SD Diagnostik und Therapie

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 Präsentation transkript:

SD Diagnostik und Therapie www.thyroid.de.com Gürol Salk

Schilddrüsenfunktion TSH Thyroid stimulating hormone: Cushing (1912 ) und Simmonds`s (1914) Beobachtungen zeigen eine Hypoplasie der SD bei Zertörung des Vorderlappens der Hypophyse. Im Jahr stellt 1922 Smith & Smith fest, dass ein Extrakt aus dem Vorderlappen der Hypophyse die Rückbildung der Schilddrüse verhindert.

Wann liegt eine Unter oder Überfunktion vor? Einflußfaktoren bei TSH: Alter des Pat.. Kinder haben höhere TSH Werte als Erwachsene und alte Patienten. Die Zeit der Blutentnahme (frühmorgens sind die TSH Werte höher als mittags oder nachmittags). Gewicht und Körpergröße. Schilddrüsenvolumen

Schilddrüsenwerte und Alter Männer weisen insbesondere für das 2,5 % Quantil und den Median signifikant höhere Werte auf als Frauen. 2420 Probanten

Männer weisen insbesondere für das 2,5 % Quantil und den Median, signifikant höhere Werte auf als Frauen. fT4 fT3 Männer weisen insbesondere für das 2,5 % Quantil und den Median, signifikant höhere Werte auf als Frauen.

Fehlerquellen bei TSH Normwerten TSH basal Norm 0,3 – 4,5 mU/l Diese Normwerte erfassen alle Altersgruppen ab >18 Nach der Graphik von oben haben jedoch junge Erwachsen viel Höhere TSH Werte als alte Menschen. Dabei haben junge Erwachsene im Durchschnitt TSH Werte von > 2 und alte Menschen > 60 TSH Werte von < 1. Alle TSH`s in einem Topf

Warum ist das TSH bei Kindern und jungen Erwachsenen erhöht? Kinder befinden sich im Wachstum. Durch das schnelle Wachsen des Körpers und Vermehrung der Körperzellen muß die Schilddrüse den ständig zunehmenden Bedarf ausgleichen und wächst nachträglich mit. Eine menschliche Schilddrüse muß von 1-2 ml Größe auf 15-25 ml Größe erreichen und sich x 5 – 25 mal vergrößern. Das erreicht sie durch das erhöhte TSH. Wenn man bei Kindern diesen natürlichen Prozess als eine Krankheit sieht und sie behandelt bzw. Schilddrüsenhormone gibt, dann bleiben die Schilddrüsen klein und der Mensch substitutionspflichtig. Schilddrüsenvolumen ist propotional zu Dubois Körperfläche bzw. Körpergröße und Gewicht. Das heißt kleine Menschen haben kleine Schilddrüsen und umgekehrt! Warum haben Männer größere Schilddrüsen als Frauen? Weil sie im Durchschnitt eine größere Körpermasse haben.

Zuwendungsempfänger: Robert Koch-Institut Forschungsprojekt Nr.: 01 HS 088 Thema: „Jod-Monitoring im Rahmen des bundesweiten Kinder- und Jugendgesundheitssurveys“ Laufzeit: 01.12.2002 – 31.01.2007 Berichtszeitraum: 01.12.2002 – 31.01.2007

Dr. Ferruccio Santini, Università degli Studi di Pisa fsantini@endoc.med.unipi.it Studien für den LT4 Bedarf haben gezeigt, daß der Schilddrüsenhormonbedarf mehr mit Lean body index das heißt von Körpergewicht ohne Fett korreliert. 1.6 LT4 µg/kg.

Schilddrüsenvolumen und TSH Schilddrüsenvolumen und TSH? Was spricht für die Korrelation von TSH zu Schilddrüsengrösse? Wann erhöht sich das TSH bei Verkleinerung der Schilddrüse. Nach der OP Nach der Radioiodtherapie Durch Hashimoto Thyreoiditis und Zellverlust Korrelation zwischen kleinen Schilddrüsen (TSH Anstieg bei Kindern) Epidemiologische Studien zeigen bei guter Jodversorgung TSH Anstieg Bei jeder Verkleinerung der Schilddrüse kommt es zu einem TSH Anstieg und umgekehrt. Voarussetzung ein intakter thyreotoper Regelkreis.

