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Bindehaut G. Geerling
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Konjunktiva = Schleimhaut des Auges
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Konjunktiva - Anatomie
Epithel: 2 bis 5-schichtig, nicht verhornend, Plattenepithel, Becherzellen (Muzin) Stroma: oberflächlich Lymph-Follikel/-Gefässen (erst 3. Lebensmonat), AkzessorischeTränendrüsen (Krause (Fornix) und Wolfring (Tarsusende), Melanozyten Karunkel: Mit Talgdrüsen, Haaren und verhorn. Epithel. Henle-Krypten (fornixnah) Manz-Drüsen (limbusnah)
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Konjunktiva - Funktion
Beweglichkeit des Bulbus Aufeinandergleiten Bulbus / Lider Mechanische / Immunologische Erregerabwehr Klinische Einteilung: Tarsale vs bulbäre Konjunktiva / Fornix
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Untersuchung Anamnese Ektropinieren Abstrich, Mikrobiologie
Spaltlampenmikroskopie Impressions-Zytologie Selten Biopsie
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Spaltlampenmikroskopie
Injektion – Narben - Follikel Vitalfärbungen: Fluoreszein - Zelldefekte Bengal Rosa - Muzindefekte
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Abwehr-Trias (unspezifisch!)
Epiphora Photophobie Blepharospasmus
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Reaktionsformen der Bindehaut
Gefäßsystem: Hyperämie, Chemosis, Blutung, Pannus Lymphsystem: Follikelbildung / Lymphadenopathie (viral!) Sekret: Serös (viral, toxisch), putride (bakteriell), viskös (KCS, VKC), mukopurulent (Chlamydien) Membran: Echte (Blutung: Diphtherie), Pseudo (N. gonorhoe) Metaplasie: Becherzellverlust, Keratinisierung, Zilien
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Pannus
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Hyperämie Konjunktivale Injektion: Oberflächlich (verschieblich!), limbusfern Perikorneale Injektion: Oberflächlich, limbusnah Ziliare Injektion: Tief (nicht verschieblich), limbusnah Gemischte Injektion Pannus: Bindegewebe und Gefäßeinwachsung unter Epithel
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Chemosis
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Follikel vs Papille Papille: Zentrales Gefäß, unspezifische Hypertrophie, konfluieren zu Riesenpapillen, unspezifische Reaktion, Allergie Follikel: Zentrale Lymphozytenansammlung, Gefäße peripher; Spezifische Reaktion: Viren, Chlamydien G.O. H. Naumann, Pathologie des Auges (Springer)
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Follikel vs. Papillen Papille: Zentrales Gefäß, unspezifische Hypertrophie, konfluieren zu Riesenpapillen, unspezifische Reaktion, Allergie Follikel: Zentrale Lymphozytenansammlung, Gefäße peripher; Spezifische Reaktion: Viren, Chlamydien
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Follikel ??????
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Papillen ??????
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Papillen
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Follikel
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Follikel
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Follikel
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Keratinisierung
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Keratinisierung Metaplasie: Keratinisierung, Metaplastische Zilien
Urs.: Urs.: Chronische Konjunktivitis / Tränen-, Vit. A-Mangel Häufig in Entwicklungsländern Benetzung, Vitamin A-Säure topisch; (Exzision)
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Impressionszytologie
Normal Metaplasie
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Narben (subepithelial)
Fornixverkürzung Symblepharon Ankyloblepharon
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Pathomechanismen Anomalie / Dystrophie (Angeborene Fehlbildungen)
Degeneration (Altersbedingt, Metabolisch) Entzündung Infektionsbedingt Immunogen Tumoren benigne / maligne Trauma
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Ektodermale Dysplasie
7 auf Geburten, 150 Syndrome Haut (inkl. Schweißdrüsen) - Haar – Nägel – Gaumen – Zähne Auge: Lider, Tränendrüse/-wege, Bindehaut *Christ-Siemens-Tourraine-S.: Anhidrose (selten: Katarakt, Glaukom)
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Alkaptonurie (Ochronose)
a-r vererbter Defekt der Homogentisinsäure-Oxydase Braun-schwarzer Urin Einlagerung in Gelenke, Aortenklappe, Ohr Auge: Bindehaut und Sklera Th.: Tyrosin-arme Diät, Ascorbat
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Degeneration Konjunktivochalasis: Faltenbildung der Bindehaut
Pingueculum: In Lidspalte, gelblich, erhaben => FK-Sympt. Hyaline Kollagendegeneration => Ggf. Benetzung, selten Exzision Pterygium: In Lidspalte, überwächst Hornhaut (? 1° zerstörte Bowmann?), Kopf hebt Epithel an, verhornendes Pl.-Epithel, Grosskalibrige Gefässe, subepitheliales Bindegewebe verdickt.
