Allgemeine Krankheitslehre

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1 Allgemeine Krankheitslehre
Dittjen, Tanja Allgemeine Krankheitslehre Quellen: „Pflege Heute“, Urban & Fischer, 2. Auflage, 2001 „Mensch-Körper-Krankheit“, Urban & Fischer, 3. Auflage, 1999 „Krankheitslehre für Gesundheitsfachberufe, Springer, 2006 Copyright © Dr.Weerts, im Juli 2005 113 Folien KPS, KKPS, HS 6 dh

2 So verwirrend kann die Anatomie sein……………

3 Was werden wir besprechen….?
1. Gesundheit und Krankheit 2. Entzündung und Infektion 3. Wunde 4. Blutverlust 5. Folgezustände nach Blutungen 6. Gefäßprozeße 7. Tumorerkrankungen 8. Das Immunsystem

4 1. Krankheit und Gesundheit
Was ist „Gesundheit“? „subjektives und objektives Wohlbefinden“ aus eigener Sicht aus fremder Sicht physisch („organisch“) psychisch WHO – Definition: „Zustand vollständigen geistigen, körperlichen und sozialen Wohlbefindens“

5 Was ist „Krankheit“? „Störung der Gesundheit“ Bedrohungen der Gesundheit von außen (exogen) = beeinflussbar! von innen (endogen) = nicht beeinflussbar! 1. Bedrohungen von außen physikalisch (Hitze, Kälte) chemisch (Vergiftung) mikrobiologisch (Bakterien, Viren, Pilze) sozial (Hungersnot, Kriege) 2. Bedrohungen von innen genetische/erblich Disposition erworbene Krankheitsdisposition natürliches Altern

6 Krankheitsursachen äußere Krankheitsursachen Verletzungen O2 – Mangel
Stromeinwirkung Strahlung Hitze + Kälte chemische Noxen unzureichende Nahrungsaufnahme Mikroorganismen soziale Krankheitsursachen Armut Wohnhygiene Arbeitslosigkeit familiäre Situation Isolation zivilisationsbedingte Krankheitsursachen Ernährung/Nahrungsmittel Kälte und Hitze Außen- und Innenluft Straßenverkehr Arbeitsplatz Lärm Umweltbelastung iatrogene Krankheitsursachen durch medizinisches/ärztliches Handeln Medikamenten- Nebenwirkungen oft nicht umfassend bekannt

7 bei Bakterien bei Viren
Probleme bei der Therapie von „äußeren Krankheitsursachen“ (bakt. + virale Erkrankungen) bei Bakterien durch Antibiotikatherapie Entwicklung von Resistenzen bei Viren besonders gefährliche Virusinfektionen (HIV, BSE) Virusmutationen Antibiotika sind gegen Viren nicht wirksam Länder der 3. Welt können teure Antibiotika- Programme nicht finanzieren !

8 Innere Krankheitsursachen
genetisch bedingte Erkrankungen Erkrankungen durch Veränderungen der DNA Weitervererbung an spätere Generationen Chromosomenanomalien Genmutationen werden dominant- oder rezessiv vererbt Erbkrankheit  vererbte Krankheitsbereitschaft (Disposition), die zwangsläufig eine Erkrankung zur Folge hat Krankheitsdisposition Veranlagung/Krankheitsbereitschaft für bestimmte Erkrankungen bei Einschränkung oder Überforderung der Anpassungsfähigkeit des Körpers (Beispiel: Allergie) Geschlechtsdisposition  Altersdisposition  ethnische Disposition angeborene Krankheitsdisposition genetisch bedingte „familiäre Veranlagung“ zu bestimmten Erkrankungen erworbene Krankheitsdisposition bei Primärerkrankungen oft Disposition zu Sekundärerkrankungen (Beispiel: Tumorerkrankungen mit Neigung zu sekundärer Pneumonie)

9 Begriffsdefinitionen
Morbidität = Erkrankungsrate  Zahl der in einem bestimmten Zeitraum registrierten Krankheitsfälle Mortalität = Sterblichkeit, Sterberate, Sterbeziffer  Todesfälle in einem bestimmten Zeitraum bezogen auf die Gesamtbevölkerung oder Bevölkerungsteile Letalität = Todesrate pro Krankheitsfall  Zahl der Todesfälle im Verhältnis zur Zahl neuer Erkrankungsfälle bei einer bestimmten Erkrankung

10 Krankheitsverläufe typisch = Verlauf mit allen klassischen Symptomen, „wie im Lehrbuch“ atypisch = ungewöhnlicher , nicht typischer Verlauf hochakut (fodroyant) = außergewöhnlich rasche Entwicklung einer Krankheit akut = plötzlich auftretende Krankheit subakut = sich langsam entwickelnde Krankheit chronisch = über einen längeren Zeitraum andauernde Krankheit rezidivierend = nach vorübergehender Ausheilung erneuter Krankheitsbeginn chronisch- rezidivierend = nach vorübergehender Besserung erneuter Krankheitsschub exazerbierend = aus einer Abheilungsphase heraus erneuter Krankheitsschub

11 Störungen des Zellwachstums Zell- und Gewebsschäden
Quantitative Störungen des Zellwachstums angeboren: Agenesie oder Aplasie = Ausbleiben der Entwicklung eines Körperteils während der embryonalen Entwicklung Hypoplasie = angeborene oder anlagebedingte Unterentwicklung eines Organs oder des Organismus erworben: Atrophie = Rückbildung von Zellen, Gewebe und Organen Verkleinerung der Zellen Verminderung der Zellzahl Hypertrophie = Vergrößerung von Zellen, Gewebe und Organen Zunahme des Zellvolumens in gleich bleibender Zellzahl Hyperplasie = Vergrößerung von Gewebe oder Organen Zunahme der Zellzahl gleich bleibende Zellgröße Regeneration = Wiederherstellung von Gewebsstrukturen Ziel  die Funktion eines Gewebes oder Organs zu verbessern oder ganz wiederherzustellen Qualitative Störungen des Zellwachstums Dystrophie durch Mangel- oder Fehlernährung bedingte Störungen des Gewebes, der Organe oder des Gesamtorganismus Fibrose krankhafte Bindegewebsvermehrung in Organen Degeneration Störungen der Zell- und Organfunktion infolge Teilschäden der Zelle durch zelluläre und gewebliche Stoffwechselstörungen Nekrose lokaler Gewebstod infolge einer örtlichen Stoffwechselstörung Andere Zell- und Gewebsschäden oder Störungen Kalkablagerungen normalerweise im Organismus gelöste Substanzen fallen als Salze im Gewebe aus und bilden Kalkablagerungen, die zu Funktionsstörungen führen Verfettung Ablagerung von Fetten in der Zelle und im Gewebe, die zu Funktionsstörungen führen Erguss Flüssigkeitsansammlung in Körperhöhlen und Gelenken Ödem Flüssigkeitsansammlung im Zwischenzellraum (Interstitielles Bindegewebe)

12 Sterben und Tod klinischer Tod Erlöschen der Herz- Kreislauffunktion
keine Herzaktion keine peripheren Pulse keine Atemfunktion Bewusstlosigkeit Bevor das Gehirn abstirbt ist der Mensch durch Reanimation wiederbelebbar! Hirntod Erlöschen auch der Hirnfunktion Diagnostik des Hirntods im EEG keine Hirnströme mehr nachweisbar (Nulllinie) Stillstand des Hirnkreislaufs (Angiografie) klinisch- neurologische Zeichen (Koma, Atemstillstand, Pupillenstarre)

13 2. Entzündung und Infektion
Definition Entzündung örtliche Reaktion des Organismus auf Zell- und Gewebsschäden Sinn und Zweck der Entzündungsreaktion ist: Eingrenzung des örtlichen Schadens Schutz des übrigen Körpers vor einer Ausbreitung der schädigenden Einwirkung

14 Entzündungsursachen physikalische U. (Hitze, Kälte, Strom etc.)
chemische U. (Säure, Lauge, ätzende Flüssigkeiten) bakterielle U. (Bakterien, Viren, Pilze, Parasiten) immunologische U. (Störungen des Immunsystems)

15 Ablauf der entzündlichen Gewebsreaktion ( Was passiert eigentlich im Bereich einer Entzündung……?)
im entzündlichen Gewebe werden sog. Mediatoren freigesetzt 1. Histamin bei allergischen Entzündungen  Verengung der Bronchien  Erweiterung der kleinen Hautkapillaren mit Hautrötung  Steigerung der Gefäßpermeabilität (Durchlässigkeit)  Ödem  Auslösung von Juckreiz 2. Prostaglandin bei allen akuten Entzündungen  Erweiterung der Gefäße  lokale Überwärmung  Steigerung der Gefäßpermeabilität  Ödem, Schwellung  Beteiligung an der Schmerzentstehung 3. Zytokine = chemische Botenstoffe (Transmitter) die die Zusammenarbeit von Abwehrzellen im Rahmen der Immunabwehr vermitteln a) Interleukine  aktivieren die Lymphozyten zur Vermehrung b) Interferone  aktivieren Makrophagen und natürliche Killerzellen

16 Lokale Entzündung Merke: 5 Kardinalsymptome Schmerz (Dolor)
Dittjen, Tanja Lokale Entzündung Merke: 5 Kardinalsymptome Schmerz (Dolor) Rötung (Rubor) Schwellung (im lat. Wortsinn: „Tumor“) Überwärmung (Calor) Funktionsstörung (Funktio laesa)

17 Generalisierte Entzündung
Übergang und Ausbreitung der Entzündung auf andere Organgebiete oder den Gesamtorganismus Ausbreitungsmöglichkeiten kontinuierlich im Gewebe (interstitielles Bindegewebe) kanalikulär (Bronchien, Harnwegsystem) lymphogen (Lymphbahnen) hämatogen (Blutwege) neurogen (entlang der Nervenbahnen)

18 Wie reagiert der Gesamtorganismus bei einer primär örtlichen, lokalen Infektion…..?
Die Mediatoren verursachen 1. Ansammlung der Leucozyten im Entzündungsgebiet Zunahme der Leucozyten - Zahl im Blut „Leukocytose“ 2. Bildung von Akut – Phase – Proteinen ( C- reaktives- Protein = CRP) CRP aktiviert die Bildung von Leucozyten und Thrombozyten im Körper 3. als Fieberreaktion bewirken die Leukozyten und die Prostaglandine eine Erhöhung der Körpertemperatur und beeinflussen die Schmerzentstehung 4. Pyrogene bewirken ebenfalls Fieber 5. Interleukine vermindern den Appetit und erhöhen das Schlafbedürfnis 6. Blutdruckabfall durch Gefäßerweiterung und Plasmaaustritt evtl. Kreislaufschock