TSH Änderungen während des Tages. E. Haus / Advanced Drug Delivery Reviews 59 (2007) 985 – 1014 Der TSH Wert kann sich während das Tages sogar verdoppeln oder halbieren. Bei Kindern sind die Schwankungen noch ausgeprägter. 0021-972X/01/$03.00/0 Vol. 86, No. 7 The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism Printed in U.S.A. Copyright © 2001 by The Endocrine Society

Wie können Normwerte für TSH nun ermittelt werden? Man muß alle wichtigen Einflußfaktoren mit berücksichtigen! 44 23 85 183 8:55 1,37

Fehler in der Terminologie: Eine Ober oder Untergrenze für TSH zu setzen, um eine Aussage über die Stoffwechsellage zu treffen, macht keinen Sinn. Fehler in der Terminologie: Erhöhtes oder reduziertes TSH bei peripher normalen Schilddrüsenwerten Latente Hypothyreose – Falsch Solange die Schilddrüse auf den TSH Anstieg ausreichend reagiert und genügend Schilddrüsenhormone produziert, handelt es sich nicht um eine Hypothyreose. Dies kann sogar bei einem TSH von 15 der Fall sein. TSH Anstieg oder erhöhte Stimulation – Richtig Latente Hyperthyreose - Falsch. TSH Senkung, reduzierte Stimulation – Richtig. thyroid stimulating hormon Gaspedal keine Bremse !

Thyreoiditiden Morbus Basedow Hashimoto Thyreoiditis Subakute Thyreoiditis viral Die Entzündung der Schilddrüse ist fast immer eine Autoimmunerkrankung. Autoimmun

Morbus Basedow Thesaurus of the Shah of Khwarazm Struma + Exophtalmus Zayn al-Din Sayyed Isma‘il ibn Husayn Gorgani (1040–1136) ca. 1110 aus Gorgan/Persien Thesaurus of the Shah of Khwarazm Struma + Exophtalmus + Palpitation Robert James Graves Irischer Chirurg 1835 Carl Adolph von Basedow Deutscher Arzt 1840 in Merseburg

Heute? Wie kann man den Morbus Basedow beschreiben? Exophtalmus Keine Bedingung für Struma Morbus Basedow Palpitation. Fleckige Schilddrüse mit erhöhten Autoantikörpern milde Formen klingen ab Schnell abklingende TRAK Hyper oder auch in Remission eine Hypothyreose. Die häufigste Form der Autoimmunthyreopathien und die häufigste Entzündung der Schilddrüse. Thyreoiditis der jungen Generation. Erhöhter Tc99m Pertechnetat Uptake.

Klassifikation Milde Formen, schwere Formen. Nach dem Ultraschallbefund und Schweregrad der Flecken. Typ I ohne bis kaum Flecken mit mildem Verlauf. Typ II mit Flecken durchsetztes Schilddrüsenparenchym oft Verwechslung mit echoarmen Knoten. Typ III diffus echoarmes Schallmuster.

Therapie und Verlauf Typ I klingt im Durchschnitt in 6 Monaten ab. Typ II in 1-2 Jahren und Typ III länger. Bei milden Formen versuchen die Hyperthyreose mit Iodkarenz in Grenzen zu halten. Thyreostase möglichst vermeiden. Falls Thyreostase erforderlich: Sobald TRAK negativ sind und das TSH ansteigt, kann die Thyreostase abgesetzt werden. Bei unnötig längerer Verabreichung der Thyreostase kann es zu einer Hypothyreose kommen. Rezidiv ist kein Grund für eine definitive Behandlung. Immunogene TSH Suppression beachten. Bei Typ III: Endokrine Orbitopathie , Unverträglichkeit auf Thyreostase definitive Behandlung.

Hashimoto Thyreoiditis Im Grossen und Ganzen handelt es sich bei unseren histologischen Befunden weder um infectiöse oder toxische, noch um tumorartige Veränderungen, sondern wahrscheinlich um eine eigenthümliche Art von chronischer Entzündung, die bis jetzt meines Wissens noch nicht bekannt gemacht worden ist. […] 1. Es gibt eine Art von Struma, die ich als Struma lymphomatosa bezeichnet habe und die sich histologisch durch eine mächtige Wucherung der lymphatischen Elemente, vor allem der Lymphfollikel und durch eine gewisse parenchymatöse, sowie interstitielle Veränderungen kennzeichnet. 2. Die Struma lymphomatosa bietet in vorgeschrittener Form eine aufallend derbe Consistenz der Drüse dar, die eine bösartige Geschwulst vortäusche kann. 3. Im weiteren Verlaufe nach der Operation bedurfte es meist eines langen Zeitraums bis zur Wiederherstellung der Gesundheit. 4. Die Prognose ist quod vitam günstig. 5. Die operative Therapie bringt den Tumor zum Verschwinden, aber man muss sich vor zu ausgiebiger Resection hüten. Das Zurückbleiben eines Theils der Geschwulst schadet nicht. Sie fällt mit der Zeit von selbst dem Schwunde anheim.“ (Dr. H. Hashimoto, "Zur Kenntnis der lymphomatösen Veränderung der Schilddrüse. Struma lymphomatosa", Archiv für Klinische Chirurgie, Bd.97/1912, S. 167, 176 f.) 1912 beschreibt Dr. Hakaru Hashimoto Die chronische Autoimmunthyreopathie

Heute? Wie kann man die Hashimoto Thyreoiditis beschreiben? Schilddrüsenatrophie Erhöhte MAK oder TAK. Diffus echoarmes Schallmuster Hypothyreose oder TSH Anstieg Chronische, nicht heilbare Erkrankung Lebenslange Substitutionstherapie

Therapie: Behandlung der Unterfunktion Therapie: Behandlung der Unterfunktion. Lebenslange Substitution ist erforderlich. Hashimoto Thyreoiditis ist bisher auch gentechnisch nicht heilbar. Man kann nur die fehlenden Schilddrüsenhormone ersetzen. Man sollte dabei nur die fehlende Menge ersetzen und nicht über oder unterdosieren. Bei komplett fehlender Eigenproduktion kommt es zu T3 Mangel. In solchen Fällen T3 auch ersetzen. Die Blutentnahmen standardisieren. Am besten immer die gleiche Uhrzeit und bei standard Einnahme der Substitution. Nach Dosisänderungen mindestens 4 Wochen bis zur nächsten Blutabnahme warten.

Thyreoiditis de Quervain Fritz de Quervain (* 4.Mai.1868 in Sion; † 24.Januar.1940 in Bern) war ein Schweizer Arzt und Chirurg. Virale Entzündung der Schilddrüse Kann schmerzhaft werden Die Schilddrüse kann knochenhart sich anfühlen Schmerzen sprechen sehr gut auf Kortison. Echoarme Bezirke in der Schilddrüse Am Anfang Hyper und später kann sich eine Hypothyreose entwickeln. Riesenzellen in der Histologie

Therapie und Verlauf Wenn möglich ohne Kortison abklingen lassen (NSAR) Wenn die Schmerzen unerträglich werden dann Einleitung einer Kortisontherapie. Sobald die Schmerzen abklingen Kortison ausschleichen. Bei Hyperthyreose keine Thyreostase, weil wirkungslos. Beta Blocker falls erforderlich. Bei Hypothyreose Substitutionstherapie. Durchschnittliche Abklingzeit 6 – 9 Monate.

Struma und Jodmangel 20-30% der Bevölkerung haben Schilddrüsenknoten. Frauen 1,5 x >Männer. Knoten  Alterserscheinung Mit steigendem Alter kommt es zu einer rapiden Zunahme der Häufigkeit von Schilddrüsenknoten. Nach einer Statistik im Jahr 2003 ergaben bei über 60 jährigen Einwohnern in Nürnberg ein Knotenvorkommen von ca 65 – 70 % > 45 ca. 33 % < 30 Jährigen <10%

