Anlage Pankreasstent.

Präsentation zum Thema: "Anlage Pankreasstent."—  Präsentation transkript:

1 Anlage Pankreasstent

2 Erfolgsquote von Pankreasstents bei Schmerzen
Methoden Symptomatische Patienten mit chronischer Pankreatitis & Obstruktion des Pankreashauptganges Endoskopische transpapilläre Drainage des Pankreasganges im Vergleich zur operativen Pankreatikojejunostomie (operative Verbindung des Pankreasganges mit dem Dünndarm zur Gangdruckentlastung) Schlussfolgerung: Operative Drainage war effizienter bezüglich Schmerzbefreiung Cahen et al: N Engl J Med 2007; 356:

3 Probleme nach „großen“ Operationen
Kausch-Whipple-OP Duodenum-erhaltende Pankreaskopfresektion totale Pankreatektomie X Gallen- und Pankreasgang meist endoskopisch nicht mehr zugänglich

4 „Zugang von außen“ PTCD (Perkutane transhepatische Cholangio-Drainage Sterile Punktion der Gallenwege über die Haut Möglichkeit der Drainage nach außen (externe Drainage) Möglichkeit der Drainage in den Dünndarm (interne Drainage)

5 PTCD PTCD-Drainage

6 Externe Drainage-interne Drainage 1
Darstellung der Engstelle und Vorschieben eines Drahtes Aufdehnen der Engstelle mit dem Ballon

7 Externe Drainage-interne Drainage 2
Einlegen eines Metallstents/Prothese Guter Abfluss in den Dünndarm

8 Duodenalstenose-Duodenalstent
Symptome der Magenausgangs-stenose/ Passagestörung des Zwölffingerdarms

9 Dünndarmstent bei ausgedehntem
Pankreaskarzinom Patientin, 92 Jahre täglich 5-10 x Erbrechen Ursache: großes Pankreaskarzinom Einengung des Dünndarms nicht operationsfähige Patientin

10 Gallengangs +Dünndarmstent

11 Pankreasstent bei komplizierter chronischer Pankreatitis mit Pankreatikolithiasis

12 Pankreatikolithiasis (Pankreasgangsteine): Stellenwert der extrakorporalen Schockwellenlithotripsie ESWL (Steinzertrümmerung mittels Ultraschallschockwellen)?

13 Zusammenfassung: Endoskopische Therapie
- Drainage von Pseudozysten - Überbrückung von Engstellen im Gallengang Überbrückung von Engstellen im Pankreasgang Endoskopische Steinentfernung nach ESWL - Schienung des Dünndarms - Zugang durch die Haut und die Leber möglich

14 Zusammenfassung: Therapie der chronischen Pankreatitis
Alkoholkarenz + Nikotinkarenz !! Schmerztherapie Analgetika Neurolyse (Periduralanalgesie, Splanchikektomie, ...) Interventionelle Endoskopie Operation Therapie der Komplikationen Interventionelle Endoskopie oder Operation Therapie der exokrinen Insuffizienz Pankreatin (säuregeschützte Pellets < 2mm) Therapie der endokrinen Insuffizienz Insulin (Vorsicht mit intensivierter Therapie bei fehlender Patientenmitarbeit)

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16 Pankreaskarzinom Inzidenz: 10 / 100.000 Einwohner pro Jahr
Auftreten meist erst jenseits des 60. Lebensjahres Histologie: 90% duktaler Phänotyp Krankheitsverlauf: Frühzeitiges Wachstum in das peripankreatische Fettgewebe Frühzeitige Metastasierung Prognose: 5-Jahresüberlebensrate < 2% Fünf häufigste Tumortodesursache

17 Molekulare Pathogenese Rationale Diagnostik Therapeutische Standards
Therapeutische Perspektiven Anmerkung: zu FAM dieses Protokoll erzielte in drei anderen randomisierten Studien gegen andere Chemotherapieprotokolle wesentlich kürzere Müs zu Flutamide: fehlende histologische Sicherung in einer Vielzahl der Fälle zu Burris: 5-FU hier möglicherweise quasi Placebo, da in der unwirksamsten Anwendungsform verabreicht (30 min Kurzinfusion) = Glimelius