19 Laborveränderungen (zeigen uns ganz allgemein die Mitreaktion des Gesamtorganismus an !!)
1. Erhöhung der BKS (Blutkörperchensenkungsgeschwindigkeit) 2. Erhöhung der Leucozyten ( Leucocytose) 3. vermehrte Produktion von Vorstufen der Leucocyten (Linksverschiebung im Differentialblutbild) 4. Erhöhung des C – reaktiven Proteins (CRP) 5. Erniedrigung des Fe - Spiegels im Serum (  Anämie)

20 Einteilung der Entzündungsformen („Entzündungstypen“)
1. seröse Entzündung = Ansammlung eiweißreicher Flüssigkeit = Exsudat Haut  seröses, klares Exsudat (Beispiel „Quaddel“) Schleimhaut  serös – schleimiges Exsudat (Beispiel Schnupfen) 2. eitrige Entzündung = Ansammlung von Eiter (enthält Zelltrümmer, Gewebsreste, Bakterien und Leukozyten) Sonderformen der eitrigen Entzündung Abszeß = Eiter in durch Einschmelzung entstandenem Hohlraum Phlegmone = flächenhafte, eitrige Entzündung ohne Abszesskapsel Empyem = Eiter in vorgebildetem, natürlichem Körperhohlraum (Pleura) 3. ulzerative Entzündung = Entstehung eines tiefer reichenden Haut- Schleimhaut oder Gefäßwanddefektes  Ulcus ( z. B. Magen – Ulcus) 4. proliferative Entzündung = Neubildung von Bindegewebe durch Fibroblasten als besondere Form der Entzündung  Warze (Verucca) 5. granulomatöse Entzündung = knötchenförmige Ansammlung von Entzündungszellen und Bindegewebe bei besonderen entzündlichen Erkrankungen  Granulom (z. B. bei Tbc. oder M. Crohn)

21 Ablauf der entzündlichen Reaktion am Beispiel einer Infektionskrankheit
Invasionsphase Ansteckung, z. B. nur Eindringen der Erreger Inkubationsphase Vermehrung der Erreger, noch keine Krankheitszeichen Krankheitsphase subjektive Symptome (Fieber, Schmerzen etc.) Überwindungsphase (Genesung, Heilung) Erreger werden aus dem Körper entfernt, Symptome klingen ab

22 Übertragungswege bei Infektions - Krankheiten
Eindringen von Infektionserregern 1. über kleine Verletzungen der Haut (Mückenstich bei Malaria) 2. direkte Übertragung durch Kontakt (Haut) 3. als Schmierinfektion durch Kontakt mit infektiösem Material (Urin/Stuhl) 4. als Tröpfcheninfektion über die Atemwege (Virusgrippe)

23 Infektionsquellen Mensch Beispiel: Tbc. (Sputum), Salmonellen (Stuhl)
Tier Beispiel: Bandwurmerkrankungen (Stuhl), Trichinen (Fleisch) Umwelt Beispiel: Tetanus (Erdreich)

24 Pathogene Erreger und nosokomiale Infektionen
obligat pathogene Erreger führen bei jedem Infizierten zum aktuellen Krankheitsausbruch fakultativ pathogene Erreger führen nur in bestimmten Situationen zum Krankheitausbruch z. B. bei älteren und immungeschwächten Patienten (als sog. „opportunistische Infektionen) nosokomiale Infektionen opportunistische Infektionen durch „ typische Hospitalismuskeime“ im Krankenhaus erworben Beispiel: Beatmungspneumonie, chirurgische Wundinfektionen, Harnwegsinfekte

25 3. Die Wunde Die Heilung einer Wunde hängt entscheidend von der Entstehungsart und der Keimbesiedelung ab!

26 Die 2 Formen der Wundheilung
primäre Wundheilung frische, glatte und saubere Wundränder schnelle Abheilung keine Infektionszeichen kleine Narbe sekundäre Wundheilung stärkere Keimbesiedelung Bildung von Wundsekret und Eiter verzögerte Heilung Narbenbildung

27 Wundheilung p. p. (per primam)  die direkt aneinander angepassten
(„ adaptierten“) Wundränder heilen unter Bildung einer schmalen Narbe ab entweder spontan oder durch Pflaster, Klammer, Naht zu Beginn Narbe hellrot, weich später durch Bildung von Bindegewebsfasern weiß, fest Wundheilung p. p. nur möglich bei sauberen und frischen Wunden! („frisch“ = nicht älter als 6 Stunden!) keine Infektionszeichen! bei aseptischen Op.wunden! Wundheilung p. s. (per sekundam)  die klaffenden Wundränder heilen unter Bildung einer breiten Narbe ab Granulation Bildung von Bindegewebe Kontraktion Zusammenziehung des Gewebes Epithelialisierung Bildung eines Epithels jede ursprünglich keimfreie Wunde besiedelt sich innerhalb von 6 Stunden mit Keimen jede infizierte Wunde darf nur sekundär heilen: Wunde offen lassen Abfluß des Wundsekretes möglich bei operativem Verschluß der Haut Gefahr:  Abszessbildung  Spontanperforation der Primärnaht

