Kokain und Designerdrogen: Ein Update 19. Mai 2011; Lars Stark, l.stark@arud.ch

Polikliniken und medizinische Zentren für Drogenmedizin ARUD Zürich Polikliniken und medizinische Zentren für Drogenmedizin Kernaussagen: ARUD Zürich ist privater, gemmeinnütziger Verein; gegründet 1991 von Ärzten und Drogenfachleuten angesichts bevorstehender Platzspitz-Schliessung Heute rund 1'000 Patienten pro Jahr, 100 Mitarbeitende Weiterführende Infos: Gründung Zokl1 1992, Zokl2 1993 (beides Schweizerische Pilotprojekte), Uebernahme DBB 2002, Gründung GAIN 2006 2

Unser Angebot Probleme mit Substanzkonsum Kokain – Alkohol – Heroin – Cannabis – Medikamente – Designerdrogen – Tabak – Mischkonsum Konsumierende aus einer Hand: Information, Beratung, Abklärung, Behandlung ambulante Therapien: Einzel-, Familien-, Gruppentherapien psychiatrische Behandlungen somatische Behandlungen psychosoziale Betreuung, sozialarbeiterische Unterstützung Kooperationsangebote Checkpoint Zürich, Drogeninformationszentrum Zürich, Beratungsstelle für Angehörige Fachleute ÄrztInnen, PsychologInnen, Sozialdienste, Beratungen, Justiz, usw Kernaussagen: Wir sind da für: Personen mit problematischem Substanz-Konsum ("Patienten", "Klienten") – Substanzen, substanzspezifische Therapie: Gesamtes Spektrum der legalen und illegalen psychoaktiven Substanzen, also Kokain – Cannabis – Designerdrogen – Heroin: Substitution mit Methadon, Buprenorphin, Morphin, Heroin – Alkohol – Medikamente – Tabak – Mischkonsum Angebot, alles "aus einer Hand" bei Bedarf ausführen, z.B. Substitutionsgestützte Behandlungen – ambulanter (Teil-)Entzug - Konsumreduktion – kontrollierter Konsum – abstinenzerhaltende Behandlung Psychiatrische/psychotherapeutische Behandlung für alle Formen psychischer Problemstellungen – Somatik mit hausärztlichem und infektiologischem Schwerpunkt – HIV- und Hepatitis-Sprechstunden – Sozialarbeit mit Schwerpunkt Einzelfallarbeit) Kooperations-Angebote: "Checkpoint Zürich" (Tests, Beratung und Behandlung für schwule Männer, mit Zürcher Aids-Hilfe), "DIZ" (Drogentests und Beratung – mit Streetwork Sozialdepartement Stadt Zürich), "ada-zh" (Beratungsstelle für Angehörige, mit Angehörigenvereinigung ada) Zielgruppen: Konsumierende – Angehörige und weitere Personen im sozialen Umfeld – Fachleute (Beispiele anführen!) – Arbeitgeber und Unternehmen Angehörige, Umfeld Arbeitgeber Personalverant-wortliche, Vorgesetzte 3

„Designerdrogen“? „Neue Drogen“? Speed Amphetamin [1887] Methamphetamin [1919] ˝Designerdrogen˝ Entaktogene Halluzinogene Pflanzliche Halluzinogene Psilocybin (Pilze) Mescalin (Peyote) Stechapfel, Engelstrompete, u. a. Schnüffelstoffe Lösungsmittel/Gase [Lachgas 1772] Amphetaminabkömmlinge [MDMA 1898] Mescalinähnliche LSD-ähnliche Narkose-/Anästhesiemittel und Abkömmlinge

Definition Designerdrogen (nicht einheitlich) Synthetischer Nachbau natürlicher Drogen und deren halbsynthetische Veränderung Schöpferisch neuer Entwurf („Neu-Design“) chemischer Substanzen mit psychotroper Wirkung

