Glaukom G. Geerling.

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1 Glaukom G. Geerling

2 Glaukom Komponenten der Erkrankung: Erhöhter Augeninnendruck
Schädigung des Sehnerven Schädigung des Gesichtsfeldes

3 Glaukom-Früherkennung
Kenntnisse in der Bevölkerung Begriff „Grüner Star“ (Glaukom) 51% Erhöhter Augeninnendruck 28% Gesichtsfeldschaden %

4 Glaukom-Epidemiologie
In Deutschland 50 Millionen älter als 40 Jahre 5 Millionen erhöhter Augeninnendr. manifestes Glaukom am Glaukom Erblindete

5 Glaukom - Prävalenz Altersgruppe Prävalenz Optikusdefekt
40-54 Jahre 0,4 % 0,2% 55-74 Jahre 2,6% 1,3% 75 Jahre 7,6% 3,8% Häufigste Erblindungsursache

6 Glaukom - Einteilung Primär Sekundär Offenwinkelglaukom Neovaskulär
Winkelblockglaukom Entzündlich Kongenitales Glaukom Akute und chronische Verläufe

7 Glaukom - Formen Offenwinkelglaukom: TMW makroskopisch frei von Iris
1º: Proteinablag.  chronisches OWG (90%) 2º: z. B. Zellen  akutes Glaukom (2%) Winkelblockglaukom: Iriswurzel verdeckt TMW 1º: Zirkulär  akuter Glaukomanfall (5%) 2º: Partiell  chronisches WBG (2%)

8 POWG

9 WBG (Winkelblockglaukom)

10 Definition Primäres Offenwinkelglaukom (POWG)
Immer glaukomatöse Exkavation Später Gesichtsfeldschaden Korrespondierend zum Papillenbefund Nicht obligat (präperimetr. Glaukom) IOD meist erhöht (nicht obligat!!) N.B. POWG nicht durch IOD definiert

11 Weg des Kammerwassers

12 Ziliarkörper

13 Ziliarkörper Nichtpigmentiertes Epithel: Ultrafiltration + aktive Sekretion: 2 bis 6 µl/min Gesamtvolumen: µl Wenig Protein, viel Ascorbat

14 Kammerwinkel

15 Transtrabekulärer Abfluß

16 Regulation der trabek. Abflussfazilität
Trabekelanordnung (IOD / Ziliarmuskel) Extrazellulärmatrix (Steroideinfluß) Alter: Abflußwiderstand , Produktion 

17 Schlemm‘scher Kanal

18 Kanaloplastik

19 Kammerwasser-Abfluss

20 Glaukom - Pathophysiologie
Trabekulärer Abflußwiderstand  Kammerwasserabfluss  Augendruck  (Sekretion ) Okuläre Perfusion  Systemische Perfusion  Progrediente typische Papillenexkavation Gesichtsfelddefekt

21 Intraokulärer Druck (IOD)
“Normal”  21 mmHg (Tagesschwankung 4-6 mm) Ergebnis von Kammerwassersekretion/-drainage Höher als Druck anderer Organe/Gewebe Glatte Wölbung der Hornhaut und Ausrichtung der Photorezeptoren auf Bruch-Membran (Hypotonie: Faltenbildung, Gefäßpermeabilität, Papillenödem, Aderhautamotio  Phthisis bulbi) Kurze Extrem-Abweichungen  Folgenlos Langfristige, geringe Abweichungen  Schaden

22 Intraokulärer Druck

23 Tagesschwankungen

24 Tagesdruckkurve

25 Glaukom - Diagnostik Papille (Ophthalmoskopie)
Gesichtsfeld (Perimetrie) Augendruck (Tonometrie) Kammerwinkel (Gonioskopie)

26 Tonometrieverfahren Aplanation n. Goldmann Dynamische Kontutonometrie
Luftstoß Palpation Indentation (Schiötz-Tonometrie) Nadeldruck

27 Tonometrie (Goldmann-Aplanation)
auch durch Fnger palpatorisch möglich

28 Dynamische Konturtonometrie (Pascal)

29 Intrakamerale Tonometrie

30 Papillenbefund

31 Normale Papille

32 Glaukomatöse Papille

33 Glaukom-Papille Große Exkavation, neuroretinale Randzone 
ISNT-Regel verletzt (hochovale Exkavation / Kerben) Lamina cribrosa sichtbar Seitendifferenzen Gefäße: Bajonettartig abknickend, nasal verdrängt Papillenrandblutungen Juxtapapilläre Atrophie 

34 Kontinuum der Exkavation

35 Papillenveränderungen bei Glaukom
G.O. H. Naumann, Pathologie des Auges (Springer)

36 Glaukomtöse Exkavation

37

38 Gesichtsfeld

39 „Skotom“ Bjerrum-Skotom
Bezirk herabgesetzter Empfindlichkeit innerhalb eines Bereiches normaler Empfindlichkeit Bjerrum-Skotom Skotom, das dem bogenförmigen Verlauf der Nervenfasern entspricht

40 Perimetrie-Verfahren
Konfrontationsperimetrie Kinetische Projektionsperimetrie (Goldmann Perimeter) Statische Schwellenwertperimetrie (z.B. Octopus®)

41 Statische Perimetrie

42 Gesichtsfeldverlauf

43 Zentrale Verschaltung füllt Skotome aus

44 Klassifikation n. Aulhorn
I - Relative Skotome (Peripherie  Zentr.) II - Absolute Skotome

45 Klassifikation n. Aulhorn
III - Bogenskotome (Seidel) ± nasaler Sprung (Rönne) IV - Ausgedehnte absolute Skotome V - Zentrum defekt, temporaler Rest

46 Woche des Sehens

47 Simulationsvideo – Glaukom (Woche des Sehens)

48 Gonioskopie

49 Gonioskopie Iridokornealer Kontakt (0°) Schwalbe Linie (10 °)
Trabekelmaschenwerk (20 °) Skleralsporn (20-35°) Ziliarkörperband (35-45°)

50 OWG – Symptome und Befunde
Chronische Druckerhöhung: Jahrelang mäßig Beschwerdefrei Früh: Zunehmende Papillenexkavation Erst spät Gesichtsfeld- und Visusverlust Okuläre Hypertension: IOD  ohne Schaden Glaukom ohne Hochdruck: Schaden ohne IOD  Schmerzlose Erblindung!!!

51 Glaukom ohne Hochdruck
Skotome/Papillenschaden trotz IOD ≤21 mm Hg 10% aller Glaukome (DD: Papillenanomalie) Dünne Hornhaut (< 550 µm)?, Perfusionsprobleme? => Zieldruck-Prinzip: Mittlerer IOD – 30%

52 Okuläre Hypertension Augeninnendruck OHNE Papillen-/GF-Defekt
Dicke Hornhaut Therapie: Bei unauffälliger Anamnese erst ab 26 mmHg Bei positiver Familienanamnese, Myopie, dünner Hornhaut, Pseuoexfoliation oder Pigmentdisperison ab 21 mmHg

53 2° Offenwinkelglaukom Überfrachtungsglaukome: Pigmentdispersion
Pseudoexfoliation (PEX) Uveitis (HSV, Heterochromie, Posner-Schl.) Blut (hämolytisch, Geisterzellglaukom) Makrophagen (Phakolytisch, Silikogen) Schwartz-Matsuo-Syndrom (Photorez.-Segm.), Tumor (Melanom, Xanthogranulom) Steroidglaukom Sonstige: Trauma (Zerreissung des Kammerwinkels), Epithelimplantation Orbitaerkrankungen (Endokrine Orbitopathie)

54 Pigmentdispersionsglaukom
Junge, myope Männer Retrograde Iriskonfiguration Zonula reiben an Iris Radiäre Depigmentierung: Kirchenfensterphänomen Diffuse Melanin-Ausschwemmung, oft nach körperlicher Anstrengung oder Mydriasis

55 Pigmentdispersionsglaukom
Melanindispersion und -ablagerung: Endothel: (Krukenbergspindel) Schwalbe-Linie (Sampaolesi-Linie)

56 Irispigmentdefekte - Differentialdiagnose
G.O. H. Naumann, Pathologie des Auges (Springer)

57 Pseudoexfoliationglaukom

58 PEX auf IOL

59 Glaukom bei Pseudoexfoliation
5% aller > 50-Jährigen OWG: Ziliarepithel => Ablagerung von EZM intra- und extraokulär Pupillarblock: Erhöhte Viskosität, Pupillenaktivität Ziliarblock: Linservorlagerung wg. Zonulalockerung Selten Steroidresponder Prognose: Schlecht