28 Reißfestigkeit nach 2 Wochen maximale Belastbarkeit nach
Wundheilungsphasen Exsudationsphase Eröffnung von kleinen Blut- und Lymphgefäßen Eintritt von Blut und Gewebswasser in die Wundhöhle Blutungsstillung durch Bildung von Thromben und Vasokonstriktion „Verkleben“ der Wunde durch Fibrinbildung Leukozyten, Histiozyten und Fibroblasten treten aus den Kapillaren aus durch Phagozytose Vernichtung der Keime und Abbau des abgestorbenen Gewebe Dauer 4 Tage Proliferationsphase Einsprossen kleiner Kapillaren von den Wundrändern in das Wundbett Histiozyten und Fibroblasten bilden Vorstufen eines Kollagens als stabilisierendes Eiweißgerüst für Kollagenbildung erforderlich: Gewebshormone (Histamin und Prostaglandin) Vitamin C Spurenelemente Dauer 10 Tage Regenerationsphase letzter Abschnitt der Wundheilung weitere Vernetzung und Stabilisierung der Kollagenfasern Bildung einer Narbe Reißfestigkeit nach 2 Wochen maximale Belastbarkeit nach 3 Monaten

29 Lokale Symptome der Wundinfektion
Bitte gut merken! Beliebte Examensfrage! Tumor = Schwellung Rubor = Rötung Calor = (lokale) Überwärmung Dolor = Schmerz Funktio laesa = (lokale) Funktionseinschränkung

30 Wodurch wir die Wundheilung beeinflusst……?
Allgemeinfaktoren Alter Allgemeinzustand Vitamine + Spurenelemente Medikamente Lokale Faktoren Keimbesiedelung Verschmutzung Durchblutung Ruhigstellung Operationstechnik

31 Wundhämatom bei primär verschlossener Wunde Nachblutung im Wundbereich
mangelhafte Blutungsstillung? Schwellung Schmerz meist spontaner Blutungsstillstand durch Kompression des blutenden Gefäßes Resorption im Verlauf von Wochen dann typische Verfärbung (bläulich- gelblich- grünlich) „man hat ihn blau und grün geschlagen“ oft Sekundärinfektion des Hämatoms manchmal Spontanperforation im allgemeinen  sekundär – chirurgische Ausräumung des Hämatoms mit exakter Blutungsstillung, offene Sekundärheilung oder op. Wundverschluss mit Wunddrainage

32 Wundinfektion bei primärem Wundverschluss
5 – 10 Tage nach der Wundversorgung Vermehrung von Eiterbakterien Ausbildung eines Abszesses oder Phlegmone Therapie  chirurg. Eröffnung (Incision) und Drainage bei Wundverschluss offene Wundbehandlung mit dem Ziel der sekundären Wundheilung durch Granulation aus der Tiefe der Wunde  Antibiose

33 Wunddehiszenz Wiederaufplatzen der Wunde nach primärem Wundverschluss
nach wenigen Tagen bei noch liegenden Fäden Wundränder geraten unter Spannung meist bei nicht erkannter Wundinfektion Therapie offene Wundbehandlung  sekundäre Wundheilung

34 Heilungsdauer nach Wunden
Allgemeines gut durchblutetes Gewebe heilt schneller (Schleimhäute, innere Organe) schlecht durchblutetes Gewebe heilt langsamer (Sehnen, Knorpel)

35 Primärer Wundverschluss = operative Wundversorgung
nur wenn Wunde weitgehend frei von Bakterien ist nur wenn Zeitfenster von 6 h nicht überschritten ist sterile Handschuhe für Arzt + Pflegepersonal sterile Instrumente und Fäden (Klammern) Adaption der Wundränder mit Naht (Klammern) schnelle Heilung gutes kosmetisches Ergebnis aber erhöhtes Infektionsrisiko ggfl. über Antibiotika – Gabe entscheiden

36 Technik der speziellen operativen Wundbehandlung
Nur sterile Handschuhe für Arzt und Pflegende ! bei kleinen Wunden  Infiltrationsanästhesie bei Behaarung  Wundumgebung bis auf 1 cm rasieren (Ausnahme Augenbrauen) Wunde und Umgebung mit Tupfern und NaCl – Lösung säubern mehrmaliges Betupfen der Wunde mit Desinfektionslösung Umgebung mit sterilen Tüchern abdecken steriles Besteck zur Wundversorgung bereithalten (Pinzette, Skalpell etc.) bei Nekrosen, starker Verschmutzung Nekrosektomie (Abtragung der Nekrosen im Wundbereich) bei zerfetzen Wundrändern Excision der Wundränder (Wundausschneidung) durch den Arzt Glättung und „Anfrischen“ der Wundränder exakte Blutstillung Wundverschluss mit Nähten oder Klammern

37 Operative Versorgung einer Wunde am Beispiel der Episiotomie
Ziel der Episiotomie  schonendes Herausgleiten des kindlichen Kopfes  Vermeidung eines unkontrollierten Einreißen des Damms  vorsorgliche Incision bei abzusehendem Einreißen des Dammes  Abkürzung der Pressperiode bei bedenklichem CTG Durchführung der Episiotomie  spezielle Episiotomieschere  Schnittführung in 3 Richtungen möglich : lateral, medio-lateral, medial  Einschneiden zwischen den in den gespannten dorsalen Vulvabereich eingeführten Zeige+Mittelfinger  auf dem Höhepunkt der Wehe  zur leichteren Entwicklung VT anschließend Dammnaht Lokalanästhesie Anfrischen und Glätten der Wundränder, falls erforderlich Naht der hinteren, tiefen Ränder der Scheidenwunde tiefe Naht im Muskelgewebe mittlere Naht im subkutanen Gewebe Hautnaht

