Elektrolyt-Pathophysiologie

Präsentation zum Thema: "Elektrolyt-Pathophysiologie"—  Präsentation transkript:

1 Elektrolyt-Pathophysiologie
Wasserhaushalt und Elektrolyt-Pathophysiologie PM X - Sommersemester 2017 Adelheid Kresse Institut für Pathophysiologie & Immunologie

2 Körperflüssigkeit =Wasser mit Zusätzen
Muskelgewebe ca 75 % Wasser Blutplasma bis 95 % Wasser Körperfett 25 % Wasser Knochen 22 % Wasser

3 Wasser – Normalverteilung im Körper

4 Störungen der Volumen/Osmoregulation:
Hypo- / Hyperhydratation Pathophysiologische Veränderung der Elektrolytkonzentration im Blut Eu-Osmolalität Insgesamt: mosmol/l

5 Volumen- und Osmoregulation
Volumenregulation Osmoregulation Kontrollierte Variable effektives Blutvolumen Plasma-Osmolalität Regulierte Variable Natriumausscheidung Durst → Trinken Harn-Osmolalität Sensoren Druck-(Baro)rezeptoren: Carotissinus Vas afferens Volumenrezeptoren: A. Pulmonalis, Atrien Chemorezeptoren: Glomus caroticum/aorticum; Area postrema (CTZ) Osmorezeptoren im Hypothalamus (Subfornikalorgan, SFO, Organum vasculosum laminae terminalis, OVLT) und in der Leber Effektoren Sympathikus, Vasopressin (ADH) Renin-Angiotensin-Aldosteron-System Atriopeptide (Atriales Natriuretisches Peptid, ANP) Druckdiurese Vasopressin (ADH) Durstempfinden

6 Volumen- und Osmoregulation
Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS): Barorezeptoren: Carotissinus Gauer-Henry-Reflex (Diurese-Reflex): Vorhofdehnungsreflex:

7 Volumen- und Osmoregulation
Osmorezeptoren

8 Renin-Angiotensin-System, RAS
Hypovolämie Hypervolämie ACE = angiotensin converting enzyme 8

9 Hypo- / Hyperhydratation
Hypo (De)hydratation Volumenmangel der extrazellulären Flüssigkeit 1 % Gewichtsverlust durch Wasserverlust: Durstgefühl 2 % Zunge und Mund fühlen sich klebrig an, trockene Lippen 3 % Appetitverlust 4 % beginnende Übelkeit 6 % Einsetzen von Schwindelgefühl 7 % Sprachstörungen 8 % Atmungsstörungen. 9 % Gleichgewichtsstörungene (“Betrunkenheit”) 10 % Seh- und Hörsinnesstörungen 11 % Anschwellen von Zunge und Hals an, Schluckstörungen 12 % Kollaps

10 Hypo (De)hydratation Häufigste Ursachen:

11 Hypo (De)hydratation Isotone Dehydratation: geringe Aufnahme/Ebrechen/Durchfall, Blutung Hypotone Dehydratation: Schwitzen & Trinken von reinem H2O

12 Hypo (De)hydratation Hypertone Dehydratation: .
CAVE: Der zellulären Wasserverlust reduziert auch das Erythrozyten-Volumen!  Hämatokrit kann trotz schwerer hypertoner Dehydratation “normal” sein.

13 Hypo (De)hydratation Regulation des Durstgefühls
Durst: ab einem Wasserverlust von ca % des Körpergewichts. Verringerung des Flüssigkeitsgehalt intrazellulär verringert = osmotischer Durst Verringerung des EZR-Volumens = hypovolämischem Durst Osmotischer Durst: Hypovolämischer Durst:

14 Hyperhydratation Wasserüberschuss im EZR Isotone Hyperhydratation:
Hypotone Hyperhydratation: Hypertone Hyperhydratation:

15 Hypo- / Hyperhydratation-Übersicht

16 Natrium Verteilung im Körper Regulation der Natriumkonzentration:
Na+ = wesentlichster Elektrolyt für Wasseraustausch zwischen IZR und EZR, = treibende Kraft der Osmoregulation Na+-Gradient zwischen IZR und EZR = Voraussetzung für Depolarisation/ Aktionspotential Verteilung im Körper Gesamtgehalt: 70–100 g (55–60 mmol/kg KG) Extrazellulär (Serumkonzentration): ca. 135–145 mmol/L (95 %) Hyponatriämie = Serumkonzentration <135 mmol/L Hypernatriämie = Serumkonzentration >145 mmol/L Intrazellulär: ca. 10–15 mmol/L (5 %) Aufrechterhaltung der Natriumverteilung: Über die Na/K-ATPase Regulation der Natriumkonzentration: Zufuhr und Ausscheidung:

17 Hypo /Hyper-Natirämie:
In beiden Fällen neurologische Symptome! Meist Folge von pathologischer Veränderung des H2O-Volumens Hypernatriämie Anstieg der [Na+] >158 mmol/l = schwere Hypernatriämie Symptome: Muskelkrämpfe, Schwächegefühl, Konzentrationsschwierigkeit, Gleichgewichtsstörungen, Verwirrtheit, extrem: epileptische Anfälle

18 Hyponatriämie Verdünnungshyponatriämie: unphysiologische Aufnahme großer H2O-mengen (Marathonläufer, psychogene Polydipsie) Hyponatriämie bei Isovolämie (“Verdünntes Gesamtkörpernatrium” Hyponatriämie bei Hypovolämie (Mangel an Gesamtkörpernatrium) Cyclophosphamid (relativ häufig) oder Indometacin (auch andere NSAR)

19 Hyponatriämie Hyponatriämie bei Hypervolämie: “Verlusthyponatriämie” -
Symptome: Bei Entwicklung über 48 Stunden: Rasche Entwicklung: Chronische Hyponatriämie:

20 Hyper- / Hypokaliämie K+ = osmotisch wichtigstes Kation des IZR, aktiv hoch gehaltene [K+] intrazellulär!  Aktionspotential  Regulation des pH-Wertes Verteilung im Körper Gesamtgehalt: 140 g (40–50 mmol/kgKG) Extrazellulär(Serumkonzentration): ca. 3,5–5 mmol/L (2 %) Hypokaliämie = Serumkonzentration <3,5 mmol/L Hyperkaliämie = Serumkonzentration >5 mmol/L Intrazellulär: ca. 140–160 mmol/L (98 %) Aufrechterhaltung der Kaliumverteilung: Über die Na+-K+-ATPase Regulation  „Aldosteron-Paradox“

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22 Hyperkaliämie Physiologische K+-Pufferung: Gefährdung bei:

23 Hyperkaliämie Ursachen:
- Ausscheidung: K+ ungenügend renal (distaler Tubulus) ausgeschieden: - Medikamente:

24 Hyperkaliämie Azidose:  Kollateralschaden Umverteilungshyperkaliämie!

25 Hyperkaliämie Ursachen: Diabetes mellitus:
- Zellulärer Zerfall: Freiwerden des angehäuften K+ Diabetes mellitus:

26 Hyperkaliämie Folgen - Veränderungen des Membranpotentials in Nerven- und Muskelzellen: erschwerte Repolarisation = leichtere, unkontrollierte Depolarisation - Hirn: Herz:

27 Hypokaliämie Ursachen:
- nach übermäßigem Kaliumverlust zusammen mit H2O-Verlust - Alkalose: - “Low-carb-Diät”

28 Hypokaliämie Folgen Tendenz zur Membranhyperpolarisation = erschwerte Depolarisation Sensibilisierung des Herzens Klinische Zeichen:

29 Hyper- / Hypo-Kalzämie
Calcium (Ca2+) = 1kg des Körpergewichts zu 99% als Calciumphosphat gebunden im Knochen Verteilung im Körper Gesamtgehalt: ca. 1 kg - 1,15–1,35 mmol/L davon = ionisiertes, ungebundenes = biologisch aktives Calcium Serumkonzentration: Gesamt-Calcium ca. 2,20–2,65 mmol/L Hypocalcämie = Serumkonzentration Gesamtcalcium <2,20 mmol/L bzw. ionisiertes Calcium <1,15 mmol/L Hypercalcämie = Serumkonzentration Gesamtcalcium >2,65 mmol/L bzw. ionisiertes Calcium >1,35 mmol/L Vitamin D3 = Calcitriol Zufuhr: Ausscheidung: Regulation:

30 Hyper- / Hypo-Kalzämie
Parathyroidea: Parathormon, PTH Thyroidea, parafollikuläre C-Zellen: Calcitonin Parathormon: 84 Aminosäuren, reguliert zusammen mit Calcitonin (parafollikuläre C-Zellen der Thyreoidea) den Ca2+ und Phosphat-Haushalt Hauptzellen der Nebenschilddrüse: Ca2+-sensitiver Rezeptor OPG: Osteoprotegerin RANKL (RANK-Ligand) stimuliert via RANK Osteoklasten  [Ca2+] steigt * Receptor Activator of nuclear factor Kappa B Ligand 30

31 Hyper- / Hypo-Kalzämie
Parathormon und Calcitonin-Antagonismus:

32 Hyper- / Hypo-Kalzämie
Calcitriol:

33 Hyperkalzämie: Ursachen: Pathophysiologisch gesteigerte Osteolyse
> 2,7 mmol/l - hyperkalzämische Krise ab Serumcalcium >3,5 mmol/l, Pathophysiologisch gesteigerte Osteolyse Hyperparathyreoidismus

34 Hyperkalzämie: Ursachen
Selten und nicht geklärt: Hyperthyreose, Akromegalie, Phaeochromocytom Familiäre benigne hypokalzurische Hyperkalzämie: Sarcoidose und Granulomatöse Erkrankungen unterschiedlicher Genese Rhabdomyolyse:

35 Hyperkalzämie: Folgen: Frühsymptome:
gefolgt von: Tubulointerstitiäre Nierenschädigung: Steinbildung Auge: Konjunktivitis / Keratitis ZNS: Herz:

36 Hypokalzämie: Ursachen < 2,2 mmol/l Hypoparathyreoidsmus

37 Hypokalzämie: Folgen Hypokalzämische Tetanie: Parästhesien
Verringerte Blockade von Na+-Kanälen = erleichterte Depolarisation positiv bathmotroper Effekt an Muskelzellen Hypokalzämische Tetanie: Parästhesien Herzrhythmusstörungen: ZNS:

38 Hypokalzämie: Osteomalazie: Osteoporose: Histologie:
Primäre Osteoporose: Sekundäre Osteoporose:

39 Hyper- / Hypo-Magnesiämie
Gesamtkörpermenge 20g = am geringsten vertretener Mineralstoff = zu 65% gebunden im Knochen Verteilung im Körper Gesamtgehalt: ca. 20 g (ca. 16 mmol/kgKG) Extrazellulär (Serumkonzentration): ca. 0,73–1,06 mmol/L (1 %) Intrazellulär: ca. 15 mmol/L (34 %) Regulation: Re(ab)sorptionsleistung von Darm und Niere Enterale Resorption - gesteigert durch: - gehemmt durch Renale Reabsorption - gesteigert durch

40 Hyper- / Hypo-Magnesiämie
Funktion: ⅔ des aufgenommenen Magnesiums = nicht resorbiert  mit dem Stuhl ausgeschieden! 30 % des filtrierten Magnesiums werden ausgeschieden

41 Hyper-Magnesiämie Ursachen: Folgen: -

42 Hypo-Magnesiämie Ursachen: Folgen: