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Autor: Dr. med. Guido Schwegler, Aarau Supervision: Prof. Dr. med. Philippe Lyrer, Basel Letzte Aktualisierung: Mai 2014 ESSENTIAL SLIDE KIT Zur Verfügung.

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1 Autor: Dr. med. Guido Schwegler, Aarau Supervision: Prof. Dr. med. Philippe Lyrer, Basel Letzte Aktualisierung: Mai 2014 ESSENTIAL SLIDE KIT Zur Verfügung gestellt durch:* Bayer (Schweiz) AG *Dieses Essential Slide Kit wurde von einem unabhängigen Team von Neurologen erstellt und dient ausschliesslich Informationszwecken. DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS

2 Autor, Supervision und letzte Aktualisierung DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 2 Autor:Dr. med. Guido Schwegler Naumburger Supervision:Prof. Dr. med. Philippe Lyrer Letzte Aktualisierung: Mai 2014

3 Inhalt 1.DefinitionSeite Epidemiologie Klassifikation Pathophysiologie Klinik: Anamnese und Befunde, Zusatzuntersuchungen Diagnose und Differentialdiagnose Therapie Prognose Ausblick Referenzen8787 DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 3

4 Gebrauchshinweise DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 4 Ansichtsoptionen des Slide Kits Folien Bildschirmansicht: Klicken Sie im Menü ‚Ansicht‘ auf ‚Normalansicht‘. Folien und Notizenseiten mit Hintergrundinformationen Bildschirmansicht: Klicken Sie im Menü ‚Ansicht‘ auf ‚Notizenseite‘.

5 Inhalt 1.DefinitionSeite 06 2.Epidemiologie10 3.Klassifikation13 4.Pathophysiologie19 5.Klinik: Anamnese und Befunde, Zusatzuntersuchungen27 6.Diagnose und Differentialdiagnose47 7.Therapie49 8.Prognose78 9.Ausblick81 10.Referenzen87 DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 5

6 1. Definition Konferenz von Jalta Februar 1945 Winston Churchill † 1965 erlitt vor und nach der Konferenz mehrere TIA‘s und Hirnschläge Franklin Roosevelt † 1945 Todesursache Hirnblutung Kurz vor der Konferenz Hirnschlag mit Hemisyndrom rechts Stalin † 1953 Todesursache Hirnschlag Hirnschlag und Weltgeschichte Einführung DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 6 [Photographie 1945, DHM, Berlin, F60/1311]

7 Definition Hirnschlag Akute, vaskulär bedingte Funktionsstörung des Hirns, aufgrund einer fokalen Ischämie oder Hämorrhagie. Synonyme Apoplex apoplektischer Insult Schlaganfall stroke Hirninfarkt cerebrovaskulärer Insult (CVI) «Schlägli» 1. Definition DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 7

8 Definition TIA (transitorisch ischämische Attacke) Klassische Definition: Innert 24 h reversibles, fokales, vaskulär bedingtes neurologisches Defizit des Hirns oder der Retina (Amaurosis fugax). TIA-Definition In 50% zeigen sich im MRI eindeutige Infarktzeichen (DWI=Diffusionsgewichtete Sequenz)! In 80-90% dauert die TIA < 1h Deshalb neuer, aber noch nicht breit akzeptierter Definitionsvorschlag: Reversibles, fokales, vaskulär bedingtes neurologisches Defizit des Hirns oder der Retina. Dauer ≤ 60 Minuten, keine akute Ischämie im Schädel-MRI. 1. Definition DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 8 [Albers et al., 2002]

9 Inhalt 1.DefinitionSeite 06 2.Epidemiologie10 3.Klassifikation13 4.Pathophysiologie19 5.Klinik: Anamnese und Befunde, Zusatzuntersuchungen27 6.Diagnose und Differentialdiagnose47 7.Therapie49 8.Prognose78 9.Ausblick81 10.Referenzen87 DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 9

10 Hirnschlag Eine der 3 häufigsten Todesursachen weltweit Häufigste Ursache für eine bleibende Behinderung bei Erwachsenen Zweithäufigste Ursache einer Demenz 2. Epidemiologie Todesursachen WHO-Schätzung (weltweit) Epidemiologie DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 10

11 Epidemiologie 2. Epidemiologie Hirnschlag: Situation in der Schweiz Jährlich ca. 16‘000 Hirnschläge Täglich 45 Hirnschläge Inzidenz von Hirnschlägen in der Schweiz (x/100‘000) [Meyer et al., 2009] DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 11

12 Inhalt 1.DefinitionSeite 06 2.Epidemiologie10 3.Klassifikation13 4.Pathophysiologie19 5.Klinik: Anamnese und Befunde, Zusatzuntersuchungen27 6.Diagnose und Differentialdiagnose47 7.Therapie49 8.Prognose78 9.Ausblick81 10.Referenzen87 DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 12

13 Klassifikation 3. Klassifikation DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 13 Intraparenchymatöse Blutung mit Ventrikeleinbruch Territorieller Mediainfarkt CT mit Hypodensität (=subakuter Infarkt) im Mediastromgebiet rechts CT: Hyperdense Masse im Seitenventrikel und occipital rechts (=Blut) [Quelle : Radiologie Kantonsspital Aarau, PD Dr. L. Remonda]

14 TOAST-Kriterien [TOAST trial, 1998] 1. Makroangiopathisch (large artery atherosclerosis ) ≥50%-ige Stenose oder Okklusion einer grösseren hirnversorgenden Arterie 2. Kardioembolisch z.B. Mechanische Herzklappe, Vorhofflimmern- oder flattern, Ventrikel-Akinesie oder- Dyskinesie 3. Mikroangiopathisch (small vessel disease) Lakunärer Infarkt 4. Andere bestimmbare Ursache Dissektion, Vaskulitis 5. Unklare Ursache Mehr als eine potentielle Ursache Keine Ursache gefunden 3. Klassifikation Ischämischer Hirnschlag: Klassifikation gemäss Aetiologie DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 14

15 Typisches Infarktmuster bei kardioembolischer und arteriosklerotischer Aetiologie. Typisches Infarktmuster bei mikroangiopathischer Aetiologie Wasserscheiden-Infarkt kritische Hypoperfusion im Stromgebiet der A. cerebri media (rote Markierung: Innere Wasserscheide) Embolischer Infarkt Lakunärer InfarktHämodynamischer Infarkt 3. Klassifikation Klassifikation nach hämodynamischen Gesichtspunkten DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 15 [Quelle : Radiologie Kantonsspital Aarau, PD Dr. L. Remonda] [MRI mit DWI-Sequenzen]