38 4. Der Blutverlust Blutungen treten auf bei
Verletzungen oder Einrissen von arteriellen oder venösen Gefäßen äußere Blutungen aus Wunde aus einer natürlichen Körperöffnung (Nase, Mund, Darm, Vagina, Urethra) innere Blutungen ins Körperinnere (Bauchraum, Pleura) akut bei Verletzungen bei akuten Erkrankungen bei größeren Blutverlusten immer bedrohliche Reaktion von Herz und Kreislauf zu erwarten  RR – Abfall  Volumenmangel -Schock chronisch meist bei chronisch verlaufenden Erkrankungen der inneren Organe (Beispiel: blutendes Magenulcus) immer mit Anämie verbunden

39 Krankheitsbeispiele für innere Blutungsquellen
Blutungen im Gehirn (Hirnblutungen bei Apoplex, Trauma) Blutungen im HNO – Bereich (Nasenbluten) Blutungen im Bereich der Lunge (Tbc., Ca.) Blutungen im Magen – Darmbereich (Magenulcus, Colitis, Ca.) Blutungen im Genítalbereich (Entzündungen, Tumore)

40 Symptome und erste Therapiemaßnahmen bei Blutverlusten
Auch bei kleineren Blutverlusten oft schon Kreislaufreaktionen! Blässe Schwindel Schwitzen RR- Abfall Tachykardie Tachypnoe Kollapsneigung Therapiemaßnahmen (Erste Hilfe) bei äußeren Blutungen  sterile Handschuhe anziehen  Wunde steril abdecken  evtl. Druckverband  Pat. hinlegen  evtl. Schocklagerung  Vitalzeichen kontrollieren  venöser Zugang?  Infusion? bei inneren Blutungen  Arzt informieren  Pat. nicht alleine lassen  Diagnostik vorbereiten

41 Diagnostisches Vorgehen bei Blutverlusten
bei äußeren Blutungen Kreislaufreaktionen (Vitalzeichen) beobachten Laborwerte (Anämie?) bei inneren Blutungen apparative Maßnahmen zur (Rö., Endoskopie, Op.) vorbereiten und einleiten

42 5. Folgezustände nach Blutverlusten
bei leichten bis mittleren Blutverlusten  Kreislaufreaktionen und leichtere/mittlere Formen einer Blutungsanämie bei schweren Blutverlusten  Volumenmangelschock und rasch sich entwickelnde Anämie mit der Notwendigkeit von Blutersatz

43 Kreislaufreaktionen Prüfung der Vitalfunktionen 1. Prüfung der Bewusstseinslage 2. Prüfung der Atmung 3. Prüfung des Pulses = Kreislaufsituation 1. Bewusstseinslage Prüfung durch Ansprechen:  zeitliche , räumliche und „persönliche“ Orientierung 2. Atmung Prüfung durch Überstrecken des Kopfes beim Verletzten und Neigen des eigenen Kopfes mit der Wange in Richtung des Kopfes des Verletzten. Beobachtung des Thorax (Atembewegungen) Hören von Atemgeräuschen Fühlen von Atemluft. (Atmung „sehen, hören und fühlen“) 3. Kreislauf Pulskontrolle RR - Messung

44 Die Notfallsituation Schock
Jeder Schock ist ein lebensbedrohlicher Zustand ! Muss sofort erkannt werden ! Muss sofort behandelt werden ! Jeder Schock ist eine Störung von Makrozirkulation und Mikrozirkulation ! Daraus ergeben sich 3 wichtige Symptome Zeichen der Schockauslösung (z.B. Grundkrankheit, Infarkt) Zeichen der zentralen Kreislaufstörung (Hypotonie) Zeichen der peripheren Kreislaufstörung (Zentralisation)

45 Übersicht Schockformen
A. hämorrhagischer Schock B. hypovolämischer Schock C. vasovagaler Schock D. kardiogener Schock E. neurogener Schock F. spinaler Schock G. anaphylaktischer (allergischer)Schock H. septischer Schock I. toxischer Schock J. endokriner (hormoneller) Schock

46 Diagnostik des Schocks
Möglichkeiten der Diagnostik und Überwachung auf der Intensivstation Einbringen eines Verweilkatheters zur blutigen, arteriellen Druckmessung Druckmessung in der A. pulmonalis Messung des zentralen Venendruckes außerdem Monitoring von EKG, Puls und Blut (pH,pO2,pCO2) u. U. maschinelle Beatmung Infusionstherapie (Elektrolyte, Bikarbonat u.a.)

47 Schocktherapie Immer auf einer Intensivstation
Möglichst baldige Beseitigung der auslösenden Störung Therapie richtet sich nach der auslösenden Ursache Die Schocktherapie ist aber im wesentlichen bei den unterschiedlichen Schockarten fast immer gleich !

