Mikrobiologie Bachelorstudiengang Molecular Life Science Tamás Laskay Wahlpflichtveranstaltung: MML/CLS Mikrobiologie Tamás Laskay Johannes Knobloch Institut für Medizinische Mikrobiologie und Hygiene Otto Holst Stefan Niemann Forschungszentrum Borstel

Grundlagen der Immunologie II. Adaptive Immunität und Infektabwehr

Angeborene Immunabwehr Die spezifische Immunantwort führt zur Eliminierung der Infektionserreger Zahl der Erreger ohne angeborene Immunität Adaptive Immunantwort Zahl der Erreger Zahl der Erreger Angeborene Immunabwehr 5 Tage nach der Infektion

Abwehr Humoral Zellulär Angeborene Immunität Erreger-unspezifisch Interferone Phagozyten Makrophagen Granulozyten Komplement NK-Zellen Adaptive Immunität Erreger-spezifisch Antikörper B-Lymphozyten Zytokine T-Lymphozyten

B-Zell-Antigenrezeptor (Immunglobulin) T-Zell-Antigenrezeptor (TCR)

B-Zell-Rezeptorvielfalt durch Genumordnung (rearrangement)

T-Zell-Rezeptorvielfalt durch Genumordnung (rearrangement)

B-Zell-Antigenrezeptor (Immunglobulin) T-Zell-Antigenrezeptor (TCR)

Tafelbild

TAP

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Effektorzellen des angeborenen Immunsystems Granulozyt Makrophage NK-Zelle Phagozytose ja ja nein Abtötung intrazellulärer Erreger ja ja nein Abtötung infizierter Zellen nein nein ja Zytokin-Produktion ja ja ja

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T-Helfer-Zellen (CD4+ T-Lymphozyten) Differenzierung Th1-Antwort CD4+ Th2 Th1 Th2-Antwort Zytokin-Sekretion IFN-g TNF-b IL-2 Zytokin-Sekretion IL-4 IL-5 IL-6 B-Zell-Aktivierung Antikörper-Produktion Makrophagen-Aktivierung Abtötung phagozytierter intrazellulärer Erreger Gegen intrazelluläre Erreger Gegen extrazelluläre Erreger

Die Funktionen von CD4+ Th1- und Th2-Zellen

Th1-Zellen aktivieren die antimikrobiellen Funktionen von Makrophagen

Polarisierte Krankheitsentwicklung bei Lepra tuberkuloide Form lepromatöse Form Polarisierte Krankheitsentwicklung bei Lepra

Mycobacterium leprae ist ein intrazellulärer Krankheitserreger

Th1-Antwort Th2-Antwort Polarisierte Krankheitsentwicklung bei Lepra tuberkuloide Form lepromatöse Form Polarisierte Krankheitsentwicklung bei Lepra Th1-Antwort Th2-Antwort

Polarisierte Krankheitsentwicklung bei kutaner Leishmaniose lokalisiert diffus Polarisierte Krankheitsentwicklung bei kutaner Leishmaniose

Funktionen der T-Lymphozyten CD8+ zytotoxische T-Zellen (CTL): - Abtötung virusinfizierter Zellen CD4+ T-Helferzellen: Th1-Zellen: - Makrophagen-Aktivierung (zelluläre Immunantwort) Th2-Zellen: - B-Zell-Aktivierung Induktion der Antikörperproduktion (humorale Immunantwort)

Funktionen der Antikörper 1) Aktivierung von Komplement Lyse 2) Opsonisierung Phagozytose 3) Neutralisierung von Toxinen und Krankheitserregern

Funktionen der Antikörper 1) Aktivierung von Komplement Lyse 2) Opsonisierung Phagozytose 3) Neutralisierung von Toxinen und Krankheitserregern

Virus-Neutralisierung

Neutralisierung von Bakterien

Toxin-Neutralisierung

Diphtherietoxin Corynebacterium diphtheriae Proteintoxin, 62 kDa, 535 Aminosäuren. A-B-Toxin: Fragment B ist verantwortlich für die Bindung an der Zellmembran. Fragment A wird abgespalten und in die Zelle transportiert, wo es die Proteinsynthese unterbricht.

Diphtherietoxin A B A B A B Zellmembran A Ribosom EF-2 T-RNA

Antibakterielle Effektormechanismen: - Phagozytose und intrazelluläre Abtötung durch Granulozyten und Makrophagen - Lyse durch Komplement - Bakterium- bzw. Toxinneutralisierung durch Antikörper

Antivirale Effektormechanismen: - Interferone - Lyse virusinfizierter Zellen durch CD8+ T-Zellen - Lyse virusinfizierter Zellen durch NK-Zellen - Virusneutralisierung durch Antikörper