten- / Pulmonal-stenose Schwere Mitralinsuffizienz Papillarmuskelabriss bei MI Akute, schwere AI diastolisches Schwirren Spitzenstoss: normal 5.ICR mediclavikulär < 2cm Schwere LVH Spitzen-Aneurysma
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Mitralinsuffizienz I Laut, hochfrequent, giessend, bandförmig
holosystolisch, selten telesystolisch Punctum max. apikal, li Seitenlage Ausstrahlung Axilla dorsal Schwirren über Apex = schwere MI Mövenschrei – Sehenfadenschwirren Sehnenfadenruptur rauh, tieffrequent S3 bei schwerer MI oder DCMP je lauter desto mehr Regurgitation (ausser tiefes HZV, grosser LA)
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Mitralinsuffizienz II
linke Seitenlage Punctum max. apikal rauh, tieffrequent Sehnenfadenruptur S3 bei schwerer MI oder DCMP je lauter desto mehr Regurgitation (ausser tiefes HZV, grosser LA) Früh Systolikum: Akute Schwere MI Chronisch leichte MI Membran
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Mitralklappen-Prolaps
Interval S1-Click verlängert EDVol. Zunahme –> Klick + Geräusch später: lauter Liegen; Squatting (Kauern) Handgrip Beine hoch Bradykardie Interval S1-Click verkürzt EDVol. Abnahme –> Klick + Geräusch früher: leiser Stehen, Sitzen Valsalva Phase 2 Tachykardie ES Nitro Meso/mid-systolischer Klick Gelgentlich mehrfacher Wechsel nötig Assoziert: Marfan, ASD, SLE, HOCM
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Abklärung eines Herzgeräusches
Diastolikum Kontintuieriches Geräusch Systolikum 1-2/6 Systolikum Austreibungsgeräusch Midsystolikum asymptomatisch mind. 3/6 Systolikum Holosystolikum Telesystolikum Echokardio- graphie Symptome oder andere Zeichen einer Herzerkrankung Keine weitere Abklärung ACC/AHA JACC 1998; 5: 1486
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Echokardiographie bei Patienten ohne Symptome mit Geräusch ACC/AHA
Diastolikum Kontinuierliches Geräusch (Holosystolikum) Ductus Botalli; Aorto-pulmonales Fenster AV-Fisteln, Coarctatio aortae (Kollateralfluss) rupturierter Sinus valsalva > 3/6 Systolikum Spätsystolikum Systolikum mit Ejections click Ausstrahlung in den Hals Weitere Pathologien: Status, EKG, Rö
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Mitralklappe N Engl J Med 2001; 345: 740
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Ursachen Mitralklappenprolaps 20 -70 % Ischämie 13-30%
Rheumatische Erkrankungen 3-40% Endokarditis 10-12% Mitralanulusverkalkungen im Alter Dilatierte Kardiomyopathie
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Echokardiographie LVESD < 45mm; EF: 76%; PAPs: 22+5=27mmHg; stabiler SR; Myxoid veränderte Segel; prolabierendes post. Segel
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Echokardiographie LVESD < 45mm; EF: 76%; PAPs: 22+5=27mmHg; stabiler SR; Vena contracta > 6mm
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Echokardiographie LVESD < 45mm; EF: 76%; PAPs: 22+5=27mmHg; stabiler SR, Vena contracta > 6mm
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Managment chronische schwere MIMI
N Engl J Med 2001; 345: 745
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Pathophysiologie der schweren MI
E H J 2011; 32:
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64-Zeilen MSCT- Koronargefässe
1,2 mSv; BMI 22,4 RCA; Rechtsversorgungstyp
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Verlauf bei asymptomatischer schwerer MI Circulation 2006;113: 2238-2244
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Echo asymptomatischer Patient
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Früh-Chirurgie vs Konventioneller Chirurgie
447 asymptomatische Patienten mit schwerer MI: 161x Operation 2x 2. Chirurgie 12x kardialer Tod 22x HI 1x 2.Chirurgie Circulation 2009;119:
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Prognose des PAPsystolisch
Ohne pul. art. Hypertonie ist der postoperative Outcome besser. Mit einer pul. art. Hypert. 2x erhöhtes Risiko für HI, CVD, Mortalität E H J 2011; 32:
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Operationsindikation nach ACC/AHA
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Rekonstruktion Mortalität : < 2%
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FALL 7
100
89 j-Patientin B. A. Seit 2-3 Monaten zunehmend Dyspnoe