48 Allgemeine Erstmaßnahmen beim Schock
Beseitigung der Schockursache (evtl. Blutungsstillung) Schocklagerung (stabile Seitenlagerung) Volumenersatz (venöser Zugang) Verbesserung der Atemfunktion (O2, Beatmung)

49 Der Schock Index Kriterium zur Beurteilung der Schocksituation
Berechnung Puls RR systolisch Bewertung gesunder Mensch o.5 Schock >1.0 Beispiel beginnender Schock Puls 100 RR 100 SI 1,0 manifester Schock Puls 120 RR 80 SI 1,5

50 Schockbedingte Organschäden
Niere empfindlichstes und am häufigsten betroffenes Schockorgan für notwendige und ausreichende Urinproduktion muss mind. 80 mm Hg RR vorhanden sein Oligo-Anurie bei Ausscheidung unter 400 ml/ 24h „Schockniere“ = akutes Nierenversagen Dialyse ? Lunge entwickelt sich innerhalb von Stunden oder Tagen Flüssigkeitsaustritt in das Lungengewebe durch Schädigung des Endothels= „interstitielles Lungenödem“ ödematöse Schwellung des Aleolarwandepithels Gasaustausch ist behindert O2 Mangel Ateminsuffizienz Beatmung ? Gehirn Hirngefäße reagieren beim Schock nicht so stark auf eine periphere Vasokonstriktion wenn, dann aber  schockbedingte, zerebrale Anfälle Bei Herzstillstand (Asystolie) oder Kammerflimmern führt der komplette Kreislaufstillstand nach min zu irreversiblem Funktionsverlust des Großhirns (apallisches Syndrom) Herz Bei der Zentralisation zunächst Begünstigung der Herzdurchblutung Bei Dekompensation Vasokonstriktion der Koronargefäße Energiebedarf für das Myokard kann nicht gedeckt werden O2 Mangel des Myokards => Herzrhythmusstörungen => Herzschlagvolumen nimmt ab => Herz – und Kreislaufstillstand

51 Allgemeinsymptome des Schocks
Frühsymptome: Unruhe, kalter Schweiß, Durst, Übelkeit Symptome des manifesten Schocks (bei Zentralisation): Blasse, kühle, zyanotische Haut blaue Lippen, periphere Vasokonstriktion=> kalte Extremitäten Tachykardie > 100/ min später bei kompletter Zentralisation Puls an großen Gefäßen nicht mehr tastbar ( A. carotis, A. femoralis) Tachypnoe >12 => 30-40/ min Hypotonie < 80 mm Hg Oligoanurie < 30 ml/h Metabolische Azidose pH < 7.35 Gerinnungsstörung (= Verbrauchskoagulopathie)  Blutungen später Respiratorische Ateminsuffizienz (Schocklunge) Leberfunktionsstörung (Anstieg der Transaminasen- Werte) Teilnahmslosigkeit bis Bewusstlosigkeit Koma Tod

52 Allgemeine Therapiemaßnahmen beim Schock
Ursächliche Erkrankung oder Verletzung baldmöglichst beheben ! Blutungsquelle (bei hämorrhagischem Schock) erkennen und behandeln ! Beispiel „innere Blutung“ stumpfes Bauchtrauma mit abdomineller Organverletzung (Milzruptur?) => sofortige Operation Beispiel „arterielle Extremitätenblutung“ => Kompressionsverband => Abbinden

53 Volumensubstitution Elektrolytlösungen Plasmaexpander
Rechtzeitiger intravenöser Zugang und ausreichende Flüssigkeitsmenge ! Elektrolytlösungen Plasmaexpander Bluttransfusionen Bei ausreichender Substitution kommt auch meist die Nierenfunktion wieder in Gang ! (Blasenkatheter) Vorsicht bei Volumensubstitution beim kardiogenen Schock! Vorlast des Herzens wird bei versagender Pumpfunktion erhöht!!

54 Hämorrhagischer Schock
Ursache => Blutung Äußerlich => bei Wunden mit Verletzung von Arterien/ Venen Innerlich => nicht sichtbar ! Beispiele: gastro- intestinale Blutung intraperitoneale/intraabdominelle Blutung intrathorakale Blutung Milzruptur Beckenfraktur mit Ruptur großer Gefäße

55 Hypovolämischer Schock
Ursache => Verminderung des Kreislaufvolumens durch Flüssigkeitsverlust Beispiele Unstillbares Erbrechen Hyperemesis gravidarum Schwere Diarrhoe Große, sezernierende Wundflächen Ausgedehnte Weichteilödeme Schwere Verbrennungen Massiver Flüssigkeitsverlust (stärkstes Schwitzen, max. körperliche Belastung, Extremsport)

56 Notfall ! Erstmaßnahmen bei Volumenmangel- Schock
Beruhigen, Hinlegen, Beine hochlagern Ausnahme : Blutungen am Kopf, Lunge, oberen Magen- Darm- Trakt O2- Gabe (4-6 Liter/min) Intubation? Beatmung? Reanimation? starke, äußere Blutungen: Abdrücken, Druckverband große venöse Zugänge legen ZVK? großzügige Infusionstherapie Volumenausgleich mit Plasmaexpandern bei großem Blutverlust Erythrozyten- Konzentrat Kreislaufstützung mit Katecholaminen Schmerztherapie Sedierung Ausgleich der Azidose Na- Bikarbonat Ausgleich von Elektrolytverlusten

57 Anämie als Folge des Blutverlustes
Blutungsanämie jeder Blutverlust über 1 – 2 Liter führt zu einer bedrohlichen, akute Gefährdung Abfall der/des Erythrozyten Hämoglobin Hämatokrit Symptome Blässe Müdigkeit Belastungsdyspnoe Tachykardie Mögliche Ursachen akute Blutung: Op. Unfall/ Trauma chronische Blutung: Magenulcus Blasen – Ca. Magen – Darm – Ca. Genital – Ca.

