Schwere, länger als fünf Minuten anhaltende Schmerzen im Brustkorb, die in Arme,  Schulterblätter, Hals, Kiefer, Oberbauch ausstrahlen können.

Starkes Engegefühl, heftiger Druck im Brustkorb, Angst. Zusätzlich zum Brustschmerz: Luftnot, Übelkeit, Erbrechen.

Bei Frauen und Diabetikern sind Luftnot, Übelkeit und Erbrechen nicht selten alleinige Alarmzeichen. Schwächeanfall (auch ohne Schmerz), evtl. Bewusstlosigkeit. Blasse, fahle Gesichtsfarbe, kalter Schweiß.

Wenn solche Symptome auftreten: Sofort (!) Notrufnummer 112 informieren und Pat. ärztlich vorstellen. Bei Herzinfarkt: Time is tissue. (Zeit ist Herzmuskel!)

Cholesterin und Herzinfarkt

Was ist Cholesterin? Ist eine fettähnliche Substanz, die in allen tierischen Organismen vorkommt. Ist ein lebensnotwendiger Bestandteil zum Beispiel von Zellwänden und unter anderem wichtig für den Aufbau von bestimmten Hormonen, Vitamin D und Gallensäuren. Gehört jedoch nicht zu den Nährstoffen, die wir unbedingt mit der Nahrung aufnehmen müssen, da es vom Körper selbst in ausreichender Menge gebildet werden kann.

Cholesterin stammt aus… Tierischen Nahrungsmitteln wie Eiern, Fleisch und Innereien, Schalen- und Krustentieren. Unserer Leber, in der es vom Körper in ausreichenden Mengen selbst produziert wird.  

Wichtig: Gesättigtes Fett in der Nahrung fördert die Bildung von Cholesterin in der Leber. Die Menge und Art der verzehrten Fette ist daher auch von größerer Bedeutung für die Gesundheit Ihres Herzens als das Nahrungscholesterin: Je mehr tierisches Fett die Nahrung enthält, desto höher kann der Cholesterinspiegel im Blut steigen.

Schädigung durch erhöhte Cholesterinwerte

Herzinfarktauslösung durch Plaqueruptur!

Überlegungen zur Verhinderung der Plaqueruptur Frage: Reduziert die Senkung des Cholesterins im Serum (Blut) die Häufigkeit von Herzinfarkten?

Wissenschaftliche Studien zu diesem Thema: Primärprävention ->Verhinderung von Krankheiten des Kreislaufsystems bei Gesunden mit hohen LDL-Werten. Sekundärprävention ->Verhinderung von erneuten Ereignissen bei bereits Erkrankten mit hohen LDL-Werten.

Erfolgte Untersuchungen(u.a.): Sekundärprävention: Scandinavian Simvastation survival study (4444 Pat.). 2) LIPID: Long Term Intervention with Pravatatin in ischaemic Desease (9014 Pat.) 3) Care: Cholesterol and recurrent events Study. (4159 Pat.) In allen 3 Studien: 17617 Pat.

Ergebnisse der 4S-Studie: In der Gruppe der mit Simvastatin behandelten Pat. war die Gesamttodesrate um 30 % niedriger. Die Studie wurde beendet weil nach den Ergebnissen aus ethischen Gründen eine Fortsetzung nicht mehr möglich war.

In der Subgruppe der Diabetiker war die Sekung der Todesrate noch deutlich höher. Das Risiko für Herzinfarkt, Bypass-Operation, Ballon-Aufdehnung und Tod wurde um 55 % gesenkt.

Frage: Warum kommt es durch die Senkung der Werte des LDL-Cholesterins im Blut zu einer Verminderung der Herzinfarktrate?