60 Steroid-Glaukom Genetisch bedingte, anfangs reversible IOD-
Steroid responder: ca. 30 % (heterozygot?) Steroidglaukom: 3% (homozygot?) Insbesondere bei Myopie, D. m., Pigmentdispersion Polymerisation saurer Mukopolsaccharide (Hyaluronat) im TMW IOD-Erhöhung nach ca. 2 Wochen, besonders bei Steroid-AT

61 Erhöhter episkleraler Venendruck (Carotis-Sinus-cavernosus-Fistel)

62 Phakolytisches Glaukom (bei intumeszenter Katarakt)

63 Ziel: Reduktion der KW-Produktion, Abfluss-Erleichterung
Glaukom-Therapie Ziel: Reduktion der KW-Produktion, Abfluss-Erleichterung Primäres OWG: Medikamentös Laserbehandlung Chirurgisch (Reduktion vaskulärer Risikofaktoren) (Neuroprotektion)

64 Langfristige Therapie-Effizienz
Therapieentscheidung abhängig von: Ausmaß des Vorschadens Höhe des Augendrucks Weitere Risikofaktoren (Glaukomform, vaskuläre Situation, ...) Individuelle Lebenserwartung Migdal C. et al, Ophthalmology 1994

65 Medikamentöse Drucksenkung
30% 25% 18% Prostaglandinanaloga (PGF2a): => Verbesserung des uveoskleralen Abfluss 1x tgl., Zilienwachstum, Irispigmentierung b-Blocker: Blockierung der b2-adrenergen => Kammerwasserstimulation/-produktion 2x tgl., KI: Asthma, Herzrhythmusstörungen Carboanhydrasehemmer (systemisch/lokal) Lokale pH-Verschiebung reduziert Aktivität der Na+K+-ATPase => Drosselung der KW-Produktion 2x tgl.

66 Antiglaukomatosa 20% Sympathomimetika (a2-Agonisten/Dipivefrin): => Drosselung der KW-Produktion 3x tgl., Hypotonie, Allergieiserung Parasympathomimetika (Pilocarpin, Carbachol): Mechanischer Zug auf TMW => Abflussverbesserung 4x tgl.; Miosis, Akkommodationslähmung KI: Prostaglandinanloga (gegenläufiger Wirkmechanismus)

67 Prostaglandine Verbesserung des uveoskleralen Abfluss
Verbesserung der trabekulären Fazilität Antagonisierung durch Pilocarpin (Ziliarmuskelkontraktion) Irisverfärbung Wimpernwachstum Toxizität, Compliance!?

68 Neue Therapieansätze Neuroprotektive Substanzen Gentransfer
a-Adrenerge Substanzen Glutamattoxizität (Memantin) Neurotrophe Faktoren Impfung Gentransfer Neue Galeniken

69 Medikamentöse Glaukomtherapie - Probleme
Allergisierung, Toxizität durch Wirkstoff oder Konservierung Vernarbende Konjunktivitis (Pseudopemphigoid) Banddegeneration Compliance!?

70 Laser-Trabekuloplastik

71 Laser-Trabekuloplastik

72 Filtrationschirurgie
Gedeckte Trabekulektomie: Trepanation des Trabekelmaschenwerkes unter einem Sklera- und Bindehautdeckel => Externer Shunt

73 Trabekulektomie Bei Risikogruppen (Re-Op, junge / pigmentierte Patienten) intraoperativ Mitomycin-C-Aplikation (zytotoxischer Antimetabolit) Komplikationen: Hypotonie, Katarakt, malignes Glaukom

74 Intensive Nachsorge erforderlich!
Erfolg abh. von postop.Wundheilung Postperativ wiederholte 5-Fluorouracil subkonjunktival (zytostatischer Antimetabolit)