Aktualisierte Stellungnahme des BfR vom 1. Juni 2004 TSH in Verbindung mit Knoten oder Hyperthrophie? TSH nimmt mit Alter ab und Knoten nehmen zu. Verantwortlich für Knotenentwicklung ist primär der Jodmangel. Nach neueren Erkenntnissen hängt die Entstehung eines Kropfes von komplexen Interaktionen zwischen genetischen, endogenen (z.B hormonbedingten) sowie Ernährungs- und Umweltfaktoren ab. So kommen bestimmte einzelne Gene, wie z.B. das Na+/J- Symporter (NIS) Gen oder der sogenannte Multinodular Goitre Marker 1 (MNG1) am Chromosom 14 in manchen Familien, in denen der Kropf auftritt, gehäuft vor. Untersuchungen an eineiigen Zwillingen zeigen aber auch, dass der Ernährung und den Umwelteinflüssen eine große Bedeutung zukommt. So ist unbestritten, dass Jodmangel weltweit immer noch ein bedeutender Risikofaktor (Brix und Hegedus, 2000) für das Auftreten von Kropf in der Bevölkerung ist. Aktualisierte Stellungnahme des BfR vom 1. Juni 2004 Bundesinstitut für Risikobewertung

Der humane Natrium Jodid Symporter (hNIS) Der Symporter ist an der basolateralen Membran der Follikelzellen lokalisiert und transportiert Jodid entgegen seines elektrochemischen Gradienten in die Thyreozyten um den Faktor 20-40. Es konnte gezeigt werden, dass die Expression des Symporters durch die Zugabe von bTSH bzw. Forskolin stimuliert wird. Diese Stimulation folgt sowohl einer Zeit- als auch einer Konzentrationsabhängigkeit. Diese an primären, humanen Thyreozyten erzielten Daten stehen im Einklang mit Studien, die sich mit den FRTL5-Zellen der Fischer Ratte beschäftigten. TSH hNIS Expression Jod Aufnahme Der humane Natrium Jodid Symporter (hNIS)

2011 LISA Studie mit 1024 Probanten Durch Gabe eines LT4 Präparates reduziert sich der Jodbedarf jedoch auch die Jodaufnahme. Zum Ausgleich sollte bei der Strumaprophylaxe auch der Jodbedarf abgedeckt werden.

Ist Jod gefährlich? Jod und Jodsalze sind nicht in der Lage als Allergen zu wirken. Jod ist wasserlöslich und kann nicht im Körper länger bleiben. Überschüssiges Jod wird von den Nieren ausgeschieden. Kontraindikation für Jod: Hyperthyreose. Morbus Basedow oder funktionell relevante Autonomie.

Führt Jodierung zu Zunahme der Autoimmunthyreopathien? 3761 Probanten in China in 3 verschiedenen Regionen. In contrast, no significant difference was found in the cumulative incidence of high levels of thyroid peroxidase antibody and thyroglobulin antibody among the three cohorts.

Therapie der Knoten - Kalte Knoten - Indifferente Knoten Bei V.a. Malignität OP Medikamente sind nicht indiziert. Nur zur Strumprophylaxe Jod um neue Knoten zu vermeiden. - Indifferente Knoten Medikamentöse Therapie bzw. Strumaprophylaxe mit Jod, Kein Levothyroxin ! - Warme Knoten Definitive Therapie mit Radioiodtherapie. Bei Kontraindikation zur RIT die Operation. • Schwangerschaft, • Karzinomverdacht (Schicha und Schober 2003)

Radioiodtherapie Das verwendete radioaktive 131Iod steht als Natriumiodid in Kapselform und in wässriger Lösung zur Verfügung. Es wird in der Regel peroral verabreicht, kann in Ausnahmefällen (zum Beispiel bei ausgeprägten Schluckstörungen) auch i.v. appliziert werden. Bei peroraler Aufnahme wird das Iod rasch über die Magenschleimhaut aufgenommen und an das Blut abgegeben. In Deutschland regeln die Strahlenschutzverordnung und die vom Länderausschuss für Atomkernenergie herausgegebene Richtlinie „Strahlenschutz in der Medizin“ die Durchführung der Radioiodtherapie. Sie legen fest, dass die Therapie nur auf einer nuklearmedizinischen Therapiestation durchgeführt werden darf. Außer Tschechien und Deutschland kann in allen anderen Ländern die RIT bis zu einer gewissen Grenzaktivität ambulant durchgeführt werden. Schweiz bis 200 MBq, in USA 1110 MBq, Belgien 555 MBq, Frankreich 740 MBq, England 740 MBq, Italien 1100 MBq... .