Wirkungsspektrum von Drogen Schnüffelstoffe GHB/GBL LSD PCP/Ketamin Lachgas Lösungsmittel/Gase Psilocybin Narkotika Anästhetika Sedativa Hypnotika Schmerzmittel Stimulantien Entaktogene Halluzinogene (Psychodelika) Alkohol Mescalin DOB, DOM Benzodiazepine Cannabis PMA 2CB, A2, X4 Opioide „Ecstasy“ MDMA, MDA, MDEA, MDBD Poppers Amphetamin Methamphetamin Kokain Koffein Wirkung stark dosisabhängig Nikotin

Entaktogene / Empathogen entaktogen: „das Innere berührend“ (Glücksgefühl, Gesteigertes Selbstvertrauen, Selbstakzeptanz) empathogen: „das Einfühlungsvermögen steigernd“

Ecstasy I Name Ecstasy/XTC Szenenamen: Adam, E, Cadillac, Eva. Nach Emblem: z.B. Gorby, Häuptling, etc. Chemischer Name MDMA und verwandte Stoffe. Verwandt mit Amphetamin + Mescalin Historisches 1898 MDMA Synthese im Rahmen einer Dissertation. Ca. 1912/13 Patent durch Merck®. Bis 1993 in der Psychotherapie. Wirkung Entaktogen, empathogen, aufputschend, Aggressionsdämpfung, „lebensbejahend“, „Zwischen Speed und THC“. Freisetzung von „Glückshormon“ Serotonin. Beginn Nach 20 – 60 Min. Dauer 2 – 5 Std. Dosierung 1.5 mg/kg Körpergewicht, z.B. bei 80 kg Gewicht 120 mg MDMA. Nebenwirkungen/Intoxikation Unruhe, Herzfrequenz , Blutdruck erweiterte Pupillen, Zittern, Schwitzen, Kiefersperre, Panik, Abbau von Muskelzellen, Nierenversagen, Leberversagen, Blutgerinnung, Depression, Verwirrtheit, Herzrhythmusstörungen, Hyperthermie/Fieber. Achtung: Dehydrierung! Einnahmeform Pillen, Pulver. Oral.

Ecstasy II Gefährliche Kombinationen Alkohol Gewisse Antidepressiva (SSRI: Serotonin-Syndrom) Bild Notfallmassnahmen v. a. Flüssigkeit (Elektrolytkontrolle). Bei Unruhe ev. Benzodiazepine. Bei Herz-rhythmusstörungen -Blocker. Bei erhöhter Körpertemperatur Hospitalisation. Nachweis Schnelltest  Rapitest®: MDMA, MDA, MDE/MDEA. Speichel: MDMA und Methamphetamin (kein Unterschied) Urin 1 – 4 Tage (pH!) Blut 24 Std.

Poppers Name Poppers Szenename: Jungle, Explosive Chemischer Name Amylnitrit, Butylnitrit, Isobutylnitrit Historisches 1857 erstmals synthetisiert. Einsatz bei Angina pectoris. Wirkung Glücksgefühl, aphrodisisch, Veränderung der akustischen und visuellen Wahrnehmung, Vasodilatation im Beckenbereich. Verbreitung v.a. in der Homosexuellen-Szene. Zerfällt an Licht mit Knacken. Dauer ca. 3 Min. – 10 Min. (- 30 Min.) Dosierung keine Angabe möglich Nebenwirkungen/Intoxikation Flush (Rötung Gesicht) Palpitation, Tachykardie, Kopfschmerzen, Übelkeit, Atemdepression, Hypotonie, Augendruck, Methhämoglobinämie, Schock, hämolytische Anämie, Koma. Einnahmeform Flüssig, Inhalation

Poppers II Gefährliche Kombinationen Viagra (BD), Alkohol, Opioide. Bild Notfallmassnahmen Volumensubstitution, Methylenblau bei Methhämoglobinämie. Nachweis Keine direkte Bestimmung möglich