In den letzten Wochen Orthopnoe und leichter präcordialer nächtlicher Druck; keine Synkope Konsultation beim neuen Hausarzt Deutliches 3/6 rauhes Systolikum im II ICR re Ausstrahlung in Carotiden bds BNP: 1023ng/l; Hb: 10,2g%
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EKG
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Aortenstenose midsystolisch (3-4/6) mittel bis tieffrequent
rauh, spindelförmig A2 - fehlend oder - paradoxe Spaltung Schwirren (im Alter selten) Ausstrahlung obligat Jugulum Carotiden, oft li>re keine Lagevariabilität 2. Punktum max. apikal Begleit-Diastolikum ? Trichter oder Membran Li oft etwas lauter
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Aortenstenose
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Ausschluss einer schweren AS
Sensitivität 100% : Frühes Geräuschmaximum, leise Normaler Carotispuls Gespaltener S2 Einem sehr lauten Geräusch liegt stets eine signifikante Stenose zugrunde einer schweren Stenose jedoch nicht immer ein lautes Geräusch
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Aortenstenose - Cave ! Schwere AS NICHT ausgeschlossen, wenn Systolikum leise bei - hohem BD low output Punctum max. kann auch im Apex sein: DD: MI häufig atypische Präsentation im Alter Gallavardin-Dissoziation: max. Apex - wie MI Vibration der verkalkten Tasche Leiser S 2 Typischer Carotispuls
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Echokardiographie
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Echokardiographie
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Pm > 50 mm Hg; < 1cm2 Koeffl. = Sy
Schwere AS und Angina pectoris 35% : 50% Tod in 5 Jahren Synkope 15% : 50% Tod in 3 Jahren Dyspnoe 50% : 50% Tod in 2 Jahren Pm > 50 mm Hg; < 1cm2 Koeffl. = Sy
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Schwere AS Bei normalem SV: Mittlerer Gradient > 50 mm Hg
Kl.oeffl. < 0,75-1,0 cm2 bzw < 0,6 cm2/m2
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Operationsindikation nach ACC/AHA
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Operationsindikation
Symptome – NYHA II-IV Rasch ermüdbar Verminderte Leistung Kardiale Symptome: Palpitationen, Arrhythmien, Synkope, Druck, nächtliche A. P., Orthopnoe, Belastungsdyspnoe, nächtliche Dyspnoe Verminderte EF <55% Dilatation LV LVESD > 55 mm LVEDD > 70 mm
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Perkutane transfemorale Aortenklappenprothesen
Weltweit > Implantationen Hochrisikopatienten, welche konvent. Operation nicht zugänglich >80-85 Jahre; LV-Dysfunktion; St. nach Herzchirurgie; Radio-therapie, Verkalkung Ascendens; HI; Diabetes; MI; NI;VHFli; Euro-Score > 20% Erfolg 98%; Überlebensrate 70-80% 2 Jahre (Komorbidität) Komplikationen: 30 Tage Mortaliät % Infarkte % AV-Block III 4-8%; bei Core valve ca. 30% Apoplexie ca % Paravalv. Leck in ca. 50% Gefässdissektion %
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Kriterienkatalog Aortenanulus > 20mm, < 27mm
Sinotubulärer Übergang < 43mm Art. Femoralis comm. > 6mm Zusätzlich ein folgendes Kriterium Alter >75 Jahre + > 1RF: Euroscore > 15% Alter > 65 Jahre und eine der folgenden Komorbiditäten Lebercirrhose Child A oder B Lungenerkrankung mit FEV1 < 1Liter Pulmonale Hypertonie: PAP systol. > 60 mm Hg Status nach Herzchirurgie ( ACBP od. Klappe) Porzellanaorta Rezidivierende LE‘s Insuffizienz des rechten Ventrikels Kachexie BMI <18 + KI für Thorakotomie KI: Unverträglichkeit Aspirin, Plavix, Kontrastmittel Sepsis Arrhythmie <20ml/min Blutungsstörungen Lebenserwartung < 1 Jahr
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Verlauf B.A. Notfallmässige Hospitalisation Klinik im Park
Ballonvalvuloplastie (BAV) mit Reduktion des Druckgradienten von 106 auf 69 mmHg; minimale begleitende AI – BNP Abfall auf 622 ng/l (Mortalität + Apo < 1%) Koronare Einasterkrankung mit subtotalem Verschluss der kleinen RCA TAVI mit Edwards Sapien Bioprothese geplant; zwischenzeitlich Aspirin cardio, Torem 10mg, Aldactone 12,5 mg
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TAVI transcatheter aortic valve implantation
18F; 23, mm Analgosedierung Pm 11 mmHg; 1,5-1,7cm2 Paravalv. AI mild
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Partner trial B 358 Patienten keine Chirurgie
30,7 vs 50,7% NNT = 5 42,5 vs 71,6% NNT = 3 N Engl J Med 2010;363: Major stroke: 5%; vasc. complications 16,2%
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HERZLICHEN DANK
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