Wie wird die Radioiodtherapie ambulant durchgeführt? Ist eine niedrige Dosis ausreichend für eine Behandlung? In Deutschland wird für fokale Autonomie 400 Gy Herddosis angestrebt. MFA, Basedow oder disseminierter Autonomie– 250 Gy Bei der ambulanten Therapie ist die angestrebte Herddosis niedriger. FKA – 200 Gy MFA, Basedow oder disseminierter Autonomie –100 Gy Die Hälfte der Deutschen Leitlinien (AWMF oder DGN). Das bedeutet weniger Strahlenbelastung für den Patienten und auch weniger Nebenwirkungen. Die Autonomie wird selektif ausgeschaltet. Durch Gabe einer Substitution wird das gesunde Gewebe vollständig supprimiert und nimmt das radioaktive Iod kaum oder minimal auf. Dadurch ist die gespeicherte Aktivität in der Schilddrüse weniger.

Bei der Entlassung darf in Deutschland die Dosisleistung in 2 Meter Abstand vom Patienten 3,5 µSv/h nicht überschreiten, wodurch innerhalb eines Jahres bei einem Abstand von 2 Metern eine Strahlenexposition von 1 mSv nicht überschritten wird. Dies entspricht einer Restaktivität von etwa 250 MBq. In meisten Fällen wird bei der ambulanten Radioiodtherapie weniger als 250 MBq appliziert und die meiste Aktivität wird bei der ersten Blasenentleerung über die Nieren ausgeschieden. Bei Verabreichung der max. Aktivität in Belgien mit 555 Mbq 131Iod ist nach der ersten Urinausscheidung die Restaktivität < 250 MBq. Damit wären auch die Entlassungskriterien für Deutschland erfüllt. Allgemein bedeutet die ambulante Therapie nach unserem Chema eine geringere Strahlenbelastung für die Pat.. Die Umweltbelastung ist auch nicht mehr im Vergleich zu der stationären Therapie in Deutschland bei Entlassung mit < 3,5 µSv/h bzw. 250 MBq.

Vor der RIT Suppressionsszintigraphie Nach der RIT

Ambulante Radioiodtherapie mit 400 MBq I 131 vor einem Jahr Vor der RIT Nach der RIT Ambulante Radioiodtherapie mit 400 MBq I 131 vor einem Jahr

Volumenreduktion des autonem Adenoms von 10,8 ml auf 4,8 ml 1 Jahr nach der Radioiodtherapie. Hyperthyreose vor RIT Euthyreose nach der RIT.

Komplikationen oder Nebenwirkungen der Radioiodtherapie Eintritt einer Autoimmunhyperthyreose 19/2867 Patienten = 0,66 % von M Weiss – 1999 laut Dietlein et al. (2006) 1 % bis 5 %. Bei niedrig dosierter RIT seltener. Sialadenitis und Xerostomie Kommt bei einer niedrig dosierten RIT nicht vor. Zu befürchten bei hochdosierten RIT wie z.B. bei SD Ca. Postradiogene Hypothyreose Bei niedrig dosierter RIT viel seltener. Bei Morbus Basedow mit EO Progression der EO. mit Kortisontherapie seltener. Die Radiojodtherapie hat ihre Risikoarmut seit Jahrzehnten unter Beweis gestellt, weshalb offizielle Fachgremien (Kommission für Hormontoxikologie, Deutsche Gesellschaft für Endokrinologie) auch in Deutschland die Empfehlung einer Altersgrenze fallen gelassen haben. In den USA werden schon sehr lange auch Kinder mit Radiojod behandelt. Keine Spätfolgen ! Kein erhöhtes Krebsrisiko in 50 Jahren.

Kasuistik V.a. Hashimoto Thyreoiditis 44 jährige Patientin Seit 2 Jahren Einnahme von Levothyroxin 75 µg/die 178 cm Körpergröße, 77 kg Gewicht Sonographisch ein echonormales, homogenes Schallmuster mit einem echonormalen Knoten von 0,7 ml Volumen links mediokaudal. Volumen: 9 ml (rechts 4,4 , links, 6 ml) fT3 2,9 (Norm 2.3 - 4.2 ng/l) MAK 125 (Norm < 34 IU/ml) fT4 1,3 (Norm 0.9 - 1.8 ng/dl) TRAK 0,6 (Norm <1,5 U/ml) TSH 1,82 (Norm 0.3 - 4.5 mU/l) Die Substitution wurde abgesetzt. fT3 2,69 (Norm 2.3 - 4.2 ng/l) fT4 1,15 (Norm 0.9 - 1.8 ng/dl) TSH 2,72 (Norm 0.3 - 4.5 mU/l) Remission eines Morbus Basedow. Keine Hashimoto Thyreoiditis.