Narkosemittel Dissoziative Anästhetika Schmerzlosigkeit bei tagtraumähnlichem Wachzustand; meist retrograde Amnesie (in hohen Dosen Bewusstlosigkeit)

GHB, GBL (“Liquid Ecstasy”)                                                     

GHB/GBL Name GHB, GBL (Vorstufe) Szenename: Liquid ecstasy Chemischer Name GHB: Gamma-Hydoxy-Buttersäure GBL: Gamma-Butyrolakton Historisches 1961 Synthese: Narkotikum ohne Analgesiewirkung, antidepressiv. Bis 1980 rezeptfreies Schlafmittel. Leicht anabole Wirkung (Mythos bei Bodybuildern) Wirkung Kuschel-/Sexdroge; „Rape-Drops“ Glücksgefühl, Entspannung, z.T. ähnlich Alkoholrausch, Ecstasy-ähnlich GBL: Umwandlung zu GHB Abbauprodukt von GABA Beginn Nach ca. 15 Min. Dauer – 3 Std. Dosierung 0.5 – 2.5 mg Nebenwirkungen/ Intoxikation Somnolenz Delir Bradycardie Hypothermie Epi(leptoforme) Zuckungen Atemdepression ! Koma-Erbrechen ! Einnahmeform Flüssig. Oral.

GHB/GBL II Gefährliche Kombinationen Alkohol! Opiate, Benzodiazepine, Cannabis, Amphetamine v.a. Atemdepression! Notfallmassnahmen Atemwege freihalten Intubation Epileptoforme Anfälle: Benzodiazepine (Hospitalisation) Nachweis Schnelltest  Urin (12 Stunden) Blut 6 Stunden

Stimulantien Antriebs- und leistungssteigernd. Oft Selbstwertgefühl verbessernd

Amphetamin Name Amphetamin Szenenamen: Speed, Arbeiterkoks, Vitamin A, Beauty. Chemischer Name (±)--Methylphenylethylamin Historisches 1887 erstmals synthetisiert. 1930er: Asthmamittel, Medizinisch „Wundermittel“: Psychische Störungen, Alkoholismus, Doping v.a. im Krieg. . 50er: Rock‘n Roll, 60er: Appetitzügler. Benzedrin® Wirkung Antriebs-/Leistungssteigernd Appetitzügelnd, Selbstwertgefühl Müdigkeit unterdrückend Dopaminerg, adrenerg, Serotonin, Freisetzung und SRI. Verwandt: Adrenalin, Noradrenalin, Ephedrin. Dauer: 8 – 12 Stunden Dosierung 30 – 50 mg Nebenwirkungen/ Intoxikation „Crash nach run“ Unruhe, Erregbarkeit, Stereotypien, Halluzinationen, „Amphetamindelir“, Mydriasis, Tremor, Tachycardie, Hypertonie, Epileptische Anfälle, ventikuläre Arrhythmien. Vasospasmus: Infarkte, Hämorrhagien. DIC (dissem. intravasale Gerinnung) Einnahmeform Pulver, Tabletten. Nasal, oral, i.v.

Amphetamin II Gefährliche Kombinationen -Blocker MAO-Hemmer Trizyklische Antidepressiva Notfallmassnahmen Benzodiazepin Bei Delir: Haldol Blutdruck, Hyperthermie  Hospitalisation Nachweis Schnelltest  Urin 1 – 2 (4) Tage Blut 6 Stunden (ph!) Speicheltest Methamphetamine + MDMA (kein Unterschied)

Methamphetamin Name Methamphetamin Szenenamen: Ice, Crystal, Thaipille, Yaba, Shabou, Meth Chemischer Name d-N-methyl-amphetamin (C10H15N) Historisches 1919 erstmals synthetisiert. 1934 gegen Leistungsschwäche und Lungenerkrankungen. 1938 Pervitin® (bis 1988 in Deutschland). Methedrin®. Wirkung Wie Amphetamin, stärker euphorisierend. Dauer: 4 – 12 Stunden Dosierung ca. 30 – 50 mg Bild Einnahmeform Pulver, Tabletten. Nasal, oral, inhalativ. Nachweis Schnelltest  Urin 3 – 7 Tage (pH)