16 Grösse des Infarktes 3. Klassifikation DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 16 Lakunärer Infarkt hintere Kapsel s. Pfeil 1/3 Media-Infarkt (hinteres Mediastromgebiet) 1/2 Media-InfarktTerritorieller Media-Infarkt Territorieller Media-Infarkt mit deutlicher Raumforderung: midline shift (Pfeile). Maligner Media-Infarkt. Ohne Dekompression tödlicher Gewebeshift. Hirninfarkt im CT hypodens [Quelle : Radiologie Kantonsspital Aarau, PD Dr. L. Remonda]

17 3. Klassifikation Subarachnoidalblutung Meist sakkuläres Aneurysma Dissektion intrazerebraler Arterien Traumatisch Amyloidangiopathie Intrazerebrale Blutung Hypertensiv, perforierende Arterien Amyloidangiopathie (lobäre Blutung) Arteriovenöse Malformation Tumoreinblutung Hämorrhagische Diathese (Antikoagulantienblutung) Prädilektionsstelle sakkulärer Aneurysmata [aus Brisman et al., 2006] Typische hypertensive Blutung Blutung bei arterio- venöser Malformation Hirnblutungen DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 17 [Quelle : Radiologie Kantonsspital Aarau, PD Dr. L. Remonda] Subarachnoidalblutung. Blut an der Hirnbasis nach Ruptur eines Aneurysmas.

18 Inhalt 1.DefinitionSeite 06 2.Epidemiologie10 3.Klassifikation13 4.Pathophysiologie19 5.Klinik: Anamnese und Befunde, Zusatzuntersuchungen27 6.Diagnose und Differentialdiagnose47 7.Therapie49 8.Prognose78 9.Ausblick81 10.Referenzen87 DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 18

19 Blut-/Sauerstoffbedarf des Hirns 4. Pathophysiologie 100% 80% 60% 40% 20% 0% g min % elektrische Funktion ↓ Zelltod kompletter Funktionsverlust Nach Gefässverschluss kommt es je nach Ausmass der Verminderung des Blutflusses zum Infarkt und/oder Funktionsverlust. [modifiziert nach Caplan‘s STROKE, 4th edition, Saunders Elsevier, S.49] Zerebraler Blutfluss Pathophysiologie DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 19

20 4. Pathophysiologie Zerebrale Autoregulation DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 20 Normalfall: Zerebraler Blutfluss bleibt stabil bei Mitteldrücken von mmHg. In der Ischämiezone des Hirnschlags steigt die zerebrale Perfusion aber linear mit systemischem Blutdruck an: Verlust der Autoregulation. [modifiziert nach stroke practical management, third edt, 2008]

21 Warum sterben Neurone unter Sauerstoff-Mangel? 4. Pathophysiologie Ischämische Kaskade DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 21 [Danton und Dalton, 2004] Ischämie: 1) Na+/K+- Pumpe bricht zusammen 2) K+ tritt aus der Zelle aus, Ca++ akkumuliert in der Zelle 3) Glutamat  Vermehrter Na+- und CA++- Einstrom 4) Freie Radikale zelltoxisch

22 4 Hauptmechanismen des ischämischen Hirnschlags/1 4. Pathophysiologie DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 22 Kleingefässerkrankung Lipohyalinose Mikrothrombose Arterioarterielle Embolie embolisch verschleppte Thromben arteriosklerotisch veränderter Gefässe Perforierende Arterien direkt aus der A. basilaris

23 4 Hauptmechanismen des ischämischen Hirnschlags/2 4. Pathophysiologie DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 23 Lokale Thrombose Arteriosklerose, Okklusion des Lumens seltener Mechanismus, analog Myokardinfarkt Kardiale Embolie Thrombusbildung im Vorhof oder Ventrikel, paradoxe Embolie

24 4. Pathophysiologie Chronische arterielle Hypertonie: Hauptrisikofaktor für small vessel disease Mikroaneurysma Hyaline Verdickung der perforierenden Arterien, fibrinoide Nekrosen [O’Sullivan, 2008] Sogenannte klassische hypertensive Blutung DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 24 [Quelle: Heart and Stroke Foundation of Canada]

25 Zweithäufigste Ursache einer primär intrazerebralen Hirnblutung Amyloidablagerung in Arteriolen und kleinen Arterien der Leptomeningen und im Kortex. Typischerweise Blutungen an der Mark-Rinden-Grenze (lobäre Blutung) und atraumatische SAB‘s [Kumar et al., 2010; Linn et al, 2008]. Assoziation zu Alzheimerplaques Betrifft v.a. ältere Patienten 4. Pathophysiologie 85 jährige Patientin mit lobärer Blutung (dicker Pfeil) und multiplen „Microbleeds“(schmale Pfeile) Typisches Bild einer Amyloidangiopathie Amyloidablagerung in leptomenigealen Arterien (Mausmodell) unter phosphoreszierendem Licht [Prada et al., 2007] DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 25 [Quelle : Radiologie Kantonsspital Aarau, PD Dr. L. Remonda] Zerebrale Amyloidangiopathie

26 Inhalt 1.DefinitionSeite 06 2.Epidemiologie10 3.Klassifikation13 4.Pathophysiologie19 5.Klinik: Anamnese und Befunde, Zusatzuntersuchungen27 6.Diagnose und Differentialdiagnose47 7.Therapie49 8.Prognose78 9.Ausblick81 10.Referenzen87 DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 26

27 Selten: Kopfweh bei meningealer Reizung durch Blut oder bei Infarkten in der hinteren Schädelgrube Bewusstseinsstörung bei ausgedehnten kortikalen Ischämien (sehr grosse Infarkte) bei Infarkten des kranialen Hirnstamms und Mittelhirns 5. Klinik Anamnese und Befunde Typische Anamnese und Befunde des Hirnschlags Perakut Schmerzlos Fokales neurologisches Defizit DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 27

28 NIHSS (The Modified National Institute of Health Stroke Scale) Misst das neurologische Defizit beim Hirnschlag 11 Funktionsbereiche werden untersucht und mit Punkten bewertet: 5. Klinik Bewusstsein/Orientierung/Sprach- und Situationsverständnis (3 x 2 Punkte) Blickmotorik (2 Punkte) Gesichtsfelder (3 Punkte) Fazialisparese (3 Punkte) Armparesen (2 x 4 Punkte) Hirnschlag-Skalen/1 DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 28 Beinparesen (2 x 4 Punkte) Sensibilität (2 Punkte) Ataxie (2 Punkte) Aphasie (3 Punkte) Dysarthrie (2 Punkte) Neglekt (2 Punkte)

29 Modified Ranking Scale (mRS) 5. Klinik Hirnschlag-Skalen/2 DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 29 Misst den Outcome nach Hirnschlag 0 = Keine Symptome 1 = Keine wesentliche Funktionseinschränkung trotz Symptomen 2 = Geringgradige Funktionseinschränkung; unfähig alle früheren Aktivitäten zu verrichten, ist aber in der Lage, die eigenen Angelegenheiten ohne Hilfe zu erledigen. 3 = Mäßiggradige Funktionseinschränkung; bedarf einiger Unterstützung, ist aber in der Lage, ohne Hilfe zu gehen 4 = Mittelschwere Funktionseinschränkung; unfähig, ohne Hilfe zu gehen. Braucht Hilfe im Alltag 5 = Schwere Funktionseinschränkung; bettlägerig, inkontinent, bedarf ständiger Pflege und Aufmerksamkeit