Plaquestabilisierung Vermutung: Durch die Absenkung werden die Plaques in den Arterienwänden stabiliert. Stichwort: Plaquestabilisierung

Plaquestabilisierung durch Pravastatin im Tiermodell Erste Hinweise auf eine Plaquestabilisierung beim Tier erbrachte die Studie von Shiomi et al. (Arterioscler Thromb Vasc Biol. 1995;15:1938–1944.). Bei Untersuchung an Kaninchen, die 48 Wochen mit Pravastatin behandelt wurden, zeigte sich eine signifikante Verminderung der Makrophagenzahl und der Lipidablagerungen. Gleichzeitig erhöhten sich sowohl die Zahl der glatten Muskelzellen als auch der Kollagenanteil. Folge war eine festigende Wirkung auf die Bindegewebskappe und somit eine Stabilisierung der instabilen Plaques.

Fazit: Die cholesterinsenkende Therapie mit Cholesterinsynthesehemmern wirkt stabilisierend auf die arteriosklerotischen Plaques. Alle Studien zeigen eine Reduktion von Todesfällen und Herzinfarkten sowie Schlaganfällen. Die Notwendigkeit für Bypassoperationen und Gefäßaufdehnungen wird verringert.

Kritische Anmerkungen: Die Marktrücknahme von Lipobay und Zenas, also CSE-Hemmern mit dem Wirkstoff Cerivastatin.

Nebenwirkungen der CSE-Hemmer: Schädigung der Muskulatur mit Muskelzerfall. Nierenschädingung im Extremfall mit vollständigem Verlust der Nierenfunktion.

Diese Nebenwirkungen betreffen alle CSE-Hemmer: z.B. Simvastatin Pravastatin Artorvastatin Fluvastatin Cerivastatin

Etwa die Hälfte der berichteten Todesfälle unter Cerivastatin sind durch die Kombination mit einem ebenfalls cholesterinsenkenden Medikament Gemfibrozil verursacht worden. Diese Todesfälle sind also durch die verordnenden Ärzte zu verantworten. Darüberhinaus wurde nicht einschleichend behandelt sondern sofort mit hohen Dosen. (U.a. mit einer so hohen Dosis wie sie in Deutschland nicht zugelassen war).

Trotzdem bleibt eine etwa 5 x höhere Häufung von Todesfällen unter Cerivastatin (Lipobay und Zenas) so daß die Marktrücknahme nachvollziehbar ist.

Wer sollte behandelt werden? Leitlinie der deutschen Gesellschaft für Kardiologie. Ziel LDL bei Herzkranken (KHK) 100 mg/dl. Ziel HDL > 40 mg/dl. Quotient LDL/HDL < 2,5.

Wie sollte behandelt werden? Diät, fettarm ballaststoffreich etc. Wenn hierunter kein LDL um 100 mg/dl erreicht werden kann Einsatz vorzugsweise von Statinen. (Leitlinie der DGK)

Wie lange sollte behandelt werden? Solange wie nötig. D. h. wenn durch Diät allein eine dauerhafte Absenkung des LDL-Chol. nicht möglich ist dann lebenslang.

Welche Folgeschäden sind durch die dauerhafte Behandlung mit CSE-Hemmern (Statinen) zu erwarten ? Vermutungen: Erhöhte Karzinomrate? Bislang keine Anhaltspunkte. Erhöhte Suicidrate (Selbstmordrate) ? Bislang keine Anhaltspunkte.

Wie lange werden Patienten unter Beobachtung schon mit Statinen behandelt? In der 4S-Studie seit ca. 10 Jahren. Der lebensverlängernde Effekt hält an. Hinweise für eine erhöhte Sterblichkeit ergeben sich nicht.

Schlußfolgerung: Die Behandlung mit CSE-Hemmern ist sinnvoll und vorteilhaft für Patienten mit bereits stattgehabten Herz-Kreislauferkrankungen und erhöhten LDL-Werten. Die Risiken sind verglichen mit dem bewiesenen Nutzen kalkulierbar. Die Behandlung ist unter ärztlicher Kontrolle sicher.