75 Kanaloplastik Nicht-filtrierender Eingriff

76 Implantate - Zyklodestruktion
Laser oder Kryo

77 WBG (Winkelblockglaukom)

78 Ultraschallbiomikroskopie

79 Grehn F., Mackensen G.; Die Glaukome; 1993

80 Richard Banister (1570-1626): “steinharten Bulbus”
Akutes WBG - Symptome Einseitige Sehverschlechterung / Nebelsehen Farbringe um Lichtquellen Einseitige frontale Kopf-/ Augenschmerzen Übelkeit / Bradykardie (okulovagaler / okulokardialer Reflex) Richard Banister ( ): “steinharten Bulbus”

81 Akutes WBG - Befunde „Steinharter“ Bulbus (IOD 40-70 mmHg)
Gemischte Injektion, Hornhauttrübung Mittelweite, entrundete, lichtstarre Pupille (Sphinkterparese) Vorderkammer flach, Kammerwinkel verschlossen Spät: Irissatrophie, Synechien (chron Winkelblock), Glaukomfleck

82 Iris bombé, Napfkucheniris

83 Winkelblock Primär: Plateau-Iris-Syndrom, Missbildung (ICE-Sy., Rieger-Sy.) Sekundär - ohne Rubeosis iridis: Blutung, Entzdg. (VZV), Tumor - mit Rubeosis iridis: Diab. Retinop., Zentralvenenthrombose, ischäm. Ophthalmopathie Häufigster Enukleationsgrund!

84 Winkelblockglaukom Äthiologie/Pathogenese Pupillarblock Plateau-Iris
Ziliolentikulärer Block Epidemiologie Kaukasische Bevölkerung: 5% Asiatische Bevölkerung (Eskimos): % Weiblich: Männlich :3 Altersverteilung > 65 J.

85 Winkelblockglaukom - Therapie
Konservativ: Miotika (3x über 30 Min.), ß-Blocker, Diamox, Mannit 20% Chirurg: Iridotomie / Iridektomie 40% nach 10 Jahren bds. Anfall  bds. Therapie (prophyl. It) Sekundäres WBG: Mydriatika

86 Akuter Winkelblock - Therapieprinzip
Pupillarblock Irido-/-ektomie

87 Laser vs Messer

88 Glaukom bei Ziliarblock
Malignes Glaukom: Selten; meist Hyperopie Auslöser: Miotika, Fistulation Therapie: Iridektomie sinnlos Mydriasis, Linsen- oder Glaskörperentfernung

89 Akuter Winkelblock (Glaukomanfall) DD
Neovaskuläres Sekundärglaukom (Diabetes mell., Zentralv.-verschluss) Irido-Corneales Endotheliales (ICE) Syndrom Pigmentglaukom Entzündliches Glaukom (z.B. Herpes: HSV, VZV)

90 Kongenitales Glaukom Äthiologie und Pathogenese:
Entwicklungshemmung des Trabekelwerks Sekundär bei „Syndromen“, z.B: Axenfeld-Rieger Syndrom 1:15000; 1-5% aller Glaukome

91 Kongenitales Glaukom - Befunde
Augapfelvergrößerung (Buphthalmus) Trübung der Hornhaut/ Descemet-Risse (Haab‘sche Leisten) Entwicklungsstörung des Kammerwasserabfluss Sehnervenschädigung

92 Axenfeld-Rieger-Anomalie/Syndrom
Embryotoxon posterior, vordere Synechien 50% juveniles Glaukom Rieger: Irisdefekte Peters Linsen-HH-Kontakt Syndrom: mit system. Veränderungen

93 Axenfeld-Rieger-Sy. Meist autosomal-dominant vererbt

94 Axenfeld-Anomalie Prominente Schwalbe-Linie

95 Vordere Synechien

96 Kongenitales Glaukom - Therapie
Trabekulotomie / Goniotomie Trabekulektomie mit Antimetaboliten Implantate Zyklodestruktive Eingriffe Zusätzliche medikamentöse Behandlung

97 Trabekulotomie

98 Glaucoma absolutum Keine Lichtscheinwahrnehmung Schmerzen

99 Zusammenfassung 2. häufigste Erblindungsursache in D
Papillen- vor Gesichtsfeldschaden, oft Druck- POWG: Langsam progredienter Schaden bei mäßiger Druckerhöhung – Meist konservative Therapie WBG: Anfallsartig – Meist chirurgische Therapie Steroide: In jeglicher Applikationsform induzieren bei 30% nach 2 oder mehr Wochen einen Augendruckanstieg

100 Ende – Glaukom 