30 5. Klinik Unterscheidung zwischen Hirnblutung und ischämischen Hirnschlag aufgrund der Anamnese und klinischer Zeichen nicht zuverlässig möglich! Auch eine TIA kann durch eine Blutung verursacht werden! Zerebrale Bildgebung in jedem Fall unerlässlich! Wichtige Grundsätze DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 30

31 Die Lokalisation der Ischämie bestimmt die klinische Präsentation. 5. Klinik Vorderer Kreislauf Arteria carotis interna wichtige Aufzweigungen A. cerebri media A. cerebri anterior Hinterer Kreislauf Arteria vertebralis wichtige Abgänge A. cerebellaris inf. post. (PICA) beide Aa. vertebrales bilden zusammen die A. basilaris aus der A. basilaris gehen die A. cerebellaris sup. und die A. cerebri posterior ab. 3D-Rekonstruktion eines MR-Angiogrammes Aortenbogen A. subclavia A. carotis communis A. carotis externa A. basilaris Anamnese und Befunde DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 31 [Quelle : Radiologie Kantonsspital Aarau, PD Dr. L. Remonda]

32 5. Klinik Circulus willisii Aa. communicantes ant. und post. verbinden den hinteren mit dem vorderen Kreislauf, sowie die rechte mit der linken Seite. Verschlüsse der A. carotis interna vor dem Circulus willisii können deshalb meist suffizient kollateralisiert werden. ausgeprägte anatomische Variationen Anatomie DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 32

33 Anatomie 5. Klinik * A. basilaris CT-Angiographie des C. willisii: Häufige anatomische Variante (25%): Eine A. cerebri posterior (Pfeil) geht von der Interna-Endstrecke (*) ab, d.h. wird vom vorderen Kreislauf versorgt. DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 33

34 Kortikale Zentren und arterielle Blutversorgung 5. Klinik Linke Hemisphäre Anamnese und Befunde DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 34

35 Arteria cerebri media rechts Media-Infarkt rechts Hemineglekt nach links Hemiparese links Blickdeviation nach rechts Häufige Hirnschlag-Syndrome 5. Klinik DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 35 Frischer Infarkt im gesamten Stromgebiet der A. cerebri media rechts [Quelle: Radiologie Kantonsspital Aarau, PD Dr. L. Remonda]

36 Arteria cerebri media links 5. Klinik Territorialer Mediainfarkt links (CT) Sprachassoziierte Funktionen motorische Aphasie sensorische Aphasie Alexie Dyskalkulie Apraxie Blickdeviation nach links Hemiparese rechts globale Aphasie Häufige Hirnschlag-Syndrome DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 36 Akuter raumfordernder subtotaler Media-Infarkt links [Quelle: Radiologie Kantonsspital Aarau, PD Dr. L. Remonda]

37 Top of the basilar-Syndrom Initiale Bewusstseinstrübung Hypersomnie vertikale Augenbewegungsstörung evtl. weite lichtstarre Pupillen evtl. kortikale Blindheit 5. Klinik Hirnschlag-Syndrome Syndrom bei Verschluss in der Mitte oder der kaudalen Basilaris: „klassische Basilaristhrombose“ Hemiparese oder Tetraparese Pseudobulbärparalyse (Dysarthrie, Schluckstörung) Locked-in Syndrom horizontale Blickparese Pathologisches Weinen/Lachen (fluktuierende) Vigilanzstörung DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 37 übersetzen

38 5. Klinik Lakunäre Syndrome motorische Hemiparese sensomotorische Hemiparese sensible Hemisymptomatik ataktische Hemiparese Dysarthrie und Ungeschicklichkeit der Hand plus keine kortikalen Zeichen Putamen Pallidum Thalamus MRI: lakunäre Ischämie Lakune im Pons Hirnschlag-Syndrome DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 38 Capsula interna Pons Fasern des Homunkulus gebündelt → lakunäre Läsion macht schwere Hemisymptomatik

39 Hinterer KreislaufBeispiel: Wallenberg Syndrom (dorsolaterales Medulla oblongata-Syndrom) 5. Klinik Hirnstamm Blickmotorikstörungen Nystagmus Internukleare Ophtalmoplegie skew deviation gekreuzte Hirnstammsyndrome dissoziierte Sensibilitätsstörungen motorische Hemiparesen Dysarthrie Horner-Syndrom Fazialisparese vom peripheren Typ Bulbärparese ipsilaterale Hemiataxie kontralat. dissoziierte Sensibilitätsstörung Horner-Syndrom Nystagmus zur Gegenseite Glossopharyngeus- und Vagusparese DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 39 Hirnschlag-Syndrome [modifiziert nach Duus, 2001]

40 Hinterer Kreislauf Kleinhirninfarkt PICA-Infarkt Schwere Standataxie, Fallneigung auf die betroffene Seite, Schwindel evtl. Nystagmus SCA-Infarkt Dysarthrie + gliedkinetische Hemiataxie 3 Arterien: A. cerebelli sup. (SCA) A. cerebelli inferior post. (PICA) A. cerebrelli inferior ant. (AICA) 5. Klinik Hirnschlag-Syndrome Leitsymptom: ipsilaterale Hemiataxie DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 40 [modifiziert nach stroke syndromes, 2. Auflage 2001]

41 Untersuchungen beim akuten Hirnschlag rot: dringend empfohlen blau: je nach Situation 5. Klinik Schlaganfall Bildgebung des Hirns CT MRI Gefässdarstellung MR-Angio CT-Angio Neurovaskulärer Ultraschall Darstellung der Penumbra MR-Perfusion CT-Perfusion Abklärung der Aetiologie Kardiale Emboliequelle? TTE Holter evtl TEE Gefässsituation Neurovaskulärer Ultraschall Vaskuläre Risikofaktoren Labor RR-Messungen Vaskuläre Begleiterkrankungen? PAVK? KHK? Nachsorge neurovask. Ultraschall Neuropsychologie Ausschluss stroke mimics Labor, Anamnese,Untersuch Zusatzuntersuchungen DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 41 TEE MR-Angio Katheterangiographie

42 Computertomogramm, CT-Angio, CT-Perfusion Vorteil: schnell, 24 h verfügbar, Penumbra darstellbar, CT-Angio sehr präzis Nachteil: Kleinere Ischämien entgehen der Auflösung 5. Klinik CT-Angio CT- Perfusion Nativ-CT: keine Infarktzeichen zerebraler Blutflusszerebrales Blutvolumenmean transit time CT-Angio des Circulus willisii Nachweis eines proximalen Verschlusses des Mediahauptstammes (Pfeil) Zusatzuntersuchungen DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 42