Kokain Name Kokain Szenenamen: Koks, Cola, K-Diät u.v.m. Chemischer Name Kokain-Hydrochlorid, aus Erythroxylum coca gewonnenes Alkaloid Historisches Koka wird in der Andenregion Südamerikas seit über 5000 Jahren angebaut. 1860 erstmals reines Kokain aus Paste isoliert (Alfred Niemann, Patent Bayer®). V.a. als Anästhetikum bis in 1960-er Jahre in der Zahnmedizin. Einnahmeform Pulver: Nasal (oral). Kristall: Rauchform

Anwendungsformen Kokain- Hydrochlorid Wasserlösliches Salz Freie Kokainbase (Rauchform) Umwandlung mit Natrium-Bicarbonat (NaHCO3) zu „Crack“ Umwandlung mit Ammoniak (NH3) zu „Base“ Free base Crack

Kokainwirkung: Stimulation Grosshirnrinde: Gesteigerte Gehirnfunktionen (Erinnerung, logisches Denken, Planung) Hypothalamus: Appetit (-), Köprpertemperatur (+), Wachheit (+), Energie (+), Antrieb (+), Schlaf (-), Emotionale Regungen (Wut, Angst, Euphorie, Verlust kritischer Betrachtung) Kleinhirn: Koordination (Ataxie), Gleichgewicht (Schwindel) Limbisches System/Hirnstamm: Krämpfe Vegetatives Nervensystem: Mydriasis, gesteigerte Darmperistaltik, Pulsbeschleunigung, Blutdruckerhöhung

Kokain: Späterer Wirkungseintritt Gewichtsverlust +++ Insomnie; Unruhe Stimmungsschwankungen Abhängigkeit Verfolgungserleben (Paranoia) Halluzinationen (taktil und akustisch) Depressives Syndrom Schädigung des Nasenseptums und Nasengerüsts

Kokain: Toxizität Herz: Myokardinfarkt Arterielle Hypertonie Arythmie Aortenruptur ZNS: Epilepsie Kopfschmerzen CVI / TIA Aneurismenruptur Leber: Toxische Hepatitis Lunge: Thoraxschmerzen Bronchospasmus Lungenödem

Was geschieht im Gehirn?

Kokain: Wirkung

Kokain: Wirkmechanismus I (www.drugabuse.gov)

Kokain: Wirkmechanismus II (www.drugabuse.gov)

Die Wirkung Kokains auf das Gehirn 1-2 Min 3-4 5-6 Slide 7: This is literally the brain on drugs.   When someone gets “high” on cocaine, where does the cocaine go in the brain? With the help of a radioactive tracer, this PET scan shows us a person’s brain on cocaine and the area of the brain, highlighted in yellow, where cocaine is “binding” or attaching itself. This PET scan shows us minute by minute, in a time-lapsed sequence, just how quickly cocaine begins affecting a particular area of the brain. We start in the upper left hand corner. You can see that 1 minute after cocaine is administered to this subject nothing much happens. All areas of the brain seem to be functioning normally. But after 3 to 4 minutes [the next scan to the rightl, we see areas highlighted in yellow where cocaine is starting to bind to the striatum [stry-a-tum] of the brain and activate it. At the 5- to 8-minute interval, we see that cocaine is affecting a large area of the brain. After that, the drug’s effects begin to wear off. At the 9- to 10-minute point, the high feeling is almost gone. Unless the abuser takes more cocaine, the experience is over in about 20 to 30 minutes. Scientists are doing research to find out if the striatum produces the “high feeling”and controls our feelings of pleasure and motivation. One of the reasons scientists are curious about specific areas of the brain affected by drugs such as cocaine is to develop treatments for people who become addicted to these drugs. Scientists hope to find the most effective way to change an addicted brain back to normal functioning. Photo courtesy of Nora Volkow, Ph.D. Mapping cocaine binding sites in human and baboon brain in vivo. Fowler JS, Volkow ND, Wolf AP, Dewey SL, Schlyer DJ, Macgregor RIR, Hitzemann R, Logan J, Bendreim B, Gatley ST. et al. Synapse 1989;4(4):371-377. 6-7 7-8 8-9 9-10 10-20 20-30 www.drugabuse.gov

