Hepatische Expression von Regulatoren des Längenwachstums bei Kontrolltieren (CNTR), Mäusen mit Insulinresistenz und Diabetes (DKO) sowie bei Tieren mit.

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Individuelle, kritische Prüfung einer GH-Behandlung bei:
Allgemein: Körperlänge / Körperhöhe < -2 SDS
Tabelle mod. nach Schrier L et al. 2014
Telarche: Vergleich der Mädchen mit Turner Syndrom (A) mit der holländischen Normalbevölkerung (B). Vergleichbares Fortschreiten der Telarche, wenngleich.
Veränderungen der metabolischen und respiratorischen Parameter während der 24-wöchigen Doppelblind-Phase All Parameters are shown as changes from baseline.
Abbildung mod. nach Troib A et al. 2016
Einfluss konjugierter Linolsäuren auf das bovine Immunsystem TP7
Veränderungen anthropometrischer Parameter während der 3-jährigen GH-Therapie. BMI (Body Mass Index), HC (Kopfumfang). p-Werte beziehen sich auf die Unterschiede.
Änderung der Körperlänge (A) während der 12-monatigen Beobachtungszeit bei GH-behandelten Säuglingen und Kontrollen Abbildung mod. nach Santos, 2010.
Klinische Daten zu Geburt, zu Beginn der GH-Therapie, nach 1 Jahr GH-Therapie von PT (GA ≥ 33 und ≤ 37 SSW) und VPT (GA < 33 SSW) bei AGA- oder SGA-Patienten.
Targeting IGF-BP2 and 5 with the bispecific antisense oligodeoxynucleotide OGX-225 in chemoresistant bladder cancer W. Jäger, T. Hayashi, J. Ischia, C.
Wachstumskurven für Wildtypmäuse (offene Symbole und für Mause, die FGF21 chronisch überexprimieren Abbildung mod. nach Inagaki, 2008.
Patient bei Erstvorstellung:
Altersspezifische Serum AMH-Werte von 926 gesunden Probandinnen
Medianes Gestationsalter bei 435 Neugeborenen mit angeborener, hereditärer und erworbener Niereninsuffizienz Abbildung mod. nach Franke, 2010.
Klinische Angaben und Serum-AMH-Spiegel bei SGA-Kindern und Kontrollen
auxologische Diagnostik: Größe < 3. Perzentile
Veränderungen der Körperzusammensetzung und des prozentualen Rumpf und Extremitäten-Fett-Anteils im Untersuchungszeitraum. * zeigt den Verlauf unter GnRH.
n.s. not signifikant * p < 0.01 ** p < 0.001
Abbildung mod. nach Reinehr T et al. 2014
Abbildung mod. nach Albertsson-Wikland K et al. 2016
Abbildung mod. nach Mehls O et al. 2015
Übersicht über die Gruppen und Fragen
Prozentuale Verteilung der alterskorrigierten Körperhöhe in den einzelnen Beobachtungszeiträumen zum Zeitpunkt des Erreichens der Endgröße (n=1612); SDS=SD.
Auflistung der Todesfälle von UTS-Patienten in der NCGS-Datenbank
Einfluss einer rhGH-Therapie auf die Wachstumsgeschwin-digkeit bei Kindern mit chronischer Niereninsuffzienz CT konservative Behandlung HD Hämodialyse.
in verschiedenen Lebensaltern
Vereinfachte Darstellung der TNF-NFκB vermittelten Signalkaskade (Abbildung nach [ Abbildung mod. nach.
IP44 Via #4 number NO Beschreibung - Leuchtenart
Abbildung mod. nach Perry RJ et al. 2014
Wachstumsveränderungen im ersten und zweiten GH-Therapiejahr
Abbildung mod. nach Otto AP et al. 2015
Körperhöhen zu Beginn der GH-Therapie (■) und zum Zeitpunkt Endgröße (▲) bei 16 männlichen (a) und 10 weiblichen (b) RSS-Patienten. RSS-spezifische Wachs-tumsperzentilen.
Prozentuale Veränderungen der Körperhöhe nach 2 Jahren im Vergleich zu Studienbeginn in den Gruppen GH und Placebo Abbildung mod. nach Przkora, 2006.
Postnatale Gewichtsentwicklung (linke Bildhälfte) und Körperlängenentwicklung (rechte Bildhälfte) in den verschiedenen Ernährungsgruppen. Die jeweiligen.
Klinische Angaben der SGA-Patienten unterteilt nach ihrem GHR-Genotyp
Behandlungs- und Schulungsprogramm für Typ 2 Diabetes ohne Insulingabe
Mittlere Wachstumsgeschwindigkeit während des ersten Jahres der GH-Behandlung bei unterschiedlichen renalen Grunderkrankungen (Nierenhypoplasie, hereditäre.
Abbildung mod. nach Schwarzer M et al. 2016
A. Rückgang des durchschnittlichen Gesamt-Körperfetts, ermittelt durch DXA, in der GH-Gruppe im Vergleich zur Plazebo-Gruppe (-5.1±2.0 vs. +1.9±1.0 %)
entwickelten auxologischen Screeningparameter
 Präsentation transkript:

Hepatische Expression von Regulatoren des Längenwachstums bei Kontrolltieren (CNTR), Mäusen mit Insulinresistenz und Diabetes (DKO) sowie bei Tieren mit Mangel an hepatischem Foxo1 (TKO) Abbildung mod. nach Dong, 2008

Arbeitsmodell zur Rolle von Foxo1 bei Insulin- und GH-stimulierter Signaltransduktion: Insulin hemmt via IRS-1/2 und den Pi3k-Akt-Signalweg die Aktivierung von Foxo1. Foxo1 stimuliert die Transkription von u.a. PPARgc1a, IGFBP-I und attenuiert direkt oder indirekt die Expression von GHR, IGF-I und ALS Abbildung mod. nach Dong, 2008