43 MRI, MR-Angio, MR-Perfusion 5. Klinik SWI-Sequenz: multiple Microbleeds DWI-Sequenz: Multiple sehr kleine Infarkte Für folgende Fragestellungen ist das MRI besonders wertvoll 1) Nachweis (multipler) kleiner Ischämien, die im CT nicht detektierbar sind (DWI- Sequenzen). 2) Abgrenzung Ischämie –Tumor – Entzündung (DWI, GD+). 3) Sicherer Ischämienachweis im frühesten Stadium, bevor im CT eine Ischämie detektierbar ist (DWI-Sequenzen). 4) Nachweis der Penumbra mittels MR- Perfusion und DWI-Sequenzen. 5) Blutungsnachweis: Auch kleinste, ansonsten unentdeckbare Blutungen (Microbleeds) im MRI nachweisbar (SWI- Sequenzen). Zusatzuntersuchungen DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 43 [Quelle : Radiologie Kantonsspital Aarau, PD Dr. L. Remonda]

44 Neurovaskulärer Ultraschall Farbkodierte Duplexsonographie: Transkraniell Extrakraniell In erfahrenen Händen sehr präzise in der Stenosegraduierung intra-und extrakranieller hirnversorgender Arterien. Bedside-Untersuchung möglich. Einblick in die Hämodynamik von Verschlussprozessen (Vorteil gegenüber von MRI/CT). 5. Klinik Transcranieller Duplex: Circulus willisii extrakranieller Duplex: Karotisgabel [Quelle: Ultraschalllabor Neurology KS Aarau] 1) A. cer. media li 2) A. cer.media re 3) A. cer. ant. li 4) A. cer. ant. re 5) A. cer. post. li 6) A. cer. post. re Zusatzuntersuchungen DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 44

45 Zerebrale Angiographie (DSA) Abklärung der Blutungsursache bei Subarachnoidalblutungen und atypischen Hirnblutungen Beim ischämischen Hirnschlag oft Teil der Therapie selber (intraarterielle Lyse) Nur in hochspezialisierten Zentren mit vaskulärer Neurochirurgie und Akutneurologie 5. Klinik Filliforme Abgangsstenose der A. carotis int. Arteriovenöse Malformation Zusatzuntersuchungen DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 45 [Quelle : Radiologie Kantonsspital Aarau, PD Dr. L. Remonda]

46 Inhalt 1.DefinitionSeite 06 2.Epidemiologie10 3.Klassifikation13 4.Pathophysiologie19 5.Klinik: Anamnese und Befunde, Zusatzuntersuchungen27 6.Diagnose und Differentialdiagnose47 7.Therapie49 8.Prognose78 9.Ausblick81 10.Referenzen87 DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 46

47 Stroke Mimics Akutes, nicht vaskulär bedingtes, fokales neurologisches Defizit 1) Fokaler epileptischer Anfall mit postparoxysmaler Parese (Todd‘sche Parese) 2) Hypoglykämie 3) Migränöse Aura, insbesondere isolierte Migräneaura (migraine sans migraine) 4) Druckparesen einzelner Nerven: z.B. Radialisparese 5) Psychogene Halbseitenlähmung, psychogene Aphasie 6. Diagnose und Differentialdiagnose Diagnose und Differentialdiagnose DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 47

48 Inhalt 1.DefinitionSeite 06 2.Epidemiologie10 3.Klassifikation13 4.Pathophysiologie19 5.Klinik: Anamnese und Befunde, Zusatzuntersuchungen27 6.Diagnose und Differentialdiagnose47 7.Therapie49 8.Prognose78 9.Ausblick81 10.Referenzen87 DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 48

49 7. Therapie Therapie Akuttherapie Sekundärprophylaxe Rehabilitation/ Nachsorge Lifestyle-Modifikation Antihypertensiva Statine Diabetesbehandlung Primärprophylaxe Lyse Stroke unit Aspirin Heparin Tc-Aggregationshemmer OAK NOAK * Antihypertensiva/ Statine Karotischirurgie/-Stent Logo,-Ergo, Physiotherapie Berufliche Mass- nahmen Psychologische Unterstützung DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 49 *NOAK: Neue orale Antikoagulanzien: direkte Thrombin-Inhibitoren (Dabigatran), Faktor Xa Inhibitoren (Apixaban, Rivaroxaban)

50 7. Therapie [Siehe auch Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Neurologie und der Deutschen Schlaganfallgesellschaft Akuttherapie des ischämischen Schlaganfalles Akuttherapie ZieleMittelWirksamkeit 1) Frühzeitige Rekanalisation des verschlossenen Gefässes Intravenöse Thrombolyse Intraarterielle Thrombolyse ) Optimierung der Umgehungs- kreisläufe (collateral flow) Blutdruck erhöhen Flachlage Volumen geben + 3) Vermeidung von Penumbra- schädigenden Einflüssen (Vitalparameter) Normothermie (T >37.5 C sofort senken) Normoglykämie (Insulingabe wenn BZ >11 mmol/l) Ideale Sauerstoffsättigung (O 2 per Nasensonde) + 4) Komplikationen vermeiden und schnell beheben Antiepileptika bei Frühanfällen Betablocker/Amiodarone bei tachykardem Vorhofflimmern Aspiration vermeiden (Lagerung) + DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 50

51 7. Therapie Odds Ratio Behandlung besser Placebo besser Stroke unit Behandlung Aspirin ( mg) 0.82 p= p= h i.v. rtPA Intraarterielle Thrombolyse 0-6 h für Mediaverschlüsse 0.66 p< p=0.03 [Aspirin : Sandercock et al., Cochrane 2010; Stroke Units: Cochrane 2007; IV rtPA: Wardlaw et al., Cochrane 2010 (outcome: mRS 0-1); IA-thrombolysis: Saver, 2007 (outcome: mRS 0-2)] Akuttherapie: Wirksamkeitsvergleich DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 51

52 Lysefenster tPA intravenös innert 4.5 h Intraarteriell bis 6 h Lysetherapie 7. Therapie DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 52 Mit jeder Minute Verzögerung schrumpft das durch Rekanalisation noch rettbare Gewebe.

