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Sterilitätsbehandlung, ovarielle Stimulation und Malignome L. Wildt Klinik für Gynäkologische Endokrinologie und Reproduktionsmedizin Department für Frauenheilkunde.

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Präsentation zum Thema: "Sterilitätsbehandlung, ovarielle Stimulation und Malignome L. Wildt Klinik für Gynäkologische Endokrinologie und Reproduktionsmedizin Department für Frauenheilkunde."—  Präsentation transkript:

1 Sterilitätsbehandlung, ovarielle Stimulation und Malignome L. Wildt Klinik für Gynäkologische Endokrinologie und Reproduktionsmedizin Department für Frauenheilkunde Medizinische Universität Innsbruck

2 Ovarielle Stimulation und Malignome Prädisponierende Faktoren und Malignome Case reports Studienlage und Probleme

3 Ovarielle Stimulation und Malignome – Probleme I Änderungen der Stimulationsprotokolle Änderungen der Präparate (Clomid, GnRH-Agonisten und Antagonisten,rekombinante /urinäre Präparate Kontrollgruppe (ist Infertilität per se ein Malignomrisiko?)

4 Ovarielle Stimulation und Malignome – Probleme II Art der Sterilitätsbehandlung (ivF-IUI-VZO) Erfolg der Sterilitätsbehandlung Ursache der Sterilität? Qualität der Abklärung ? Male Factor ?

5 Ovarielle Stimulation und Malignome Prädisponierende Faktoren und Malignome Case reports Studienlage und Probleme

6 Mammakarzinom Ovarialkarzinom Bordeline Ovarialtumore Endometriumkarzinom Sonstige: Zervixkarzinom, Melanom, Kolonkarzinom; SD - Karzinom

7 Schlussfolgerung Die ovarielle Stimulation mit Clomid und /oder Gonadotropinen erhöht das Mamma-Ca- Rsiko offenbar nicht

8 Is endometriosis a risk factor of cancer, and what is the effect of IVF on that risk?

9 Endometriose OR 1,73 95% CI, 1,10 – 2,71 Ness et al, Am J Epidemiol 2002 The possibility that ovulation induction increases the risk of ovarian cancer remains unproven. However, recent studies suggest that both infertility and endometriosis may be independent risk factors. Burmeister L, Healy DL Ann Med 1998 Environmental factors and medical conditions that increased risk included talc use, endometriosis, ovarian cysts, and hyperthyroidism. Ness et al, Epidemiol 2000 The synchronous occurrence of endometriosis with endometrioid, clear cell, and mixed subtypes of ovarian cancers suggests transformation of endometriosis constituents into tumor cells. Ness et al, AM J Obstet Gynecol 2003

10 Ovarielle Stimulation und Malignome Prädisponierende Faktoren und Malignome Case reports Studienlage und Probleme

11 Conclusion 1: No increased risk for breast cancer in comparison with the general population and the control group No increased risk for breast cancer in comparison with the general population and the control group Increased risk of endometrial cancer in both the IVF group and control group. Increased risk of endometrial cancer in both the IVF group and control group. Since the increase in risk of endometrial cancer was observed in both IVF and Control groups, an effect of subfertility itself is likely Since the increase in risk of endometrial cancer was observed in both IVF and Control groups, an effect of subfertility itself is likely

12 Conclusions 2: There is NOT a significant and increased risk of ovarian cancer after IVF There is NOT a significant and increased risk of ovarian cancer after IVF There is an increased risk of BTO in the IVF group within one, and after 5 yrs (although the number of cases in the control group is low) There is an increased risk of BTO in the IVF group within one, and after 5 yrs (although the number of cases in the control group is low) The risk appears to correlated with the IVF procedure The risk appears to correlated with the IVF procedure Endometriosis is a risk factor of ovarian cancer and is NOT correlated with IVF (RR 4.9 ( CI ) Endometriosis is a risk factor of ovarian cancer and is NOT correlated with IVF (RR 4.9 ( CI )

13 Ovarielle Stimulation und Malignome Prädisponierende Faktoren und Malignome Case reports

14 Case report I  37a Patientin, Kiwu seit 18a, prim Sterilitas, BMI 23  App. perforata als Kind  1992 Lap auswärts:Adhäsiolyse, Ovarialcyste  1998 op. HSK:subendometrialer Cyste (Histo: Endometríose ?)  HSG:Hydrosalpinx li, re ?  8x IVF: (5x long, 1x Anta; 7x HMG, 1x FSH) zuletzt 10/03  09/06:Vorstellung wegen seit 6 Monaten vag. Fluor (z.T. fleischwasserfarben)  CT kl. Becken 06/06: Verdacht auf Hydrosalpinx li DD Pseudocyste  CEA, CA 125: 0,7/15,5

15 Case report I  11/06 Lap.: Dg.: Adhäsiones permagna, Hydrosalpinx re, Hämatosalpinx li Op.:Adhäsiolyse,Tubektomie bil Histo:Tubenkarzinom li G III  12/06 Re Lap:He + Ovarektomie bil pelv. Lymphonodektomie Hemicolektomie Histo:pT1a, GIII, N 0  weitere Ko:oB

16 Case report II  35a Patientin, Kiwu seit 3a, sek. Sterilitas, BMI 25  05/05 op LASK:Adhäsiolyse, Neostomie re  01/06 Sono IVF:cyst/solider Tu li  02/06 CT/NMR:Befund idem  CA 125:17,6  05/06 op LASK:2x Cystenexstirpation li Ovar (SS), multiple PE`s  Histo (SS):Teratom, Cystadenofribrom Histo (revidiert): borderline Tu, Figo IIa

17 Case report II  07/06:long protocol (Suprecur/rFSH) ad ICSI 9EZ, 5BZ → Kryo!  09/06 Lap:Adenexektomie li (SS) Tubektomie dext, Ovarialteilresktion re, Adhäsiolyse, Omentumresektion, AE, Implantresektion  Histo:Figo II a, Omentum, App.+Zyto: neg  01/07:CT/NMR: oB, CA 125: oB  01/04//07:2x TET (2BZ) → neg  09/07: Stimulation ad ICSI, CA 125: 7,8 (AMH: 5,02 → 0,84)  Geplant:falls neg. → Re LASK


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