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Pterygium
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Pterygium (Flügelfell)
Urs.: Heißes Klima, UV-Licht Dreieckige Bindehautduplikatur, meist nasal Unterfahrbar (DD Pseudopterygium: Fest haftend) Sy.: Fremdkörpergefühl, Astigmatismus, kosmetisch auffällig, selten Diplopie
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Therapie: Benetzung, Exzision mit Transplantat, MMC, Bestrahlung
Pterygium Therapie: Benetzung, Exzision mit Transplantat, MMC, Bestrahlung Cave: Rezidivneigung
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Hyposphagma: Harmlos, Bei Rezidiv RR- und Gerinnung kontrollieren
Kalkinfarkte von Becherzellen oder Drüsen => FK-Gefühl => Exzision
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Durch Antiglaukomatosa
Adenochrome Durch Antiglaukomatosa
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Entzündung - infektiös
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Infektiöse Konjunktivitis
Apollo-Fieber: PicoRNA Akut vs. chronisch (länger als 3-4 Wo.) Urs.: Häufig Bakterien, Viren; Seltener: Chlamydien, Pilze, Parasiten; DD: Sicca-Sy., FK Dg.: Meist verzichtbar Th.: Antibiotika bzw. nach Ursache
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Konjunktivitis - Bakteriell
Bindehaut primär bakteriell besiedelt (Staph. epi., Propioni) Sy.: Hyperämie, putrides Sekret, Krusten Dg.: Klinisch; Abstrich nur wenn kein Therapieerfolg Th.: Therapiebeginn VOR Abstrichergebnis Top. Antibiose mit Gentamycin, Chloramphenicol (5x/d–stdl.) Top. Steroide verkürzen Verlauf, aber strenge AA-Kontrollen! Ggf. Anpassung nach Antibiogram später Antibiotika werden abgesetzt, nicht ausgeschlichen!
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Konjuktivitis - Chlamydia oculogenitalis Einschlusskörperchen-Konjunktivitis (Paratrachom)
Gramnegative Bakterien Häufig (ca. 20% aller sex. Aktiven) Neugeborene / junge Erwachs. (Schwimmbad? Venerisch!) Kein Fieber, keine Pharyngitis, aber Lymphadenop., Urethritis / Vaginitis Follikuläre Konjunktivitis (beginnt im unteren Fornix) 75% Keratitis obere HH (KSP, Nummuli, Randinfiltrat, Pannus) Diagnostik: Giemsa-Färbung, PCR Th.: Azithromyzin, Tetrazyklin (auch Partner). Lues? Gonorh.?