53 0 1 Odds ratio and 95% CI 6090 Intervall Hirnschlagbeginn-Lysebeginn (min) Odds ratio 95% CI NNT 9515*28* [Lees et al., 2010] *(EPITHET Patienten ausgeschlossen) Lyse besser Placebo besser Systemische Thrombolyse Gepoolte Analyse: Gutes Endergebnis (mRS≤1) über Zeit 7. Therapie DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 53

54 Blutungsrisiko der Thrombolyse Symptomatische Blutungen Definition „SITS-MOST“: NIHSS-Zunahme von ≥4 Punkten und Grösse des Hämatoms mindestens 30% des Infarktvolumens ECASS II Definition [ Hacke et al.,1998] : NIHSS-Zunahme von ≥4 Punkten und neu aufgetretene intrazerebrale Blutung, egal wie gross. 7. Therapie Intrakranielles Blutungsrisiko nach systemischer Lyse nimmt nicht linear zu innert der ersten 6 Stunden [Lees et al., 2010]. Symptomatische intrakranielle Blutungen nach iv Lyse mit rtPA (0-3h) [Daten aus dem SITS-MOST Register von über 11‘000 Patienten (Wahlgren et al., 2008)] DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 54

55 Anamnese und Klinik Intestinale oder Harnwegsblutung in den letzten 21 Tagen* Grössere Operationen in den letzten 14 Tagen* Ischämischer Hirnschlag oder Schädel-Hirn-Trauma in den letzten 6 Wochen Frühere intrakranielle Blutung Rasche und spontane Regredienz der Symptome, so dass der Patient ohne Behinderung ist Infektiöse Endokarditis V.a. akut symptomatisches Aortenaneurysma oder Perikarditis* Schwere Komorbidität (Lebenserwartung <3 Monate) Medikamentös nicht senkbarer Blutdruck >185/110 mmHg Epileptischer Anfall zu Symptombeginn** 7. Therapie * Keine absolute KI für intraarteriellen Revaskularisationsversuch ** Keine KI, wenn zerebrale Ischämie mittels Perfusionsbildgebung nachweisbar ist [Thrombolyseempfehlungen der ZAS; Michel et al., 2009] Wichtigste Kontraindikationen der systemischen Lyse/1 DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 55

56 7. Therapie Wichtigste Kontraindikationen der systemischen Lyse/2 Labor Hb < 90 g/l** Thrombozytopenie < 100‘000T/l BZ 22.2 mmol/l** INR >1.5 oder aPTT über dem Normbereich* Bildgebung Ausgedehnte frische, bereits demarkierte Ischämie (>1/3 Mediastromgebiet): relative Kontraindikation Aneurysma oder Arteriovenöse Malformation* Hirntumor (Ausnahme: kleinere Meningeome)* Blutung oder SAB (auch bei eindeutigen klinischen Zeichen einer SAB) * Keine absolute KI für Intraarterieller Revaskularisationsversuch ** Keine KI, wenn cerebrale Ischämie mittels Perfusionsbildgebung nachweisbar [Thrombolyseempfehlungen der ZAS; Michel et al., 2009] DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 56

57 Alterslimite bei Lyse? In vielen Ländern ist Alter über 80 Jahre ein Ausschlusskriterium. Frühmortalität deutlich erhöht nach Hirnschlag bei alten Patienten (>80 Jahre) Aber: Kein signifikant erhöhtes intrazerebrales Blutungsrisiko nach Lyse [Sylaya et al., 2006; Engelter et al., 2006] 7. Therapie DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 57 Der ischämische Hirnschlag ist gerade in dieser Altersklasse sehr häufig. Es gibt keine wissenschaftliche Evidenz, eine Lyse bei über 80-jährigen Patienten nicht durchzuführen. Auch die Gruppe der über 80-Jährigen profitiert von der Lyse. [Mishra et al, 2010]

58 7. Therapie Vorteile Höhere Rekanalisationsrate als bei iv-Lyse Möglichkeit der Thrombusaspiration und der mechanischen Thrombusextraktion Möglichkeit des Stentings von „harten“ Stenosen extra- und intrakraniell Nachteile Logistisch sehr aufwändig. Nur in wenigen Zentren durchführbar Zeitverlust bis zu Beginn der lokalen Lyse Beispiel einer intraarteriellen Thrombolyse: die Katheterspitze ist am Thrombus in der A. cerebri media platziert (Pfeil). Nach Applikation von 1 Mio E Urokinase ist die A. cerebri media mit all ihren Ästen wieder perfundiert. Der Thrombus wurde aufgelöst. VorherNachher Intraarterielle Lyse DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 58 [Quelle : Radiologie Kantonsspital Aarau, PD Dr. L. Remonda]

59 Akuttherapie 1) Akutmanagement unterscheidet sich nicht wesentlich von den Grundsätzen bei ischämischem Hirnschlag Vitalfunktionen (Normoglykämie, Normothermie) Behandlung auf stroke unit oder Neurointensivstation 2) Prävention und Behandlung von Komplikationen 3) Frühe Prophylaxe zur Vermeidung von Rezidivblutung 4) Frühe Rehabilitation 7. Therapie Intrakranielle Blutung [EUSI guidelines DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 59

60 Akuttherapie Ziel: Wachstum des Hämatoms stoppen: Blutdrucksenkung auf systolische Werte von ≤140 mmHg [AHA/ASA guidelines, 2010] Sofortige Normalisierung einer hämorrhagischen Diathese, z.B. durch Substitution von Gerinnungsfaktoren bei OAK (Prothrombinkomplex Konzentrat* und Konakion i.v. [AHA/ASA guidelines 2010] ) Chirurgische Hämatomausräumung umstritten. Bei zunehmendem Masseneffekt und oberflächlicher Lage in Erwägung ziehen. Raumfordernde Kleinhirnblutungen (>3 cm Durchmesser) sofort ausräumen bei neurologischer Verschlechterung oder beginnendem Liquoraufstau: Gefahr des Verschlusshydrocephalus [AHA/ASA guidelines, 2010]. 7. Therapie Intrakranielle Blutung DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 60 *Beriplex® P/N 500: IE (gewichts-und INR-adaptiert) schnell i.v.

61 Risiko eines Hirnschlags nach TIA: ≥10% innert 90 Tagen Höchstes Risiko in den ersten 48 Stunden [Rothwell et al., 2005] Grösste Risiken eines frühen Hirnschlags nach TIA/stroke: A) Hochgradige Karotisstenose [NASCET, 1991] B) Dissektionen C) Intrakranielle hochgradige Stenose [Chimowitz et al., 2005] D) Mobiler Thrombus im Herz Die TIA ist ein medizinischer Notfall! Frühe Abklärung und Behandlung ist hochwirksam. Patienten mit Rezidiv-Stroke innert 3 Monaten nach TIA oder minor stroke Deutliche Reduktion des Risikos eines Hirnschlag-Frührezidivs durch sofortige Abklärung und Therapie nach TIA oder leichtem Hirnschlag in einer spezialisierten Klinik [Rothwell, 2007] Sekundärprophylaxe: TIA/Ischämischer Hirnschlag 7. Therapie DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 61

62 7. Therapie [Frank, 1995] Akuter Infarkt mit Ischämie von >50% des Mediaterritoriums: Gefahr des Gewebshiftes durch lokale Infarktschwellung hoch Folge: Herniation mit der Gefahr der Hirnstammeinklemmung Hohe Mortalität, wenn unbehandelt Kraniektomie bei malignem Mediainfarkt/1 DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 62 P=Druck