18 Risikogruppen Chronische Pankreatitis Krebsfamiliensyndrome
Alle Formen Insbesondere hereditäre Pankreatitis Krebsfamiliensyndrome Vererbte präexistente genetische Veränderungen, z.B. Mutationen der DNA-Reparaturgene Hereditäres Pankreaskarzinom Hippel-Lindau Syndrom

19 Risikogruppen Keine starken Risikofaktoren:
Die meisten Pankreaskarzinome treten sporadisch, schicksalhaft auf Schwache Risikofaktoren Rauchen Übergewicht Chronische Pankreatitis Afro-Amerikaner > Kaukasier Diabetes bei Frauen > 2 Jahre Pankreaskarzinom in Familie Cameron: Johns Hopkins University, Lustgarten Foundation Conference 2001

20 Rauchen 30% fehlende sportl. Betätigung bei 10-15%
JAMA 2001;286:967 Rauchen fehlende sportl. Betätigung bei Übergewicht, Diabetes (Ernährung) bekannte genetische Faktoren chronische Pankreatitis Helicobacter hereditäre Pankreatitis CFTR 30% 10-15% ? 1-2%

21 Sequenz der molekulargenetischen Veränderungen
K-ras P16 P53, DPC4 Abnormale Expression tumor-assoziierter Glykoproteine: CEA, B72,3, CA125, CA19-9 Neue Terminologie: PanIN 1a, b, 2, 3 panin Tumorprogressionsmodell

22 Duktale pankreatische intraepitheliale Neoplasie (PanIN)
Tumorprogressionsmodell Loss of p16INK4a / p14ARF, P53, BRCA2, SMAD4 Moskaluk et al 1997, Wilnetz et al 1998, DiGuiseppe et al 1994, Boschman et al 1994, Apple et al 1999, Heinmöller et al 2000, Goggins et al 2000

23 „Pankreasraumforderung“ - das Problem
CT MRT ? ERCP FDG-PET Ultraschall EUS nach Stefan Rosewicz, verstorben

24 Rationale Diagnostik Detektion und Tumorausschluss: MRT Verfahren der Wahl ERCP und visuelles PET prinzipiell gleichwertig, aber invasiv bzw. zu unspezifisch Abgrenzung gegenüber benignen Erkrankungen: FDG-PET ohne Stellenwert Lokale Irresektabilität (Inoperabilität): mit Einschränkung mittels MRT und EUS vorhersagbar Lokale Resektabilität: von keinem Verfahren zuverlässig vorhersagbar Trotz kompletter Bildgebung: ca. 30% frustrane Laparotomien 10% durch Laparoskopie (Bauchspiegelung) vermeidbar?

25 Stadienadaptierte Therapieoptionen

26 Palliative Chemotherapie des Pankreaskarzinoms
Zugelassen von den Krankenkassen: Gemcitabin Erlotinib Nicht zugelassen aber bei Patienten in gutem Allgemeinzustand wahrscheinlich am wirksamsten: Gemcitabin + Oxaliplatin

27 Zusammenfassung: Pankreatitis
Pathogenese der akuten & chronischen Pankreatitis Inizial zellulärer Stress & Trypsinogenaktivierung Nekrose: Bedeutung lipolytischer Enzyme Nekrose - Fibrose - Sequenz Therapie Symptomorientiert Schmerzen Pankreasspezifische Komplikationen Substitution der eingeschränkten Organfunktion Beherrschung der Multiorganbeteiligung

28 Zusammenfassung: Pankreaskarzinom
Molekulargenetische Veränderungen zunehmend aufgeklärt Klinischer Verlauf Aggressives Wachstum und hohe Metastasierungsrate: Karzinom bildet eigene Wachstumsfaktoren + stimuliert Gefäßneubildung Kein Durchbruch bezüglich Frühdiagnose Kurativer, (adjuvanter) oder neoadjuvanter Therapie

29 Mit freundlicher Unterstützung von
Axcan Pharma GmbH, Uetersen Lilly Deutschland GmbH, Bad Homburg Roche Pharma AG, Grenzach-Wyhlen Solvay Arzneimittel GmbH, Hannover Wir danken für die Erstellung der Folien der Pankreasgruppe Leipzig: Dr. med. Hans Bödeker Dr. med. Albrecht Hoffmeister Prof. Dr. med. Volker Keim Prof. Dr. med. Joachim Mössner Dr. med. Jonas Rosendahl Prof. Dr. med. Ingolf Schiefke PD Dr. med. Niels Teich