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Konjuktivitis - Chlamydia trachomatis (Trachom)
3.-Häufigste Erblindungsursache in 3.Welt I Follikuläre Konjunktivitis (betont unten) II Follikel am Limbus, Nekrosen, Pannus III Vernarbung, Sicca, Superinfektion, Entr. IV Krankheitsstillstand
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„Epidemica“ = „Augengrippe“
Blickdiagnose „Epidemica“ = „Augengrippe“
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Konjunktivitis – Adenoviren (Keratokonjunktivitis epidemica)
> 50 Subtypen, 10 ophthalmologisch relevant (Serotyp ) Inkubation: 8-10 d; 1 Woche später meist 2. Auge Juckreiz, Hyperämie, Plca-/Lymphknotenschwellung, wässriges Sekret, Follikel, ggf. Symblephara Prodromaler grippaler Infekt
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Adenoviren - Keratitis
1 Wo. nach Konjunktivitis bei 30%, 2. Auge meist geringer KSP => Subepith. Nummuli => bis zu Jahre => Visus Th.: Benetzung, Steroide meiden (Rebound!), ggf. Ciclosporin DD: Herpes, HIV, Chlamydien, Thygeson-Keratitis (Reizfreies Auge! ? Viren; Th.: Steroide, KL),
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Nummuli vor und nach 4/12 Ciclosporin
(Topische) Steroide Entzündungs- und Wundheilungsreduktion (sofort) 2°-Glaukom (nach 2 Wochen), Katarakt (nach Monaten) Nicht als langfristige Therapie geeignet Ciclosporin A (Calcineurin-Antagonist, Steroidsparer) Nummuli vor und nach 4/12 Ciclosporin
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Adenoviren-Konjunktvitis
Rheinische Post, Jan. 2013
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Adenoviren - Epidemie Kontagiös bis Nummuli (2 Wo. nach Beginn am 2. Auge) Übertragungsweg: Hände, Handtuch Prophylaxe: Flächen-Desinfektion Hände-Desinfektion (Sterilium Virugard) Druckmessung meiden, Messkopf stets => Pantasept Patienten „isolieren“ AU über 2-3 Wo.; Meldepflicht für selbst ausgelöste Fälle!
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Molluscum contagiosum
Dellwarze: Virale Hautinfektion, meist Kinder Knötchen mit zentraler Delle Verschwindet spontan nach 6-9 Monaten Chronische follikuläre Konjunktivitis Therapie: Expression, Exzision, Kauther, Kryo
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Ophthalmia neonatorum
Infektion in utero mit: Gonokokken, Pseudomonas (2.-4. Tag) => Hochakukt: Perforationsgefahr! => Eiterspritzer (Schutzbrille für Arzt!) => Penicillin G E /ml minütlich! HSV (5-7. Tag) Chlamydia trachomatis ( Woche) Follikel erst ab dem Lebensmonat Azithromycin (auch Mutter behandeln) DD: Toxisch (innerhalb von Stunden, spontan bessernd
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Credé-sche Prophylaxe
1 Tropfen 1% Silbernitrat bds. Bis 1992 mehr gesetzlich vorgeschrieben Wirksamer gegen Gonokokken als Chlamydien Heute: Konjunktivitis bei 10% der Neugeborenen 5% der Mütter mit unbek. Chlamydieninfektion! Prophylaxe weiterhin sehr sinnvoll Erythromycin, Azithromycin, 2,5% PVP-Jod, (AgNO3) C.S.F. Credé (Leipzi
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Loa Loa
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Entzündung - immunogen
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Blickdiagnose (1/3) Neurodermitis
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Blickdiagnose (2/3) Stevens-Johnson-Syndrom
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Blickdiagnose (3/3) Vernarbendes Schleimhautpemphigoid
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Immunogene Konjunktivitis
Allergische Konjunktivitis Mukokutane Syndrome: Pemphigoid, SJS Phlyktaenulosa DD: Unspezifische Reizkonjunktivitis (Sicca, FK, Lidfehlstellung, Brechnugsfehler)
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Allergie - Formen Saisonal allergischer (Kerato)Konjunktivitis
(Kerato)Konjunctivitis vernalis Atopische (Kerato)Konjunktivitivits Gigantopapilläre Konjunktivitis
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Allergie = “Entzündung an den Grenzflächen des Organismus zur Umwelt”
Akute oder chronische Überreaktion des Immunsystems auf meist harmlose Umweltstoffe (Allergene) Hypersensitivität ist IgE- / T-Lymphozyten-vermittelt => Entzündung der Bindehaut / Hornhaut / Lider