63 7. Therapie Rettet Leben (NNT=2 ): Dekompressive Kraniektomie! Indikation für Dekompressive Kraniektomie bei malignem Mediainfarkt: (Richtlinien ZAS/SHG, [Michel et al., 2009] ) Alter < 60 Jahre und Herabgesetztes Bewusstsein oder progrediente Bewusstseinsstörung und Radiologische Raumforderung (> 50% des Mediagebiets und Mittellinienverschiebung) und Ausschluss anderer Ursachen der Bewusstseinsstörung Kraniektomie bei malignem Mediainfarkt/2 DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 63

64 Antithrombotika in der Sekundärprophylaxe 7. Therapie Frühe Sekundärprophylaxe Erste 1-2 Wochen nach TIA/Hirnschlag ASS mg + Niedermolekulares Heparin in Thromboseprophylaxedosis Number needed to treat = 100 um einen Hirnschlag in den ersten Wochen nach TIA/ Hirnschlag zu vermeiden [IST, 1997]. Langzeit-Sekundärprophylaxe Abhängig von der Aetiologie: Kardiale Emboliequelle Orale Antikoagulation (INR ) oder NOAK (Vorhofflimmern) Keine kardiale Emboliequelle ASS 100 mg/d oder Clopidogrel 75 mg/d oder ASS 25 mg/Dipyridamol 200mg 2 x 1/d [AHA/ASA guidelines, 2010] Sekundärprophylaxe DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 64

65 7. Therapie Antithrombotikum + Statin* NNT 250/Jahr Antihypertensivum (z.B. ACE-Hemmer und Diuretikum**) NNT 90/Jahr (9/4 mmHg RR-Reduktion) + Lifestyle-Änderung Massvoller Alkoholkonsum Stop Nikotinkonsum Regelmässiger Ausdauersport LDL>2.6 mmol/lBP >130/85 mmHg [AHA/ASA guidelines, 2010] [*Amarenco et al., 2006] [** Progress, 2001] Sekundärprophylaxe DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 65

66 Plättchenhemmer vermindern das Risiko eines Schlaganfalles beim Vorhofflimmern ungenügend. [EAFT Studie, 1993] 7. Therapie Altersabhängige Prävalenz des Vorhofflimmerns [Go et al., 2001] Bei über 80-jährigen Patienten mit nicht-mikroangiopathischen Ischämiemuster ist bei >50% ein Vorhofflimmern die Ursache. Sekundärprophylaxe bei Vorhofflimmern DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 66 Orale Antikoagulation mit Vitamin K Antagonisten oder Neue orale Antikoagulantien (Apixaban, Dabigatran, Rivaroxaban)

67 Sekundärprophylaxe bei Vorhofflimmern 7. Therapie DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 67 Aspirin ist weniger wirksam als Apixaban (NOAK) in der Prophylaxe bei Vorhofflimmern ! [Connolly et al., 2011] % Patienten mit stroke oder systemischer Embolie unter Therapie (ITT)

68 Neue orale Antikoagulantien bei Vorhofflimmern 7. Therapie DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 68 Anti- thrombotikum Dabigatran 2 x 110 mg Dabigatran 2 x 150 mg Apixaban 2 x 5 mg Rivaroxaban 1 x 20 mg Relative Risikoreduktion versus Warfarin 9%34%20%23% Superior gegenüber Warfarin (ITT) -++- Intrakranielle Blutungen versus Warfarin 0.23/ % 0.30/ % 0.33/ % 0.5/ % CHADS Score Alter St.n. stroke/TIA20% 19%54% Diabetes23% 25%40% [Connolly et al., 2009, RE-LY; Patel et al., 2011, ROCKET AF, 2010; Granger et al., 2011 ARISTOTLE]

69 Sekundärprophylaxe bei Vorhofflimmern NOAK versus Vitamin K Antagonisten Stroke and systemic embolism 7. Therapie DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 69 Metaanalyse der gepoolten Daten der Zulassungsstudien RE-LY, Rocket AF, ARISTOTLE Die neuen oralen Antikoagulantien sind den traditionellen Vitamin K Antagonisten in der Sekundärprophylaxe nach cerebraler Ischämie durch Vorhofflimmern überlegen. [Hankej, 2014] EventsTotalEventsTotal RE-LY RE-LY ROCKET AF ARISTOTLE Total ( ) 0.75 ( ) 0.94 ( ) 0.76 ( ) 0.86 ( ) NOACS Warfarin

70 NOAK versus Vitamin K Antagonisten Intracranial bleeding EventsTotalEventsTotal RE-LY RE-LY ROCKET AF ARISTOTLE Total ( ) 0.43 ( ) 0.73 ( ) 0.40 ( ) 0.45 ( ) NOACS Warfarin Sekundärprophylaxe bei Vorhofflimmern 7. Therapie DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 70 Metaanalyse der gepoolten Daten der Zulassungsstudien RE-LY, Rocket AF, ARISTOTLE Signifikant weniger intrakranielle Blutungen bei Patienten mit NOAK gegenüber Warfarin (Vitamin- K Antagonist) [Hankej, 2014]

71 Symptomatische Karotisstenosen* <50% (NASCET) Kein Benefit der CEA 50-69% (NASCET) NNT 12 ≥ 70% (NASCET) NNT 6 Near occlusion Kein Benefit Asymptomatische Karotisstenosen** <60% (NASCET) Kein Benefit ≥ 60% (NASCET)* NNT 17 (vorausgesetzt sehr tiefe perioperative Morbidität [<3%]) Patienten >75 Jahre Whs kein Benefit Reduktion des 5 Jahresrisiko eines ipsilateralen Hirnschlags nach Karotisendarterektomie (CEA) 7. Therapie [*NASCET Trial 1991] [*Rothwell et al., 2004] [*Chaturvedi et al., 2005 (AAN review)] [**ACST Trial, 2004] [**ACAS Trial, 1995] Karotisstenose DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 71 Angiographie einer hochgradigen Interna-Abgangsstenose (Pfeil)

72 Karotisstenose 7. Therapie Endarterektomie oder Stenting? Periprozedurale Morbidität und Mortalität tendentiell höher beim Stenting als bei der Carotis- Endarterektomie Stenting mit höherer Rezidiv-Stenoserate [Bonati et al., 2012] [*Brott et al., 2010 (CREST); **Ringleb et al., 2006 (Space); ***Rantner et al., 2013] Stent vs CEA: Entscheid individualisieren (bei symptomatischen Stenosen) Argumente zugunsten CEAArgumente zugunsten Stent Guter Operateur, auditierte Komplikationsrate <5%Erfahrener interventioneller Neuroradiologe mit niedriger auditierter Komplikationsrate (<5%) Frühe Intervention (<1 Woche) nach stroke/TIA**/***Jüngere Patienten (<70J)*/** Ältere Patienten*Bekannte KHK(?)* Elongierte supraaortale GefässeEinfache Gefässzugänge Komplexe langstreckige Stenosen (?)Sehr hoch sitzende Karotisbifurkation (chirurgisch erschwert angehbar) DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 72