Konsumentwicklung Kokain Stetiger Anstieg der Lebenszeitprävalenz während der 90-er Jahre Ca. 20% der Erwachsenen haben mind. 1x Kokain konsumiert; 10 – 20% der Konsumierenden entwickeln eine eigentliche Abhängigkeit (Stohler, 2003) Vor 10-Jahren: Angebotssteigerung mit Preiszerfall auf ca. 1/10 des Vorpreis‘. Infolge Verbreitung in viele soziale Schichten und bei jüngeren Personen Risikogruppe: 15 – 35-jährige Männer, integriert Zunahme problematischer Konsum mit drohender sozialer und körperlicher Schädigung

Kokain im Abwasser Quelle: UNODC/World Drug Report 2007

Wertewandel beim Substanzkonsum I 1960er bis Ende 1980er Jahre: Abgrenzung vom Establishment Abgrenzung von Werten der Gesellschaft „ich mache nicht mit !“  Drop-Out-Funktion

Wertewandel beim Substanzkonsum II Seit 1990er Jahre Leistungsorientierung: Mithalten bei gewisser Gesellschaft / in einer Gesellschaftsschicht Präsenz bei der Arbeit und im Ausgang (Networking)  „Drop-In-Funktion“

Wertewandel beim Substanzkonsum III „Pharmakologisierung“ der Gesellschaft Jedes Symptom wird mit Mittel behoben Jeder Zustand wird durch eine Substanz verstärkt oder erreicht Organismus als Summe von Stoffwechselprozessen, Funktionieren als oberstes Gebot

Weniger als... Weniger als 10% der Leute, die mit Drogen experimentieren, werden abhängig (süchtig). NIDA NOTES Vol. 16, Nr. 6, 2002, S. 4, Glen R. Henson

Substanzkonsum und Probleme: Ein Kontinuum Risiko- Konsum Abstinenz und unproblema-tischer Konsum Stark abhängiger und chronischer Konsum Problem- Konsum Kein Konsum milder Konsum mässiger Konsum massiver Konsum

Eisberg-Phänomen Sichtbare Probleme Nicht stark Beeinträchtigende

Mögliche Behandlungsziele Abstinenz Linderung der Entzugssymptome Reduktion von Craving Kontrollierter Konsum Behandlung komorbider Störungen Risikominimierung - Harm Reduction

Harm Reduction – Risikominimierung Konsummuster: Binge-Konsum Monokonsum - Mischkonsum Konsumform: Risiko i.v. > inhalativ > nasal > oral Konsummenge je Konsumepisode Kontrollierter Konsum – moderater Konsum – Gelegenheitskonsum Zieloffener Ansatz: vom Patienten gesetzte Konsumziele, gemäss Möglichkeiten, realistisch, Gefühl des Versagens vermeiden

Jugendberatung Streetwork; DIZ Primärprävention  Verhindern von Konsum Sekundärprävention  Verringern oder Verhindern von Folgeschäden www.know-drugs.ch

Ko-Morbidität Behandlung der neben dem Substanzkonsum gleichzeitig bestehenden, psychischen oder körperlichen Erkrankungen (häufiges Phänomen!) Depression Angststörung, Phobien Psychose ADHD Schmerzsymptomatik Opiatabhängigkeit: ausreichende Substitution

Kokain: Welche Medikamente sollen eingesetzt werden?

