Muskelarten willkürliche Muskulatur unwillkürliche Muskulatur

Präsentation zum Thema: "Muskelarten willkürliche Muskulatur unwillkürliche Muskulatur"—  Präsentation transkript:

1 Muskel- und Leistungsphysiologie und ihre Bedeutung für die Praxis in Theorie und Praxis

2 Muskelarten willkürliche Muskulatur unwillkürliche Muskulatur
= quergestreifte Muskulatur = Skelettmuskulatur schnelle und bewußte Innervierung über das ZNS unwillkürliche Muskulatur = glatte (langsame) Muskulatur in den inneren Organen Innervierung durch das vegetative NS Herzmuskulatur wie quergestreifte Muskulatur „schnell“ kontrahiert weitgehend unabhängig von bewußter ZNS-Steuerung

3 Aufbau der Skelettmuskulatur
ein Muskel besteht aus vielen dünnen Kabeln, den Myofibrille viele Myofibrillen  Muskelfasern viele Muskelfasern  Muskelfaserbündel viele Muskelfaserbündel  Muskel Myofibrille = ein Kabel  viele 1000 Zylindern, den Sarkomeren die kontraktile Einheit

4 Die Bindegewebshüllen
Endomysium  Myofibrillen Perimysium  Muskelfaser-bündel Epimysium Muskel bestehen aus kollagenem Bindegewebe

5 Molekularer Aufbau einer Myofibrille: das Sarkomer

6 Molekularer Aufbau einer Myofibrille: das Sarkomer
Aktin und Myosin greifen ineinander Kontraktion Titin fixieren die Myosinfilamente an den Z-Scheiben besteht aus kollagenem Bindegewebe kehren nach Dehnung vollständig in Ausgangsposition zurück auch nach wiederholtem Dehnen ein Sarkomer kann nicht auseinander gezogen werden

7 Konsequenzen für die Praxis
Ein Muskel kann strukturell nicht gedehnt werden!!! scherengitterartigen Verlaufs der Kollagenfasern der Muskelfaszien (a) entspannter Zustand (b) gedehnter Zustand die Länge der Kollagenfaserbündel bleibt bei der Verformung konstant s. kräftige Linie Bindegewebe wird durch Dehnen fester BUTLER et al 1978 aus RAUPER & KOPSCH (Hrsg.) 1987, S. 146

8 Stretching – eine Standortbestimmung
Metaanalyse der weltweit erhältlichen Publikationen Dr. med. Michael Siewers Akademischen Oberrat in der Abteilung Sportmedizin am Institut für Sport und Sportwissenschaften der Christian-Albrechts-Universität zu Kiel, Leiter der Sektion „Medizinische Trainingslehre“ bewiesen ist… die kurze und langfristige Vergrößerung der Bewegungsreichweite die kurze und langfristige Vergrößerung der maximalen Dehnungsspannung die kurzfristige Herabsetzung der hohen Spannung die Verbesserung des Wohlbefindens (psychische Entspannung)

9 Stretching – eine Standortbestimmung
Aber: die Ruhespannung kann durch langfristiges Stretchen nicht gesenkt werden die Leistung wird während des Aufwärmens nicht verbessert die verletzungsprophylaktische Wirkung ist umstritten die Vermeidung von Muskelkater lässt sich nicht nachweisen die Regeneration lässt sich nicht positiv beeinflussen

10 Ansteuerung der Muskulatur
elektrischen Impuls entsteht im Gehirn  RM trifft auf die im motorische Einheit Nervenzelle Nervenfaser motorische Endplatte löst chemisch-elektrische Prozesse aus Myosin hangelt sich am Aktin lang bei Aktivierung einer motorische Einheit kontrahieren alle zur Einheit gehörende Muskelzellen mit maximaler Kraft GEHRKE, T.:Sportanatomie. 6. Aufl., Reinbek 2005, S. 47

11 Der Energiestoffwechsel
die unmittelbare Energiequelle ist das ... anaerob Creatinphosphat 3-14 sec. Glykogen 17-45 sec. ! Milchsäure ATP ADP+P Energie 1-3 sec. Glykogen 45 sec. - Stunden Fette aerob