73 Symptomatische hochgradige intrakranielle Stenosen Hochrisikokonstellation: Jährliches Hirnschlag-Risiko ca % auch unter optimaler medikamentöser Therapie 7. Therapie DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 73 Hochgradige Basilasisstenose in der Angiographie Primäres Vorgehen: Aggressives Management der vaskulären Risikofaktoren zeitlich limitierte (3 Monate) duale Antiaggregation (Clo/Ass) Nur bei instabilen hochgradigen Stenosen trotz optimaler medikamentöser Therapie: Angioplastie und Stent evaluieren. Komplikationsrate intrakranieller Stents ca.15%. [Chimowitz et al., 2005; Chimowitz et al., 2011][Quelle : Radiologie Kantonsspital Aarau, PD Dr. L. Remonda]

74 Anatomische Variante in 20-25% der Bevölkerung Anatomische Grundlage einer paradoxen Embolie 7. Therapie Kryptogener Hirnschlag mit offenem F. ovale als einzige potentielle Ursache Jährliches Rezidiv-Stroke Risiko nur 1.6% [*Furie et al., 2011: ASA guidelines; Sarikaya et al., 2014] Offenes Foramen ovale (PFO) – paradoxe Embolie DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 74 Sekundärprophylaxe Aspirin 100 mg Endovaskulärer FO-Verschluss in speziellen Risikosituationen erwägen

75 Metaanalyse der prospektiv randomisierten Studien Device-Verschluss versus best medical treatment Stroke Offenes Foramen ovale (PFO) – paradoxe Embolie 7. Therapie DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 75 Statistisch nicht signifikanter Trend zugunsten des endovaskulären PFO-Verschlusses [Hankej, 2014] EventsTotalEventsTotalWeight CLOSURE % RESPECT % PC trial % Total % Total events ( ) 0.54 ( ) 0.27 ( ) 0.65 ( ) PFO ClosureMedical therapy Favours PFO Closure Favours Medical therapy

76 In den ersten Tagen hohes Thromboembolierisiko Meist schmerzhaft: typische Schmerzprojektionen bei Karotisdissektion (gelbe Pfeile) 7. Therapie MR-Angio bei Karotisdissektion: Flammenförmiger Verschluss der Interna (Pfeil) Nachweis des Wandhämatomes (roter Pfeil) der Interna hochzervikal. Normale Interna mit flow void. Trias 1) Schmerz 2) Hornersyndrom 3) TIA/Hirnschlag Therapie Antiaggregation oder OAK/Heparin Keine randomisierten Studien Dissektionen der A. carotis interna und der A. vertebralis DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 76 [Quelle : Radiologie Kantonsspital Aarau, PD Dr. L. Remonda]

77 Inhalt 1.DefinitionSeite 06 2.Epidemiologie10 3.Klassifikation13 4.Pathophysiologie19 5.Klinik: Anamnese und Befunde, Zusatzuntersuchungen27 6.Diagnose und Differentialdiagnose47 7.Therapie49 8.Prognose78 9.Ausblick81 10.Referenzen87 DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 77

78 Rezidivrisiko und Überleben nach Hirnschlag Rezidivrisiko nach Hirnschlag ca. 2.5% pro Jahr Risiko des Rezidivinfarktes nach Hirnschlag oder TIA in den ersten Tagen am grössten. 8. Prognose DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 78 [Rothwell et al., 2005; Wang et al., 2013] [Hankej et al., 1998] Std/Tage nach SchlaganfallRezidiv Risiko Erste 12 Stunden2% Erste 2 Tage3% Erste Woche5% Erste 2 Wochen10% [Hankej, 2014]

79 Langzeitprognose nach Schlaganfall 8. Prognose DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 79 Die hohe Fünfjahressterblichkeit erklärt sich u.a. durch das hohe Alter der Patienten und die Komorbiditäten. [Thrift et al., 2000]

80 Inhalt 1.DefinitionSeite 06 2.Epidemiologie10 3.Klassifikation13 4.Pathophysiologie19 5.Klinik: Anamnese und Befunde, Zusatzuntersuchungen27 6.Diagnose und Differentialdiagnose47 7.Therapie49 8.Prognose78 9.Ausblick81 10.Referenzen87 DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 80

81 9. Ausblick Die grössten Fortschritte sind in der Akuttherapie des Hirnschlags zu erwarten, wo wichtige Probleme noch ungelöst sind. Ausblick ProblemstellungLösungsansatz Lysezeitfenster auf 4,5-6 h begrenzt Viele Patienten, die potentiell von einer Lyse profitieren könnten, werden deshalb nicht lysiert Flexibles Zeitfenster, gestützt auf Perfusionsbildgebung und Nachweis einer rettungswürdigen Penumbra Tiefe Rekanalisationsrate (iv-Lyse) Outcome streng mit früher Rekanalisation assoziiert Verstärkung des Lyseeffektes Kombilyse (bridging-Therapie) Ultraschallverstärkte Lyse potenteres Lytikum Tiefe Ischämietoleranz des HirnsNeuroprotektive Therapie Nur in wenigen Spitälern Akutstrokebehandlung mit spezialisiertem Team und faktisch existierender stroke Unit Politische Überzeugungsarbeit DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 81

82 Outcome stark abhängig von früher Rekanalisation* Rekanalisationsrate ia-Lyse (Mediaverschlüsse):66%-88% (PROACT2, Solitaire device***) Rekanalisationsrate iv-Lyse (Mediaverschlüsse):13-44% (nach 2*-6 h**) Bridging-Therapie: Zuerst iv-Lyse, dann ia-Lyse und/oder mechanische Thrombektomie 9. Ausblick Bridging-Therapie DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 82 [*Alexandrov et al., 2004; **Neumann-Haefelin, 2004; Mokin et al., 2013]

83 Bridging Therapie IMS III Studie: Kein Benefit für die kombinierte Therapie: systemische Thrombolyse mit tPA und intraarterielle Thromolyse- oder Thrombektomie. Klinisches Outcome: Anteil Patienten mit Rankin Score ≤2. 9. Ausblick DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 83 Intraarterielles Lyse-Dilemma: Die erhöhte Reperfusionsrate des intrarteriellen Approaches (alleine oder als bridging Konzept) bisher ohne nachweisbare Verbesserung des klinischen Outcomes! [Broderick et al., 2013 (IMS III)]