Medikamente mit möglicher Wirkung Methylphenidat (Ritalin®, Concerta®): gesichert bei Patienten mit gesichertem komorbiden ADHD Modafinil (Modasomil®) Vigabatrin (Sabrin®), Antiepileptikum und Stimmungsstabilisator Disulfiram (Antabus©): Dopamin-Abbau-Hemmung Baclofen (Lioresal©): Hemmung der Konsum-Wiederaufnahme Stimulierende Antidepressiva: Bupropion (Wellbutrin®), Reboxetin (Edronax®), Selegilin (Jumexal®), Venlafaxin (Efexor®)

Psychotherapieansätze

„What is the best treatment for a cocaine abuser?“ „There are no clear answers to this question.“ Rawson et al. Journal of Substance Abuse 3: 457-491, 1991

Grundsätze CBT Substanzkonsum ist erlerntes Verhalten, das verändert werden kann  Cave: kritisch der Situation anpassen! Bei der CBT stehen Strategien zur Selbstkontrolle im Vordergrund Prozesse und Gewohnheiten erkennen, die Substanzkonsum bedingen Entwicklung von Veränderungsmöglichkeiten

CBT: 3 Grundpfeiler Therapie Verhaltensanalyse (operante Konditionierung) Erkennen von Risikosituationen Entwicklung anderer Verstärker Bedingtes Verlangen nach Kokain (Craving) verstehen und erkennen (klassische Konditionierung) Craving-Reize ermitteln Kontakt mit Reizen vermeiden Wirksamer Umgang mit Craving, dadurch Abbau Rollenspiele; Lernen am Modell

CBT: „Therapy Manual For Drug Abuse“ A Cognitive Behavioral Approach: Treating Cocaine Addiction (1988) Professor Kathleen M. Carroll, Ph. D. , Yale University, New Haven http://www.drugabuse.gov/TXManuals/CBT/CBT1.html

Entscheidungsmatrix: Aufzeigen der Ambivalenz Gründe für Weiterführung des Konsum Gründe für Reduktion bzw. Aufgabe des Konsums

Craving: Klassische Konditionierung Reiz Assoziation Craving

Craving und Kontrolle Craving Zeit

Community reinforcement approach Grundannahme: Konsum wird durch substanzbedingte Verstärker und Mangel an Alternativen hervorgerufen und aufrechterhalten Anbieten von Alternativen, die im Gemeinwesen zu Verfügung stehen und Substanzkonsum reduzieren sollen Verhaltensanalyse Ehe- und Berufs- Freizeit- und Sozialberatung Vermittlung Fertigkeiten im Alltag Entspannungstraining Meyers and Miller, 2001; Rohsenhow, Monti et al. 2000

„treatments don‘t work if patients don‘t recieve it“ Paraherakis et al. Can J Psychiatry 45: 927-31, 2000.

„Therapeutisches Arbeiten ist psychologisches Judo“ Arbeiten mit Ambivalenz und Widerstand: Akzeptierende, motivationale Grundhaltung „Therapeutisches Arbeiten ist psychologisches Judo“ Jay Haley, Systemtherapeut

Stadien der Veränderungen (Prochaska & DiClemente) Menschen durchlaufen bestimmte Stadien, bevor sie ihr Verhalten ändern Zunahme der kognitiven Auseinandersetzung im Stadium der Absichtbildung In den verschiedenen Phasen werden unterschiedliche Ressourcen freigesetzt 18.06.09 15.06.09 LS subst-jugrnd 63

www.snowcontrol.ch Ein Online-Tool zur Selbsthilfe bei Problemen mit Kokain arbeitsgemeinschaft für risikoarmen umgang mit drogen Institut für Sucht- und Gesundheitsforschung Zürich

achtwöchiges therapeutisches Selbsthilfe-Instrument auf Basis kognitiv-verhaltenstherapeutischer Ansätze (CBT) Selbstkontroll-Prinzipien Relapse-Prevention Motivationale Ansätze (MI) zieloffen, individuelles und selbstbestimmtes Vorgehen Interaktives Konsumtagebuch: Konsum letzte und nächste Woche