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Mastzelle Akut: Mastzelldegranulation (IgE-vermittelt, häufigste Form)
Mishra et al, 2011 Akut: Mastzelldegranulation (IgE-vermittelt, häufigste Form) Chronisch: Kontinuierliche Mastzellaktivierung Entzündungsmediatoren => Enzymkaskaden => Pro-inflam. Zytokine Vermutete Einflussfaktoren: Genetische Anfälligkeit (?) Umwelt: Expositionsroute, Dosis und Struktur des Allergens Roche Lexikon Medizin, Urban & Fischer, 1999
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Zunehmend Kinder betroffen
Bis zum 18. Lebensjahr 18% von Allergie betroffen Rhinokonjunktivitis 9% Neurodermitis 8% Asthma %
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Okuläre Allergie - Formen
Saisonal allergische Conjunctivitis (SAC) Pereniale allergische Conjunctivitis (PAC) Atopische Keratoconjunctivitis (AKC) Keratoconjunktivitis vernalis (VKC) Gigantopapilläre Conjunctivitis (GPC) (Kontakdermatitis) Bis zum 18. Lebensjahr 18% von Allerige betroffen!
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Chronisch (VKC, AKC, GPC)
Akut (SAC, PAC) Chronisch (VKC, AKC, GPC) Mastzelldegranulation Juckreiz, Tränenfluss Lid-/Bindehautödem => Selten visusbedrohend Mastzelldegranulation Eosinophilie, TH2-Zytokine Zusätzlich Schmerzen Zus. Fibrose, Neovaskularisation => Erblindung möglich
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SAC / PAC SAC: Pollen (Frühjahr) PAC: Hausstaub-Milben (ganzjährig)
SAC häufiger / stärker als PAC BH und Tränen: Mastzellen, IgE, Histamin, Tryptase Blasse Chemosis, Papillen, Hyperämie Benetzung, Antibhistaminika, Mastzellstabilisatoren, ggf. Steroide (Top. Selten systemsich), Desensibilisierung
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AKC Schwere chronische Allergie bei Erwachsenen mit Systembeteiligung
Papilläre Hypertrophie (Pathognomonisch auch am Unterlid) Plumpe, rissige Haut und Lidkante => Hornhautnarben und –neovaskularisationen
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VKC 0,5% aller Allergien; Beginn: 8.-12. Lebensjahr, M:F = 1:2
Schwerer Juckreiz, Epiphora, Photophobie, Schleimabsonderung Papilläre Hypertrophie, Narben Proteasen => Ulkus => Fibrinplaque (Schildulkus)
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Schild-Ulkus
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KC vernalis vs. KC atopica
Kinder, junge Erw. IgE-vermittelt Juckreiz Palpebral – Limbal VKC: Nur Auge AKC: System (Neurodermitis?) Therapie: Chromoglycinat, Antihistaminika, Steroide, ggf. Exzision, syst. Therapie
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Vernalis Limbale Form mit Trantas-Flecken Pseudogerontoxon (Amorbogen)
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Schild-Ulkus
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GPC Allergie auf Konservierungsmittel, FK-Material
Auslöser: Fremdkörper: Kontaktlinsen, Fäden, Prothesen Irritation der tarsalen Oberlidbindehaut
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Kein Auge ≠ Kein Problem
GPC bei Anophthalmus
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Parinaud-Syndrom (Okuloglanduläres Syndrom)
Konjunktivitis (einseitig) – Lymphadenopathie - Fieber Ursachen: Katzenkratz, Tularämie, Tb, Lues, etc, EBV, Mumps, Rikettsien, Actinomceten, Kokzidiose, Sporotrichiose DD: Sarkoidose
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Keratokonj. phlyktenulosa
Kinder / junge Erwachsene Hyperergische Reaktion auf mikrobielle Proteine / Toxine Früher meist TBC, heute Staph‘s. Infiltrat mit Gefäßfaszikel (Lidkontakt) Th.: Lidpflege, Tetrzykline
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Superiore limbale Keratokonjunktivitis (Theodore)
Selten, mittelalte Frauen mit Schilddrüsenstörung Papilläre Hypertrophie betont am Oberlidtarsus Obere BH: Hyperämie und Vitalfärbung + Obere HH: Filamente Therapie: Benetzung, SD-Therapie, Acetylcystein (keine Steroide) , selten 1% AgNO3, Exzision
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Okulomukokutane Syndrome
Vernarbendes Schleimhautpemphigoid mit okulärer Beteiligung Stevens-Johnson-Syndrom (<10% KO) Lyell-Sy./Toxisch-epidermale Nekrolyse (>10% Körperoberfl.)