12 Arten der Energiegewinnung
anaerob-alaktazid ATP/CP-Pool ohne O2 ohne Milchsäurebildung Halbwertzeit 17‘‘  99% resynthesiert nach 2‘  100% resynthetisiert nach 3‘ anaerob-laktazid aus Kohlenhydraten (Glukose) mit Milchsäurebildung Halbwertzeit von Lactat 10‘ bei 5 mmol pro Liter Lactat 15‘ bei 10 mmol pro Liter Lactat 25‘ bei >= 20 mmol pro Liter Lactat aerob aus Kohlenhydraten (Glukose) aus Fetten (bzw. Fettsäuren) mit O2 verschieben je nach körperlichen Belastung

13 Größe der Energiespeicher in Zeit
VAN WINGERDEN HICK für uns soll gelten ATP 1 - 3‘‘ 0 - 2‘‘ ATP/CP-Pool 10 – 15‘ Creatin-phosphat 3 - 17,8‘‘ 2 - 25‘‘ Anaerobe Glykolyse ‘‘ ‘‘ 12 – 45‘‘ Lactat Aerobe Glykolyse 45‘‘ - Std. > 30‘‘ ab 45‘‘

14 Die verschiedenen Muskelfasertypen

15 Muskelfasertypen Fasertypen Typ I ST = slow twitch
Typ IIa FTO = fast twitch Typ IIb FTG = fast twitch Farbe rot „rosa“ weiß Myoglogin-gehalt hoch mittel niedrig Stoffwechsel aerob anaerob-laktazid anaerob-alaktazid Ermüdbarkeit Arbeitsweise langanhaltend, geringe Intensitäten schnellkräftig, hohe Intensitäten Kontraktionsge-schwindigkeit Erregungs-schwelle

16 Aktivierungsablauf es arbeiten nie alle motorischen Einheiten gleichzeitig leichte Belastung Rekrutierung der Typ-I-Fasern mittlere Belastung Rekrutierung der Typ-IIa-Fasern hohe Belastung Rekrutierung der Typ-IIb-Fasern höchste Belastung Frequentierung Synchronisation bei leichtem Training  ausschließliche Beanspruchung der Typ I- Fasern AHONEN, J.; LAHTINEN, T.; SANDSTRÖM, M.; POGLIANI, G.; WIRHED, R.: Sportmedizin und Trainingslehre. Stuttgart 1994, S. 156

17 Konsequenzen für die Praxis
Bei … arbeit vor allem Faser-Typ bean-spruchter Energie-speicher der hält ca. zu trainieren innerhalb der Speicherzeit durch Sprüngen, Würfen, Schlägen Sprints IIb ATP/CP-Pool 10-15‘‘ 5-7‘‘ max. Belastung 10-15‘‘ max. Belastung 400m, Kämpfer, Ausdauer IIa Anaerobe Glykolyse 12-45‘‘ Lactat bis 45‘‘ max. Belastung Ausdauer I Aerobe Glykolyse ab 45‘‘ lang und langsam

18 Das PRT©-System – Übersicht
Gewicht Allgemeine Kraft Maximal-kraft Kraft Power Fasertyp IIb Schnellkraft Rekrutierung in Kg = Kapazität Rekrutierung in Zeit = Leistungsfähigkeit „Basis“-Kraft Fasertyp IIa Explosivkraft „Kraftausdauer“ Fasertyp I Pre-stretch Spezifische Kraft Plyometrie Wiederholungen Geschwindigkeit nach WINGERDEN, B.A.M. van: Bindegewebe in der Rehabilitation. Vaduz 1998

19 Konsequenzen für die Praxis
Nur spezifische Reize bewirken spezifische Anpassungen!!! Je nach Trainingsreiz kommt es zu einer präzisen Ansteuerung bzw. Belastung eines entsprechenden Muskelfasertyps. Will man den gesamten Muskel komplett trainieren braucht man hohe und sehr hohe (maximale) Belastungen!!! Dies gilt besonders für schnelligkeits- und kraftbetonte Sportarten. nach WEINECK, J.: Optimales Training. 15. Aufl. Ballingen 2007, S. 137