Soziodemographische Variablen Alter

Soziodemographische Variablen „Wohnkanton“

Somatische Behandlung Schema Behandlung Erste Stabilisierung Substanzspezifisch Substanz- spezifisch Psychotherapie evtl. Pause Psychotherapie Psychische und Somatische Behandlung Somatische Behandlung Somat. Beh. Somat. Beh. Finanzen Wohnen Arbeit Sozialarbeiterische Behandlung Sozialarb. Behandlung

Weitere Informationen: Weblinks www.snowcontrol.ch www.kokainbehandlung.ch www.erowid.org www.gain-zh.ch Vielen Dank für die Aufmerksamkeit!

Kath Name Kath Gebräuchliche Schreibweisen: Khat, Qat, Kat, Quat, Chat. Chemischer Name Pflanze: Catha edulis Historisches Konsum v. a. in Somalia, Äthiopien. Wirkung 10% der Stimulation im Vergleich mit Amphetamin Bild Einnahmeform Pflanze. Oral durch kauen oder als Tee.

2CB Name 2CB Szenenamen: Venus, Bromo, Nexus, Spektrum, Erox, Bromo-Mescalin Chemischer Name 4-bromo-2,5-dimethoxyphenethylamine Historisches 1974 Synthese durch Shulgin. Psychothera-peutischer Gebrauch. Nebenwirkungen/Intoxikation Schleimhautirritationen, Mydriasis, Magen-/Darmkrämpfe, Nausea, Schüttelfrost, BD, Hypertermie. Wirkung Zwischen LSD und Ecstasy. Halluzinationen, kaum formale Denkstörungen, entaktogener Anteil, aphrodisisch. Beginn Nach 15 – 30 Min. Dauer 2 – 6 Stunden. Dosierung 5 – 10 mg euphorisierend, 20 – 30 mg halluzinatorisch Bild Gefährliche Kombinationen Alkohol ? Einnahmeform Tabletten, Kapseln, Pulver. Oral.

Halluzinogene/Psychodelika Illusionogene Sinnestäuschungen auslösend, zumindest die Phantasie enorm anregend. Charakteristisch: traumähnliche Zustände; „Eingebungen“; verändertes Zeitgefühl und Wahrnehmungsveränderungen.

Psilocybin Name Psilocybin Szenename: Magic mushrooms, Psilos, Pilzli Chemischer Name C12H17N2O4P Historisches 1957 isolierte Hofmann (F. Sandoz) aus diversen Pilzen Psilocybin. Vollsynthetische Herstellung. 60er Jahre: Psilo-Berichte von Timothy Leary. Wirkung Euphorisierend (ähnlich LSD, kürzere Dauer), halluzinogen (optisch, akustisch), „traumhafte“ Zustände, Assoziationslockerung. Beginn Nach 30 – 60 Min. Dauer 2 – 6 Std. Dosierung 1 – 5 g getrockneter Pilze (4 – 10 mg) Nebenwirkungen/Intoxikation Selten Pilzvergiftungen durch Verwechslung Angst Fehlhandlungen Müdigkeit Erschöpfung Toleranzbildung Einnahmeform Getrocknete Pilze. Oral.