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Okuläres SH-Pemphigoid
Vermehrt: Ältere Frauen, HLA-B12 Ak gegen Basalm. => Subepitheliale Blasen => Ulkus / Narbe Bds. Chron. vernarbende Konjunktivitis => Fornixverkürzung, Sym- / Ankyloblepharon => Entropium Trichiasis, Sicca-Syndrom, Erblindung, Mortalität Allgemein: Oropharynx (80%), Trachea, Ösophagus, Urogenitaltr. Th.: Benetzung, system. Immunsuppr., Lid-Op (HH-Op nur als Notfall) DD: Chron. Glaukomth., Medikamente, SS, SJS, Trauma, Trachom
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Lyell / TENS / SJS Meist jüngere Patienten (10-30 Lj.)
Akuter Verlauf mit chronifizierter Augenoberflächenerkrankung Auslöser: Sulphonamide, Azetazolamid, Penicillin, Cephalosporin (Cave: Kreuzallergien!) Selten Kopfhaut betroffen
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Tumore Bindehaut und Hornhaut
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Blickdiagnose - 1 Dermoid
80
Blickdiagnose - 2 Papillom
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Bindehaut - Tumore Choristome - kongenitale Tumoren mit ortsfremden Anteilen, z.B. Dermoid, Dermolipom, epibulbäres Osteom. Hamartome, Tumoren ortständiger Gewebe (z.B. Hämangiom, Lymphangiom). Epithelial – Melanozytär – Stromal Primär gutartige Bindehaut-Tumoren sind häufig, primär maligne Tumoren sind selten.
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Dermoid (Choristom) Isoliert oder als Lipodermoid
Teil des Goldenhar Syndrom (auriculookuläre Dysplasie). Therapie: Exzision (cave unbekannte Ausdehnung)
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Lipodermoid 1 Bild dahinter
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Hamartome Plattenepithel (BH + HH): Melanozyten (BH ((+HH))):
Epithelzysten Papillom -> Dysplasie -> Ca. Melanozyten (BH ((+HH))): Kongenitale Melanose (auch in AH) Nävus Malignes Melanom Erworbenene Melanose (postentzündlich) Stroma (BH ((+HH))): Hämangiom Lymphangiom Lymphom
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Rezidiv nach chirurg.Entfernung
Papillom Rezidiv nach chirurg.Entfernung virusbedingt, gestielt oft breitbasig, oft Rezidive, Mehrschichtiges nicht verhornendes Epithel, sessile Form oft mit zentralem Gefäss
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Rezidiv nach chirurg.Entfernung
87
Papillom
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Corneale intraepitheliae Neoplasie (CIN) (Leukoplakie - M. Bowen)
Präkanzerose
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Plattenepithelkarzinom
Auslöser: UV-Licht Unregelmäßig begrenzt, weißlich, flach Th.: Tiefe, lamelläre Exzision im Gesunden; ± MMC, Interferon 1a, Bestrahlung
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Hornhaut - Tumoren Plattenepithel: Dysplasie, CIN, Karzinom
Noch seltener: Melanom Prognose: 5-41% Rezidiv; IO-Invasion: 3-11% Therapie: Mitomycin C, Interferon, Exzision
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Erst-Tumor 2003
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Rezidiv