20 Superkompensationszeiten verschiedener Trainingseinheiten
Grobe Einteilung Koordination 12 – 24 Stunden Aerobe Ausdauer Sprint-Training (<10‘‘) 36 – 48 (72) Stunden High-Speed Läufe (10-45‘‘) 48 – 72 Stunden Kraftausdauer 36 – 48 Stunden Maximalkraft Schnellkraft Bodybuilding 5 Tage nach WINGERDEN, B.A.M. van: Bindegewebe in der Rehabilitation. Vaduz 1998

21 Auswirkung von 4 Monaten Training auf den Stoffwechsel
BZ G-Chol HDL-Chol LDL-Chol TG Blutzucker Gesamt-Cholesterin HDL-Colesterin LDL-Cholesterin Triglyceride nach Dr. MOOSBURGER, K. A.: Metabolische Effekte körperlichen Trainings. Hall 2006.

22 Sportverletzungen

23 Schmerz ist unser Freund ! – Schmerzen verstehen
No pain, no gain.“ im Training sinnvoll Ankämpfen gegen die Ermüdung Muskelkater 2-3 Tage nach der Belastung Schmerzentstehung Schwachstelle im System führt zur Überlastung führt zu Mikrotraumen Warnsignal genauer untersuchen korrigieren zur Vermeidung weitere Schäden Gefahr der Schmerzverdrängung führt zur Veränderung der Eigenwahrnehmung zu unnatürlichen Ausweichbewegungen (Kompensation) zu höheren Belastung in Strukturen anderer Körperregionen

24 Gängige Empfehlung bei Sportverletzungen
C H ause is (Kühlen) ompression ochlagern

25 Die Wundheilungsphase
Regeneration vs. Reparatur WINGERDEN, B.A.M. van: Bindegewebe in der Rehabilitation.Verduz 1998, S. 245

26 Die fünf Entzündungszeichen
lateinisch-medizinisch Inflammatio eingedeutscht Inflammation Überwärmung = lat. calor Rötung = lat. rubor Schwellung = lat. tumor Schmerz = lat. dolor eingeschränkte Funktion = lat. functio laesa allgemeine unspezifische Entzündungszeichen Fieber beschleunigter Stoffwechsel mit schnellerer Synthese u.a. von Antikörpern allgemeines Krankheitsgefühl u. a.

27 Konsolidierungs- & Umbauphase
Die Entzündungsphase Entzündungsphase 0.-5. Tag … ist die normale Reaktion des Körpers nach Störung der Homöostase durch z. B. Trauma Infektion Wärme / Kälte Säure Training … mit dem Ziel den Schädigungsreiz zu beseitigen dessen Ausbreitung zu unterbinden und ggf. eingetretene Schäden zu reparieren … ist die Basis für die nachfolgende Wundheilung ohne Entzündungsmechanismen keine Wundheilung (PEACOCK 1984) … führt immer zur Erhöhung der Gewebetemperatur Proliferationsphase Tag Konsolidierungs- & Umbauphase Tage

28 Was passiert nach einem Gewebeschaden?

29 0.-2.Tag = Vaskuläre Phase (1)
Entzündungsphase 0.-5. Tag Trauma Rezeptoren melden Störung der Homöostase Freisetzung von Neurotransmitter innerhalb der ersten 3-5 Min. kurzzeitige Durchblutungssenkung Verschluss der verletzten Blutkapillare Blutgerinnung und Blutungsstillstand Proliferationsphase Tag Konsolidierungs- & Umbauphase Tage

30 0.-2.Tag = Vaskuläre Phase (2)
Entzündungsphase 0.-5. Tag nach ca Min. Durchblutungssteigerung starke Erweiterung der kleinen Blutgefäße gesteigerte Durchlässigkeit der Gefäßwand O2-Versorgung  Reparatur des Gefäßsystems Abwehr körperfremder Stoffe in den nächsten Std. Versorgung des betroffenen Gebiets mit wichtigen Zellen Proliferationsphase Tag Konsolidierungs- & Umbauphase Tage

31 2.-5. Tag = Zellulären Phase
Entzündungsphase 0.-5. Tag Eliminierung körperfremder und körpereigener Stoffe durch Zellen der Immunabwehr Makrophagen NK-Zellen T-Zellen Bildung einer Vorstufe des zukünftigen Gewebes Kollagen-Typ III Neubildung von Fibroblasten bzw. Myofibroblaste Einwachsen von Kapillaren Proliferationsphase Tag Konsolidierungs- & Umbauphase Tage