Blutabnahme ohne Substitution Vorgestellt 11/2009 82 jährige Patientin Zustand nach Strumektomie in April 1993 Einnahme Levothyroxin 100 µg/die. Restvolumen: 0,8 ml (rechts 0,4 , links 0,4 ml) fT3 2,17 (Norm 2.0 - 4.4 ng/l) fT4 1,56 (Norm 0.9 - 1.7 ng/dl) TSH 1,71 (Norm 0.27 - 2.5 mU/l) WV 10/2010 Substitution an dem Tag der Vorstellung nicht eingenommen. fT3 2,19 (Norm 2.0 - 4.4 ng/l) fT4 0,90 (Norm 0.9 - 1.7 ng/dl) TSH 5,58 (Norm 0.27 - 4.2 mU/l) Blutabnahme um 10:15 Uhr

54 jährige Patientin mit Hashimoto Thyreoiditis Körpergröße 168 cm, Gewicht 68 kg Einnahme von Levothyroxin 75 µg pro Tag fT3 2,5 (Norm 2.3 - 4.2 ng/l) fT4 1,0 (Norm 0.9 - 1.8 ng/dl) TSH 16,2 (Norm 0.3 - 4.5 mU/l) Therapie? Prothyrid ½ Tab fT3 2,79 (Norm 2.0 - 4.4 ng/l) fT4 1,03 (Norm 0.9 - 1.7 ng/dl) TSH 5,21 (Norm 0.27 - 4.2 mU/l)

27 jährige Patientin mit V. a 27 jährige Patientin mit V.a. Hypothyreose Gewichtszunahme von 30 kg in 3 Jahren. Körpergröße 180 cm, Gewicht 115 kg Sonographisch ein echonormales, homogenes Schallmuster ohne Nachweis von regressiven oder knotigen Veränderungen im Schilddrüsenparanchym bds. Volumen: 10,7 ml (rechts 5,3 , links 5,4 ml) SD Labor BA frühmorgens fT3 3,39 (Norm 2.0 - 4.4 ng/l) fT4 1,06 (Norm 0.9 - 1.7 ng/dl) TSH 4,61 (Norm 0.3 - 4.5 mU/l) Hypothyreose? Aufgrund Adipositas, Blutaentnahme frühmorgens erhöhtes TSH Keine Unterproduktion sondern eine Überproduktion.

51 jährige Patientin mit V. a 51 jährige Patientin mit V.a. Hypothyreose Körpergröße 170 cm, Gewicht 134 kg Sonographisch ein echonormales Schallmuster mit einem zystisch degenerierten Knoten von 0,6 ml Volumen und einem Durchmesser von 17,2 mm links medial. Volumen: 16,4 ml (rechts 9,1 , links 7,3 ml). fT3 und fT4 im Normbereich TSH 5,2.

19 jährige Patientin mit V. a 19 jährige Patientin mit V.a. Hypothyreose Körpergröße 170 cm, Gewicht 68 kg. fT4 1,2 (Norm 0.9 - 1.8 ng/dl) TSH 5,57 (Norm 0.35 - 5.00 mU/l) Blutabnahme frühmorgens Hypothyreose ? Sonographisch ein echonormales, homogenes Schallmuster ohne Nachweis von regressiven oder knotigen Veränderungen im Schilddrüsenparanchym bds. Volumen: 5,9 ml (rechts 3,6 , links 2,3 ml) fT3 3,40 (Norm 2.0 - 4.4 ng/l) fT4 1,25 (Norm 0.9 - 1.7 ng/dl) TSH 2,74 (Norm 0.27 - 4.2 mU/l) Blutabnahme um 13:15 Uhr. Keine Hypotyhreose nur unterschiedliche TSH Werte aufgrund des Tageszyklus.