58 Gerinnungsstörungen bei Blutverlusten
Verbrauchskoagulopathie Entgleisung des körpereigenen Gerinnungssystems führt zu lebensgefährlichen inneren Blutungen Ursachen Schock Sepsis Op/Trauma geburtshilfliche Komplikationen mit massiven Blutungen (Atonie) Symptome Bildung von Mikrothromben in den Gefäßen der inneren Organe Haut- und Schleimhautblutungen innere Blutungen  Organversagen (Niere) Therapie allgemeine Schockbehandlung frühe Heparin – Gabe Ersatz der Gerinnungsfaktoren Ersatz der Thrombozyten

59 (Ursachen einer Thrombose)
6. Gefäßprozeße 1. Thrombose lokale Gerinnung in einem Blutgefäß = „Blutpropfbildung“  arterielle T.  venöse T. am häufigsten  tiefe Beinvenenthrombose MERKE ! Virchow´sche Trias (Ursachen einer Thrombose) verlangsamte Blutströmung Gefäßwandschaden erhöhte Gerinnungsneigung Risikofaktoren für Thrombose Alter > 65 J. Übergewicht Ovulationshemmer Schwangerschaft Wochenbett Rauchen Gefahr bei Thrombose Ablösung des Thrombus im Gefäß und Verschleppung über die Blutbahn in die Lunge  Lungenembolie

60 2. Lungenembolie Symptome plötzliche Blässe starke Dyspnoe
häufigste „plötzliche“ Todesursache!! plötzlicher Gefäßverschluss eines Lungengefäßes durch Thrombus aus dem venösen Gefäßsystem 90% der Fälle Thrombus aus den tiefen Bein- oder Beckenvenen Weg des Thrombus:  untere Hohlvene  rechtes Herz  Lungengefäße akute Rechtsherzbelastung (Cor pulmonale) akutes Herzversagen  meist Tod Symptome plötzliche Blässe starke Dyspnoe Zyanose Husten blutiges Sputum massive Brustschmerzen gestaute Halsvenen Therapie frühe Thrombolyse mit Heparin oder Lyse – Therapie (Streptokinase) operative Embolektomie

61 3. Herzinfarkt eine der häufigsten Todesursachen! Letalität. Männer 13%, Frauen 8% oft akuter Herztod infolge kardiogenem Schock Ursache akuter Verschluß eines Koronargefäßes auf dem Boden einer arteriosklerotischen Koronarstenose Symptome plötzliche massive Brustschmerzen Ausstrahlen in den linken Arm/Hals/Rücken kalter Schweiß starke Dyspnoe extreme Angst („Todesangst“) Therapie frühe Thrombolyse – Therapie Ballondilatation Einlage eines „Stent“ Bypass – Op. mit Herz – Lungen - Maschine

62 7. Tumorerkrankungen 45 % der Bevölkerung in Deutschland erkranken an einem Tumor 25 % versterben daran ! Häufigkeit Männer Prostata – Ca. 19% Bronchial – Ca. 17% Colon – Ca. 16% Häufigkeit Frauen Mamma – Ca. 26% Colon – Ca. 17% Leukämien + Lymphome 6%

63 Definition und Einteilung
Definition „Tumor“ lat. „Schwellung“ krankhafte Zellansammlung überschießendes, ungebremstes Wachstum körpereigener Zellen unterschiedlich starke Veränderung der Zellen (Atypie) Einteilung benigne T. gutartig wachsen verdrängend sind nur bedrohlich bei ungünstiger Lokalisation ( z. B. ZNS) maligne T. Krebs wachsen invasiv und destruktiv führen unbehandelt zum Tode setzen Metastasen in anderen Organen (Tochtergeschwülste) semimaligne T. „halb“ maligne wachsen am Entstehungsort invasiv und destruktiv bilden aber keine Metastasen

64 Kennzeichen des bösartigen Tumorwachstums
1. maligne (bösartige Tumoren wachsen infiltrativ in das umgebende Gewebe ein 2. bilden Metastasen (Tochtergeschwülste) in nahen und entfernten Organen 3. Tumorzellen werden auf dem Blutweg (hämatogen) und Lymphweg (lymphogen) in andere Organe verschleppt

65 Was ist eine Präcancerose, was ist ein Carcinoma in situ (CiS) ……?
Präcancerose = Vorstadium eines Krebses 1. fakultative Präcancerosen nur gelegentliche Entartung meist erst nach langdauernder Erkrankung 2. obligate Präcancerose sehr häufige Entartung meist nach kurzer Krankheitsdauer Carcinoma in situ (CiS) = Oberflächen – Ca. das die Basalmembran des Epithels noch nicht durchbrochen hat = Krebs im Frühststadium Carcinome werden nach ihrem Ursprungsgewebe benannt Beispiel Drüsenepithel: gutartiger Tumor Adenom bösartiger Tumor  Adeno – Ca.