32 Konsequenz für die Behandlung in den ersten 48 Stunden
Entzündungsphase 0.-5. Tag Entzündung als natürliche Reaktion des Körpers zur Wiederherstellung der Homöostase Ruhe Entlastung und dosierter Bewegung im Schmerzbereich Einnahme der funktionelle Position „am Besten auf den Körper hören“ keine Verwendung von Eis Kompression aggressiver Mobilisierung schmerz- und entzündungshemmenden Medikamenten Proliferationsphase Tag Konsolidierungs- & Umbauphase Tage

33 Entzündung Verletzung / Trauma Hemmung durch SAID‘s und
Entzündungsreaktion Substanz P Histamin Phospholipase A2 (PLA2) Arachidonsäure Cyclooxygenase (COX-1) Prostaglandin G2 (PGG 2) Cyclooxygenase (COX-2) Prostaglandin E2 (PGE 2) !!! steuert >3000 Reaktionen Entzündungssymptome Hemmung durch SAID‘s und Corticosteroide Hemmung durch NSAR: Aspirin Diclofenac Ibuprofen Voltaren Hemmung durch COX2-Hemmer

34 5.-21. Tag = Proliferationsphase
Entzündungsphase 0.-5. Tag Proliferation = Wachstum bzw. Vermehrung von Gewebe Abbau der Zellen der Immunabwehr hohe Aktivität der gewebsaufbauenden Zellen Myofibroblasten Kontraktionsphase = Wundkontraktion Wunde kleiner und stabiler Fibroblasten Synthese von zunächst dünnen und eng aneinanderliegenden Fasern geringe Produktion von Grundsubstanz Gewebe wenig elastisch und nur gering belastbar Proliferationsphase Tag Konsolidierungs- & Umbauphase Tage

35 Konsequenz für die Behandlung in der Proliferationsphase
Entzündungsphase 0.-5. Tag hohe Zellaktivität das Gewebe braucht ausreichende metabolische Prozesse Vaskularisation Ausrichtung des neu gebildeten Gewebes Abtransport des verletzten Gewebes gute O2- und Nährstoffversorgung durch Mobilisation mit geringer Belastung unter Berücksichtigung des Schmerzes im geschlossenen System Proliferationsphase Tag Konsolidierungs- & Umbauphase Tage

36 21.-60. Tag = Konsolidierung 60.-360./500. Tag = Umbauphase
Entzündungsphase 0.-5. Tag Bildung eines stabiles Netzwerk aus Kollagen und Grundsubstanz Kollagenfasern werden dicker Zunahme von Grundsubstanz Struktur des ursprünglichen Gewebes wird erreicht verbesserte Elastizität erhöhte Belastbarkeit Ende der Phase schwierig zu bestimmen abhängig vom turnover Proliferationsphase Tag Konsolidierungs- & Umbauphase Tage

37 Turn over verschiedener Gewebearten
Tage Schleimhaut 1-2 Muskulatur 5 Haut 7-14 (20) Grundsubstanz 2-9 Synovia 21 Knochen 42-70 Kapsel, Bänder & Sehnen

38 Konsequenz für die Behandlung in der letzten Phase
Entzündungsphase 0.-5. Tag progressive Belastung der Kollagenfasern kraftspezifisch ROM-spezifisch kontraktionsspezifisch geschwindigkeitspezifisch funktional Arbeit tägliche Aktivitäten sportspezifisch ausdauerspezifisch Proliferationsphase Tag Konsolidierungs- & Umbauphase Tage

39 Immobilisation während der Wundheilung
… führt zu schlechtem Gewebe ggf. Bewegungseinschränkungen nur noch geringfügig therapeutisch beeinflussbar je länger die Immobilisation, desto schlechter die Prognose bezüglich der Wiedererlangung normaler physiologischer Beweglichkeit Van den Berg, F.: Angewandte Physiologie. 2. korrigierte Auflage. Stuttgart 1999, S. 50

40 Konsequenz für die Praxis
Was kann / sollte der Übungsleiter/Trainer nach einer Sportverletzung tun? Nichts !!! außer beruhigen ggf. Blutung abdecken Transport organisieren