15 Jährige Patientin Vorgestellt 09/2009 Körpergröße 174 cm, Gewicht 59 kg Sonographisch ein homogen echoarmes Schallmuster. Volumen: 21,4 (rechts 12,1 , links 9,3 ml) fT3 16,08 (Norm 2.0 - 4.4 ng/l) MAK >600 (Norm < 34 IU/ml) fT4 4,08 (Norm 0.9 - 1.7 ng/dl) TRAK 11,9 (Norm <1,5 U/ml) TSH <0,01 (Norm 0.27 - 2.5 mU/l) WV 01/2010 SD Labor: Unter Carbimazol 10 mg 1-1-1. fT3 3,62 (Norm 2.0 - 4.4 ng/l) fT4 0,91 (Norm 0.9 - 1.7 ng/dl) TSH 0,02 (Norm 0.27 - 4.2 mU/l) WV 11/2010 unter Carbimazol 5 mg 1-0-0 fT3 3,46 (Norm 2.0 - 4.4 ng/l) MAK 393 (Norm < 34 IU/ml) fT4 1,25 (Norm 0.9 - 1.7 ng/dl) TRAK 2 (Norm <1,5 U/ml) TSH 1,48 (Norm 0.27 - 4.2 mU/l)

Vorgestellt 02/2005 63 jährige Patientin Zustand nach Radiojodtherapie 2001 und subtotaler Strumektomie 1984 wegen Morbus Basedow. Substitution mit L-Thyroxin 100. SD Labor: T P O - AK 311.6 U/ml (Normwert <100 U/ml) T R AK 11.9 mU/ml (Normwerte: 0 - 10 mU/ml) WV am 11/2010 Sonographisch ein echonormales, homogenes Schallmuster ohne Nachweis von regressiven oder knotigen Veränderungen im Schilddrüsenparanchym bds. Volumen: 0,7 ml (rechts 0,7 , links < 0,1 ml) fT3 2,56 (Norm 2.0 - 4.4 ng/l) MAK 68 (Norm < 34 IU/ml) fT4 1,49 (Norm 0.9 - 1.7 ng/dl) TSH 1,90 (Norm 0.27 - 4.2 mU/l) Die MAK sind 5 Jahre nach der Behandlung weiterhin noch leicht positiv.

58 jährige Patientin erste Vorstellung 02/2009 Körpergröße 163 cm, Gewicht 55 kg Sz Uptake: 0,3 % bei sonst unauffälliger Schilddrüse. Sonographisch ein echonormales, homogenes Schallmuster mit einem echonormalen Knoten von 0,1 ml Volumen und einem Durchmesser von 7,2 mm rechts tief medial und einem echoarmen Knoten von 2,2 ml Volumen und einem Durchmesser von 20,9 mm links mediokaudal. Volumen: 14 ml (rechts 4,7 ml, links 9,3 ml) TSH 0,20 V.a. Schilddrüsenautonomie. Zur Abklärung wurde Suppressionsszintigraphie empfohlen.

WV 04/2009 unter der Substitution Levothyroxin 75 µg/die Schilddrüsenszintigraphie: 15-30 Minuten nach iv Applikation der radioaktiven Substanz zeigt sich eine orthotop liegende, symmetrische Schilddrüse mit homogener und erhöhter Pertechnetataufnahme rechts medial, links medial und kaudal bei Suppression des restlichen Schilddrüsengewebes. Uptake: 0,7 % SD Labor: fT3 2,78 (Norm 2.0 - 4.4 ng/l) fT4 1,06 (Norm 0.9 - 1.7 ng/dl) TSH 0,48 (Norm 0.27 - 2.5 mU/l) Wahrscheinlich hat die Pat. die Substitution nicht eingenommen. Jodprophylaxe empfohlen.

WV 10/2009 Sz Uptake 0,1 % Sonographisch ein echonormales, homogenes Schallmuster mit einem echoarmen Knoten von 2,6 ml Volumen und einem Durchmesser von 20,8 mm links mediolateral. Volumen: 16,2 ml (rechts 6,7 , links 9,5 ml) SD Labor: fT3 2,87 (Norm 2.0 - 4.4 ng/l) fT4 0,92 (Norm 0.9 - 1.7 ng/dl) TSH 0,24 (Norm 0.27 - 2.5 mU/l) Wahrscheinlich die Jodmedikation nicht eingenommen.