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Befund 2007 nach Exzision + MMC
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Melanozytäre Tumoren Kongenitale episklerale Melanose-oft mit Haut/Uvea Melanozytärer Nävus-intra oder subepithelial Malignes Melanom-de novo,aus Nävus oder Melanose Erworbenene epitheliale Melanose-entzündliche Aktivität
95
Nävus Häufig, meist limbusnah Intra oder subepithelial
Histologisch gesichert Häufig, meist limbusnah Intra oder subepithelial
96
Nävus der Karunkel Histologisch gesichert
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Kongenitale Melanose 90% Schwarze, 10% Weiße
Epithelial Melanosis: mobil, Lidspalte; ØTh. Subepithelial Blauschimmer; immobil; AH-Melanom, Pigm-Gl. N. ota: Ipsilaterale okulodermale Nävi Oft maligne Melanome andernorts
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Primär erworbene Melanose (PEM)
Laqua Shields & Shields Mittelalte Kaukasier; 10-36% der Bevölkerung?! Addison, Schwangerschaft, Epinephrin Mobil, Inspektion gesamte Bindehaut (auch Fornix!) Präkanzerose: Atypie 50% Maligne Transformation !!! Zeichen: Gefäße, Prominenz, fleckige Pigmentg., > 10x7,5 mm Th.: Dokumentation! Kontrollen!
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Lentigo maligna Haut und Bindehaut-Pigmentierung
Malignes Melanom in situ? 30% entwickeln Malignes Melanom nach 10 – 15 Jahren Bessere Prognose
100
Melanom 2-5% aller Melanome des Auges (0,05/100.000/a)
75% aus PEM, Rest de novo, Nävus Nodulär, vaskularisiert Th.: Exzision; ± MMC, IFN, Radiatio, Sentinel-Lymphknotenbx Prognose: 51% 10 J-Rezidiv, 80% 10-J-Überleben Metastasierung (lymphogen): 32% in 15 J.
101
Melanom der Hornhaut 57-j. M
102
Superfizielle Keratektomie
GG
103
DD – Pigmentierte Tumoren
Diagnose Lokalisation Ränder Lateralität Besonderes Progression Nävus Lidspalte, Limbus Klar begrenzt Einseitig Zysten <1% Kongenit. Melanose Bulbär Diffus Beidseitig Flach Sehr selten Erworbene Melanose Meist bulbär 50% bei Atypie Melanom Überall Prominent, Feeder vessel Metastasen in 15 J. 32%
104
Tumoren - DD Bitot Implantationszyste
106
meist Lid, Orbita oder Haut beteiligt
Hämangiom meist Lid, Orbita oder Haut beteiligt
107
Lymphangiom selten, oft blutgefüllt
108
reaktiv Hyperplasie o. gener.Erkrankung
Lymphom reaktiv Hyperplasie o. gener.Erkrankung
109
Trauma Bindehaut und Hornhaut
110
Was macht er falsch?
111
Keratitis photoelectrica (Schneeblindlheit)
Ungeschütztes Schweißen / Aufenthalt im Schnee UV-Licht => Epithelzellzerfall nach Latenz von 3-8 Std. (Nachtdienst) Bds. stärkstes Fremdkörpergefühl, Abwehrtrias Schmerzen, Hyperämie, Erosio Th.: pflegende Salbe, Binoculus; Heilung in 24 Std.
112
Schutzbrille tragen! (Eskimo-Schneebrille)
113
Und Sie?
114
Rezidivierende Erosio corneae
Nach Bagatelltrauma mit Epithelverletzung Yucca-Palme!, Fingernagel Morgendliche Schmerzattacken beim Augenöffnen, Abwehrtrias Th.: Benetzung, Abrasio, Kontaktlinse, Stichelung, superfizielle Keratektomie (Excimer)
115
Ausschluss Bulbusruptur!
