AID, Ig-Klassenwechsel & Antikörperreifung (Keimzentren)

Slides:



Advertisements
Ähnliche Präsentationen
T-Zellentwicklung Positive Selektion
Advertisements

Klonale Selektion und Evolution im Immunsystem
B-Zellreifung und Selektion funktioneller B-Zellen
Merkmale: B1-, Marginalzonen- und Follikuläre B-Zellen
Tutorium AMB II Genetik. Taufliege – ein Modellorganismus Drosophila melanogaster 4 Chromosomenpaare (Weibchen: 3 Autosomenpaare + XX, Männchen: 3 A.
Der T-Zell-Rezeptor ähnelt einem membrangebundenem Farb-Fragment
Mögliche Populationsdynamik konventioneller B-Zellen
Gesamtpopulation an reifen, naiven Lymphocyten
Zentrales Dogma DNA-Replikation DNA Transkription Reverse
Nachweis von prostataspezifischen Transkripten in regionären Lymphknoten von Patienten mit Prostatakarzinom U. Fiedler, A. Manseck, R. Kranz, M. Wirth.
Proteinbiosynthese.
Immunität - Überblick Konzepte der Immunologie Hans-Martin Jäck
Humorale Immunität I. Überblick Immunsystem
Humorale Immunität V. Produktion protektiver Antikörper
Supplemental Material
Vakzinierung – Antigen-Shift & -Drift
Antikörper-Repertoire und Allelausschluss
Wie schützt sich der Körper gegen Krankheitserreger?
Struktur, Antikörperklassen und Funktion
Vakzinierung – Antigen-Shift & -Drift
Humorale Immunität III. B-Zellreifung und Antikörper-Repertoire
T-Zell-abhängige und T-Zell-unabhängige B-Zellaktivierung
Nobumichi Hozumi Susumu Tonegawa
TH1- , TH2- und Treg- Zellen
T-Lymphozyten-Entwicklung, positive und negative Selektion im Thymus
Negative Selektion im Thymus
Dendritische Zellen, MHC-Moleküle und Antigenpräsentation
Mastermodul Immunologie 2010 Victoria Greiner
Übersicht: T-Zell-unabhängige und T-Zell- abhängige B-Zellaktivierung Humorales Gedächtnis Fachmodul Immunologie November 2010 Melanie Haars.
Isolation of cDNA clones encoding T cell- specific membrane-associated proteins Matthias Weißkopf 1 Sequence relationships between putative.
Zytotoxische T-Zellen und die Eliminierung Virus-infizierter Zellen
MHC und Antigenpräsentation
Abwehr gegen intrazelluläre Erreger
TH1 und Th2 Zellen Matthias Pauthner.
Transgene, Keimbahn- und konditionelle KO-Mäuse
Entstehung der T-Zellrezeptor- und Antikörpervielfalt
5.3 Immunbiologie.
Antibakterielle Abwehr
Somatische Hypermutation (SH)
Genmutation.
Ribonukleinsäure - RNA
Replikationsursprung im Virus HCMV
Die elektrische Feldstärke beim Protein-Aufbau
Immunologie spezifische Abwehr „Antigene und Antikörper“
Zelluläre Interaktionen beim Start der Immunantwort
Dallinger Georg, 8.A BRG Schloss Wagrain
Adaptive Humorale Immunität
Cytokin und TGF-ß Rezeptoren
Beispiel eines Signalweges
Biochemie Vorlesung SS 2014
Tutorium Physiologie:
Die HIV-Infektion Alexander Pickert Lycée Jean-Piaget.
Fortpflanzungszyklus von HIV-Viren Das Humane Immunschwächevirus (HIV), Ursache des Immunschwächesyndroms AIDS, ist genetisch auf folgendes programmiert:
BEREITSCHAFT ZUM BEGINN EINER ANTIRETROVIRALEN THERAPIE (ART)
Blutentnahme Serumpräparation Isolierung von Antikörpern
Nature , 7. July Vol.304, A cell-surface molecule involved in organ-specific homing of lymphocytes.
Antikörper Ein Überblick
James P. Allison, Bradley W. McIntyre, und David Bloch
Mechanismus der V(D)J Rekombination
Keine Immunantwort, Tolerant oder Gendefekt?
Institut für Gefäßbiologie und Thromboseforschung
Immunologie - Grundlagen
Ribonukleinsäure - RNA
Nachweis von prostataspezifischen Transkripten in regionären Lymphknoten von Patienten mit Prostatakarzinom U. Fiedler, A. Manseck, R. Kranz, M. Wirth.
DNA-Schäden und Reparatur
Hypersensitivität im Überblick
VORLESUNG I 1. Grundbegriffe der Immunologie 2. Lymphozyten und lymphatische Organe 3. Theorie der klonalen Selektion 4. Der T-Zell-Rezeptorkomplex 5.
Tilman Todenhöfer Arnulf Stenzl Peter Black Alexander Wyatt
Gruppenprojekt 3: DNA Translation
Vom Gen zum Merkmal 5` 3` T C T T T C A T C G C C A A A T G A A G A A
 Präsentation transkript:

AID, Ig-Klassenwechsel & Antikörperreifung (Keimzentren) Markus Zwick Überblick Immunsystem 3.11.09 markus.zwick@web.de

Gliederung Wo?  Keimzentren Was?  Ig-Klassenwechsel & Antikörperreifung Wie?  AID (Activation-Induced-Deamidase)

Wo?  Keimzentren Lymphknoten Bilder: Janeway

Wo / Was? Apical light zone Ig-Klassenwechsel Plasmazellen Gedächtnis-B-Zellen Basal light zone Selektion hoch affiner B-Zellen durch binden an Ag-Ak-Komplexe auf FDC Dark zone Somatische Hypermutation (SHM)

Was?  Ig-Klassenwechsel

Was?  Ig-Klassenwechsel RNA-Prozessierung

Was?  Ig-Klassenwechsel VDJ Sµ Sγ Sα S = switch-Region [(GAGCT)n(GGGGGT)] VDJ

Was?  Ig-Klassenwechsel VDJ Cγ Cα Sα Sµ Sγ Cµ Cδ Cµ Cδ Sµ Sγ AID DNA Looping-out und Deletion VDJ Cγ Cα Sµ Sγ Sα

Vergleich Isotypenwechsel – V(D)J-Rekombination Immer produktiv Andere Signalsequenzen & Enzyme Nach Stimulierung durch Anitgen Nicht zufälig V(D)J-Rekombination Selektion notwendig Während B-Zell-Entwicklung im KM

Wie?  AID AID Punktmutationen sind willkürlich über das Uracil GCATCG CGTAGC H2O NH3 AID GUATCG CGTAGC Cytosin Uracil-N-glycosidase Oxidative Desaminierung G ATCG CGTAGC Punktmutationen sind willkürlich über das V-Exon verteilt  keine HotSpots Auffüllen mit beliebiger Base AID def. Patienten  Hyper-IgM-Syndrom Typ II [keine SHM, keine CSR, keine Gedächtnis- B-Zellen, aber Antigene gegen Proteine (nur IgM)] SHM

Was?  SHM Konsequenz der SHM B-Zellen binden anderes Antigen Selbstantigen kein Antigen (kein Ig-Rezeptor, nonsense Mutation) ursprüngliches Antigen gar nicht schlechter mit derselben Affinität besser Selektion unbedingt notwendig!

Zusammenfassung Keimzentren  AID  - IgH-Klassenwechsel [Mechanismus: Looping out & Deletion] - SHM [oxidative Desaminierung von C zu U] IgH-Klassenwechsel, Gedächtnis-B-Zellen, Somatische Hypermutation (SHM), Proliferation

Vielen Dank für die Aufmerksamkeit Noch Fragen? Vielen Dank für die Aufmerksamkeit