Psilocybin II Bild Ev. Benzodiazepine. Gefährliche Kombinationen Notfallmassnahmen Ev. Benzodiazepine. Nachweis Urin 1 – 3 Tage Blut

Mescalin Name Mescalin Chemischer Name Aus Peyote (Lophophara williamsii) Historisches Seit Jahrhunderten ritueller Gebrauch in Mittelamerika. Bekannt durch Bücher von Carlos Castaneda. Kultivieren 3 – 5 Jahre nötig. Synthese möglich. Wirkung Halluzinationen, „Eingebungen“, Illusionen, verändertes Körperempfinden, Euphorie, Selbstwertgefühl. Beginn Nach 2 – 3 Std. Dauer 4 – 8 Std. Dosierung 300 – 500 mg, nach Konsum häufig Erbrechen. Nebenwirkungen/Intoxikation Selten Angst Panik Mydriasis Hunger Sex Gleichgewichtsstörungen Nausea Erbrechen (häufig) Tremor Flashback Vasospasmus Einnahmeform Pulverisierter, getrockneter Kaktus od. Scheiben; Tee. Oral.

Mescalin II Bild Benzodiazepine, Neuroleptika. Keine -Blocker Gefährliche Kombinationen Bild Notfallmassnahmen Benzodiazepine, Neuroleptika. Keine -Blocker Nachweis keine Routinekontrollen Urin 1 – 4 Tage Blut

Ketamin Name Ketamin Szenename: Spezial K Chemischer Name 2-(2-Chlorphenyl)-2-methylaminocyclohexanon Historisches 1963 Derivat von PCP, dissoziatives Anästhetikum. Ketalar®, v.a. in der Kinderchirurgie. Wirkung „Wachtraum“, Halluzinationen, „Fragmentierung oder Auflösung Körper-Geist-Umwelt“ Dauer ca. 30 Min. - 3 Stunden. Dosierung 20 – 25 mg: milde Partydroge i.m./i.v. 100 – 150 mg: „voller Ausflug“ 200 – 450 mg oral Nebenwirkungen/Intoxikation Bewegungsunfähigkeit Nausea BD Koma – Erbrechen Atemdepression Hirnödem Schock Einnahmeform Flüssig, Pille, Pulver. Oral, i.m., i.v., nasal.

Ketamin II Bild Gefährliche Kombinationen Alkohol, Opiate. Notfallmassnahmen Diazepam 10 mg i.v., Haloperidol. Tachykarde --Blocker (Labetalol). Rhabdomyerlyse: Diurese. Nachweis Urin 2 – 4 Tage Blut

Ketamin III

PCP Name PCP Szenename: „Angel dust“ Chemischer Name Phencyclidin Piperdin Historisches 1957 dissoziatives Anästhetikum Wirkung Euphorie, Veränderung Körperempfinden, „Trennung Körper-Geist“, Schmerzfreiheit, „Surreales Erleben“, Halluzinationen. Dosierung über 130 mg sicher toxisch Nebenwirkungen/Intoxikation Nystagmus, Hypertermie, Rhabdomyolyse, Denk-Sprech-Störungen, Koma, Miosis, Angst, „Horrortrip“, „Fehlverhalten“, Selbstzerstümmelung. Sucht ! Einnahmeform Pulver, flüssig, Spray. Oral, inhalativ.

PCP II Bild Gefährliche Kombinationen ? Notfallmassnahmen Diazepam 10 mg i.v., Haloperidol. Tachykarde --Blocker (Labetalol). Rhabdomyolyse: Diurese. Nachweis Schnelltest  Urin 3 – 8 Tage Blut 1 – 3 Tage Speicheltest

„What is the best treatment for a cocaine abuser?“ „There are no clear answers to this question.“ Rawson et al. Journal of Substance Abuse 3: 457-491, 1991

Nachweisbare Wirksamkeit Metaanalyse zur Therapie von Kokainabhängigen (27 Studien) verhaltenstherapeutischen Ansätze: Effektstärkt von 0,24 gegenüber Kontrollgruppe supportive und psychoanalytische Gruppen gegenüber Kontrollgruppe nicht signifikant Effektstärke der VT-Ansätze innerhalb der ersten 6 Monate am höchsten (1-3 Monate: d= 0,36; 4-6 Monate: d = 0,30). Berglund, Thelander und Jonsson (2003). Treating Alcohol and Drug Abuse. An Evidence Based Review. Weinheim: Wiley-VCH.