Blickdiagnose (?) Ausschluss Bulbusruptur!
116
Trauma Mechanismen: Kontusion
Perforation mit / ohne Fremdkörper (Hammer-Meißel-Verletzung) Verätzung mit Säuren / Laugen, Verbrennung Schweißen Schweres Trauma => Tiefe Strukturen Schadenspotential von Lapalie bis Erblindung
117
Extraokulare Fremdkörper
HH: FK + Rosthof entfernen Antibiot. Salbe und Verband
118
Perforation mit intraokulärem Splitter
119
Intraokulare Fremdkörper (Perforierende Hornhaut- = penetrierende Bulbusverletzung)
Verletzungszeichen: Eintrittsstelle, Bulbus molle, Hypospagma Endophthalmitisgefahr (landwirtschaftl. Unfälle!) => Therapie: Antibiose topisch + systemisch Chirurg. Versorgung (FK-Entfernung ± Vy ± Lx) Tetanus-Schutz aktiv? Eisen => Siderose; Kupfer => Chalkose
120
Prognose?
121
Hyphäma mit beginnender Hämatocornea und Descemetfalten
122
Blickdiagnose? Zangengeburt
123
Langfristige Konsequenzen
HH-Narbe, Astigmatismus Traumatische Katarakt, Linsenluxation Chronisches Winkelblockglaukom, Ziliarkörperabhebung Ablatio retinae Endstadium: Phthisis bulbi (Funktionsloses Schrumpfauge)
124
Was liegt das Problem?
125
Verätzung Säure (z. B. Autobatterie) => Koagulationsnekrose
Lauge (z. B. Abflussfrei, ungelöschter Kalk) => Kolliquationsnekrose, dringt tief ein => Katarakt, Glaukom
126
Klassifikation I: Bindehautinjektion
II: Erosio corneae => Restitutio ad integrum III: Limbusischämie bis maximal 2 Quadranten IV: Zirkuläre Limbusischämie, gekochtes Fischauge Konsequenzen: Hornhauttrübung, Limbusinsuffizienz, Symblephar, Katarakt, Glaukom, Phthisis
127
NaOH-Verätzung
128
Limbusischämie
129
Oberflächenepithel G.O. H. Naumann, Pathologie des Auges (Springer)
130
Limbus
131
Limbusinsuffizienz
132
Therapie: Angiogenen Stimulus beseitigen, Steroide, VEGF-Ak
Limbusinsuffizienz => Neovaskularisation verhindern erfolgreiche Keratoplastik Therapie: Angiogenen Stimulus beseitigen, Steroide, VEGF-Ak
133
Konjunktivalisierung
134
Verätzung - Therapie Sofort Lokalanästhesie
Rigorose Spülung (am besten spezifisches Antidot, sonst BSS) Ätzpartikel mechanisch entfernen (Doppelt ektropionieren) Sofortiges Transport zum Augenarzt Weiter stdl. Über 10 Min. spülen 10% Vit C alle 15 Min. Topisch: Antibiose, Atropin, Steroide subkonjunktival, Serum Systemisch: Vit C, Steroide, NSAIDs Chirurgisch - kurzfristig: Peritomie, -dektomie, Amnion-Transpl. Chirurgisch - langfristig: Tenon-, Limbokerato-, Lidplastik, Kpro
135
Verätzung - Therapie 1.-Hilfe: Spülen (phosphatfrei!)
Vitamin C, Antiphlogistika, Antibiotika, Steroide Nekrosen-Exzision Amnionmembran, Eigenserum Erst später Rehabilitations-Ops
136
Posttraumat. Verkalkung (Visusrehabilitation mit EDTA/PTK und PKP)
GG
137
Ablagerungen M.Addison - Melanin in Epithelzellen
Ikterus - Bilirubin subepithelial
138
Ende – Bindehaut
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