WV 12/2010 Z. n. Radioiodtherapie am 06. 08 WV 12/2010 Z.n. Radioiodtherapie am 06.08.2010 Sz Uptake: 0,2 % Sonographisch ein echonormales, homogenes Schallmuster mit einem echonormalen und zystisch degenerierten Knoten von 1,6 ml Volumen und einem Durchmesser von 21,4 mm links mediolateral. Volumen: 14,2 ml (rechts 7,2 , links 7 ml) fT3 2,88 (Norm 2.0 - 4.4 ng/l) fT4 1,09 (Norm 0.9 - 1.7 ng/dl) TSH 0,42 (Norm 0.27 - 4.2 mU/l) Zentral veminderte TSH Sekretion. Keine Hyperthyreose. Nach wie vor reduziertes TSH.

45 jährige Pat. Körpergröße 162, Gewicht 53 kg fT3 2,71 (Norm 2. 0 - 4 45 jährige Pat. Körpergröße 162, Gewicht 53 kg fT3 2,71 (Norm 2.0 - 4.4 ng/l) fT4 1,34 (Norm 0.9 - 1.7 ng/dl) TSH 0,15 (Norm 0.27 - 4.2 mU/l) TAK >4000 (Norm < 115 IU/ml)

79 jähriger Patient mit Hyperthyreose 79 jähriger Patient mit Hyperthyreose. Sonographische 41,2 ml große Schilddrüse mit Knoten bis max. 1 cm Größe. Z.n. Applikation eines iodhaltigen KM wegen CT vor 4 Monaten. fT3 4.3 (Norm 2.0 - 4.4 ng/l) fT4 2,05 (Norm 0.9 - 1.7 ng/dl) TSH <0,01 (Norm 0.27 - 4.2 mU/l)

17 jährige Patientin , Körpergröße 152 cm, Gewicht 50 kg. fT3 3,75 (2 17 jährige Patientin , Körpergröße 152 cm, Gewicht 50 kg. fT3 3,75 (2.0 - 4.4 ng/l) MAK 314 (< 34 IU/ml) fT4 1,26 (0.9 - 1.7 ng/dl) TRAK 6,23 (<1,5 U/ml) TSH 0,02 (0.27 - 4.2 mU/l)

4 Monate später fT3 2,59 (2.0 - 4.4 ng/l) MAK 142 (< 34 IU/ml) fT4 0,87 (0.9 - 1.7 ng/dl) TRAK 1,08 (<1,5 U/ml) TSH 4,28 (0.27 - 4.2 mU/l)

20 jährige Patientin mit V.a. Knoten Abklärung und Szintigraphie erbeten. Körpergröße 160 cm, Gewicht 44 kg

fT3         2,71    (2.0 - 4.4 ng/l)   MAK        302     (< 34 IU/ml) fT4         1,11    (0.9 - 1.7 ng/dl)      TRAK       0,79     (<1,5 U/ml) TSH 2,82     (0.27 - 4.2 mU/l)    

Diagnose: Hashimoto Thyreoiditis Levothyroxin 75 µg/die Körpergröße 165 cm Gewicht 76 kg

fT3 3,63 (2-4.4) fT4 1,47 (0,9-1,7) TSH 1,03 (0,27-4,2) MAK > 600 (<34)

42 jährige Patientin 175 cm, 69 kg Diagnose: Hashimoto Thyreoiditis Substitution mit Levothyroxin 75 µg/die.

1 Jahr nach Absetzen der Substitution fT3 2,61 (2-4.4) fT4 1,25 (0,9-1,7) TSH 1,43 (0,27-4,2) MAK 171 (<34)

Patientin mit Hashimoto Thyreoiditis. 170 cm, 59 kg Levothyroixin 100 µg/die fT3 1,76 (2-4.4) fT4 0,96 (0,9-1,7) TSH 30,93 (0,27-4,2) MAK 63 (<34)

Umstellung auf Prothyrid 1 Tab/die. fT3 3,33 (2-4.4) fT4 1,32 (0,9-1,7) TSH 0,33 (0,27-4,2)

Die Zunahme der Hashimoto Thyreoiditiden ist eher zu den Fehldiagnosen und nicht der vebesserten Iodversorgung zuzuordnen. Vielen Dank !