84 9. Ausblick 66 jähriger Mann. Um 21 Uhr gesund ins Bett. Um 0.30 Uhr aufgewacht mit Hemiparese links. Im CT-Angio Mediahauptastverschluss (Pfeil). In der Perfusionsbildgebung grosse Hypoperfusion (rechtes Bild:rot). Noch keine Asymmetrie im cere-bralen Blutvolumen, d.h. noch keine Infarzierung: Ergo grosse Penumbra. Lysebeginn 5.5 h nach Hirnschlag (last seen well) wegen grossem „mismatch“ Cerebrales Blutvolumen (Infarkt?) Hypoperfusion (rot) Nur kleine Ischämie temporal. Der Patient erholte sich weitgehend (mRS 1) Penumbra-definiertes Lyse-Zeitfenster Fixes Zeitfenster 4.5 h für iv-Lyse 6h für ia-Lyse (Media/Interna) Penumbra-definiertes Zeitfenster Grosser Mismatch = Lyse Lyse- kontraindikation DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 84 [Quelle : Radiologie Kantonsspital Aarau, PD Dr. L. Remonda]

85 Penumbra-definiertes Lyse-Zeitfenster 9. Ausblick DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 85 Lyse mit penumbrabasierendem Zeitfenster: Bereits jetzt an vielen Zentren angewendet («wake up stroke») Wissenschaftliche Evidenz noch ausstehend Noch viele offene Fragen: Wie gross muss die Penumbra sein (>20%? >50%) Wie lange nach Symptombeginn ist das Konzept anwendbar? Wie zuverlässig ist die CT-Perfusion? Wie zuverlässig ist die MR-Perfusion? Wann intraarterieller Zugang, wann intravenöse Lyse? [Kidwell et al., 2013]

86 Inhalt 1.DefinitionSeite 06 2.Epidemiologie10 3.Klassifikation13 4.Pathophysiologie19 5.Klinik: Anamnese und Befunde, Zusatzuntersuchungen27 6.Diagnose und Differentialdiagnose47 7.Therapie49 8.Prognose78 9.Ausblick81 10.Referenzen87 DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 86

87 ACAS trial, JAMA 1995;273: ACST trial, Lancet 2004;363: Albers GW et al., New Engl J Med 2002;347: Alexandrov AV et al., New Engl J Med 2004;351: (CLOTBUST) Amarenco P et al., N Engl J Med 2006;355(6): (SPARCL) Anderson CS et al., Lancet Neurol 2008;7: (INTERACT) Anderson CS et al., N Engl J Med 2013;368: (INTERACT2) Arnold M. et al., Stroke 2002;33: Bonati LH et al., Cochrane Database Sys Rev 2012;CD Brisman JL et al., New Engl J Med 2006;355(9): Broderick JP et al. New Engl J Med 2013:368: (IMS III) Brott TG et al., New Engl J Med 2010;363(1):11-23 (CREST) Caplan‘s stroke: a clinical approach; 4th edition 2009, Saunders,Elsevier Carrol JD et al. New Engl J Med 2013,368(12):1092–1100 (RESPECT) Ciccone A et al. New Engl J Med 2013; 368: (SYNTHESIS) Chaturvedi S et al., Neurology 2005:65: (AAN review) Chimowitz MI et al., New Engl J Med 2005;352: (WASID Studie) Chimowitz MI et al., New Engl J Med 2011;365(11): [SAMMPRIS] Referenzen/1 Connolly SJ et al., New Engl J Med 2011; 364: [AVERROES] Danton GH and Dalton DW, Am J Neuroradiol 2004;25: Davis SM et al., Lancet Neurol 2008;7(4): (EPITHET) Diener H-C et al., Lancet Neurol 2010;9: (RE-LY) Duus P, Neurologisch-topische Diagnostik, 7. Auflage. Thieme Verlag Stuttgart 2001 EAFT study group, Lancet 1993;342: Eckstein HH et al., Lancet Neurol 2008;7: Engelter S et al., Age Aging 2006;35(6): Frank JI, Neurology 1995;45: Furie KL et al., Stroke 2011;42:(epub ahead) (AHA/ASA guidelines) Furlan AJ et al., JAMA 1999;282(21): Furlan AJ et al. New Engl J med 2012, 366(11):991–999 (CLOSURE I) Go AS et al., JAMA 2001;285: Granger CB et al., N Engl J Med 2011; 365: Hacke W. et al., Lancet 1998;352: (ECASS II) Hacke W et al., Stroke 2005;36:66-73 (DIAS) Hacke W. et al., New Engl J Med 2008;359: (ECASS 3) 10. Referenzen DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 87

88 Hankej GJ. et al., Stroke 1998;29: Hankej GJ. Lancet Neurol 2014;13: Hofmeijer J. et al., Lancet Neurol 2009;8: IST Studie. Lancet 1997;349: Kidwell CS et a. New Engl J Med;368: (MR RESCUE) Kumar S et al., Neurology 2010;74(11):893-9 Lees KR, et al., Lancet 2010;375: Linn J et al., Am J Neuroradiol 2008;29:184–86 Mant J et al., Lancet 2007;370; (BAFTA) Mas JL et al., New Engl J Med 2001;345: Meier B et al. New Engl J Med 2013, 368(12):1083–1091 (PC trial) Meyer K. et al., Swiss Medical weekly 2009;139(5-6):65-69 Michel P et al., Schweiz Med Forum 2009a;9(49): Michel P et al., Int J Stroke 2009b; Mishra NK et al., Stroke 2009;41:e25-e33 Mishra NK et al., BMJ 2010; 341:c6046 Mokin M et al. Neurosurgery 2013;73:19-25 Morgenstern LB et al., Stroke 2010;41: (AHA/ASA guidelines) Referenzen/2 NASCET Trial, New Engl J Med 1991;325(7): Neumann-Haefelin et al., Stroke 2004;35: NINDS. New Engl J Med 1995;333: O‘Sullivan M, Pract Neurol 2008;8:26-38 Patel MR et al., N Engl J Med 2011; 365: [ROCKET AF] Prada CM et al., J Neurosci 2007;21;27(8): Principles of cerbrovascular disease; Hrsg. HP Adams JR, McGraw Hill Medical Companies 2007 Progress Collaborative group. Lancet 2001;358: Rantner B et al. J Vasc Surg Mar;57(3): Ringleb PA et al., Lancet 2006;368: (SPACE) Rothwell PM et al., Lancet 2004;363:915– 924 Rothwell PM et al., Neurology 2005;64: Rothwell PM et al., Lancet 2007;6: (EXPRESS) Sandercock PAG et al. Cochrane review 2010; isssue 12 (Antiplatelet therapy for acute ischemic stroke) Sarikaya H et al. Schweiz Med forum 2014;14(4):54-57 Saver JL, Stroke 2007;38(11): Referenzen DIAGNOSE UND THERAPIE DES HIRNSCHLAGS 88

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Herunterladen ppt "Autor: Dr. med. Guido Schwegler, Aarau Supervision: Prof. Dr. med. Philippe Lyrer, Basel Letzte Aktualisierung: Mai 2014 ESSENTIAL SLIDE KIT Zur Verfügung."

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