66 Tumorursachen und Tumorentstehung
oft nicht zu erklären individuelle genetische Disposition bei manchen Tumoren (Darm- und Mamma – Tu.) karzinogene Substanzen (lösen Krebs aus) Risikofaktoren für Krebs: Rauchen falsche Ernährung Tumorentstehung Veränderungen und Schäden an der Erbsubstanz (DNA) ungehemmtes Zellwachstum

67 Allgemeine körperliche Symptome des malignen Tumorwachstum
wenig Frühsymptome Gewichtsverlust Leistungsabfall Nachtschweiß Tumoranämie subfebrile Temperaturen später organspezifische Symptome manchmal auch erst späte Symptome durch Fernmetastasen

68 Diagnostik maligner Tumoren
genaue Anamnese Allgemeine körperliche Untersuchung (AZ+EZ) spezielle Organuntersuchung Blutuntersuchung (BKS, Blutbild, Tumormarker) apparative Diagnostik (Rö., CT, Kernspin, Endoskopie) Biopsie, Probeexcision + histopathologische Untersuchung

69 Tumormarker Substanzen im Gewebe, Blut und Körperflüssigkeiten
geben bei Krebs Hinweise auf  Vorliegen (in eingeschränktem Umfang!)  Verlauf  Prognose nicht geeignet zur definitiven alleinigen Diagnosestellung!! für die Nachsorge aber sehr wichtig Beispiele CEA  Colon, Leber, Lunge CA 19-9  Leber, Ovarien, Hoden AFP  Leber, Ovarien, Hoden PSA  Prostata

70 Das TNM - System Staging Grading
Bestimmung des Ausbreitungsgrades des Tu. Nur durch zusätzliche apparativ – diagnostische Untersuchungen möglich (CT, NMR, Sonografie, Endoskopie, Knochenszintigrafie, Op.) Das TNM – System T0 = kein Hinweis auf Primärtumor T1 – 4 =Primärtumor zunehmender Größe N0 = keine Lymphknotenbeteiligung N 1 – 3 = unterschiedlich starker Befall von regionären Lymphknoten N 4 = Befall entfernter Lymphknoten M0 = keine Metastasen M1 = Fernmetastasen Mx = Metastasenstatus unbekannt Grading Bestimmung des Differenzierungsgrades des Tumors, d.h. der Bösartigkeit des Tu. Hoch differenziert = dem Ausgangsgewebe sehr ähnlich, langsam wachsend Niedrig differenziert = ist dem Ausgangsgewebe wenig ähnlich, wachsen schnell G1 = gut diff., Tu – Zellen ähneln dem Ausgangsgewebe G2 = mäßig diff. G3 = schlecht diff. G4 = undiff., Tu- Zellen haben keine Ähnlichkeit mit dem Ausgangsgewebe Gx = Diff. Grad nicht beurteilbar

71 Therapie maligner Tumoren
Ziel  Früherkennungsuntersuchungen!!  frühe Diagnose  früher Therapiebeginn Therapie – Konzepte kurative Therapie  vollständige Heilung palliative Therapie  Heilung nicht möglich, aber Linderung der Beschwerden und Verbesserung der Lebensqualität Therapieerfolgsmöglichkeiten komplette Remission  kein Tumor/Metastasen nachweisbar partielle Remission  deutliche Verkleinerung des Tu. Progression  trotz Therapie fortschreitendes Tumorwachstum Rezidiv  Wiederauftreten des Tumors nach kompletter Remission

72 Therapieoptionen bei Krebs
Operation möglichst früh möglichst radikal evt. präoperativ Strahlentherapie oder Chemotherapie zur Tumor - Verkleinerung Strahlentherapie Tumor muss strahlensensibel sein perkutane Bestrahlung innere Bestrahlung durch Einlage von radioaktiven Substanzen Chemotherapie Behandlung mit Zytostatika Wachstumshemmung auf Krebszellen aber auch Wirkung auf gesunde Zellen Tumor muss darauf ansprechbar sein oft als begleitende (adjuvante) Therapie bei Strahlenbehandlung Nebenwirkungen häufig Hormontherapie bei hormonabhängigen Tumoren Behandlung mit gegensinnig wirkenden Hormonen (Mamma, Prostata) Immuntherapie Stimulation des Immunsystems nur als begleitende (adjuvante) Therapie Schmerztherapie in Abhängigkeit von der Schmerzstärke Nicht – Opioide und Opioide

73 8. Das Immunsystem

74 Grundlagen der Immunabwehr
Immunsystem ist für die Abwehr von Infektionen (Bakterien und Viren) von großer Bedeutung versagt das Immunsystem kommt es zum Ausbruch einer Infektionskrankheit u.U. auch zum Ausbruch von Krebs Immunsystem wird verschiedenen und unterschiedlichen Zellen und Organen zugeordnet Immunsystem erkennt fremde Strukturen und wehrt sie ab oder vernichtet sie. „Fremde Strukturen“ = Bakterien/ Viren = abnorme Körperzellen = Krebszellen 4 Teilsysteme der Immunabwehr unspezifische Abwehr spezifische Abwehr zelluläre Abwehr humorale Abwehr Die Antigen – Antikörper – Reaktion („Immunantwort“) Antigen = die Immunreaktion auslösendes Protein (Eiweiß) befindet sich auf der Oberfläche von Bakterien, Pilzen und Viren Antikörper = vernichten die „fremden Strukturen“ nur möglich, wenn der Antikörper zu dem Antigen passt Schlüssel – Schloss – Prinzip !

75 Grundsätzliches zur unspezifischen und spezifischen Abwehrreaktion
1. Die unspezifische Abwehr ist unabhängig von Antigenen besteht von Geburt an reagiert sehr schnell Beispiel: kleine Wundinfektionen oft aber nur vorübergehende Abwehr bis später die spezifische Abwehr einsetzt 2. Die spezifische Abwehr ist gegen ein spezifisches Antigen gerichtet besteht nicht von Geburt an reagiert langsamer (Tage/Wochen) große Treffsicherheit (Selektivität gegen spez. Antigenen) = Antigen – Gedächtnis bei späterem erneuten Angriff rasche und effektive Abwehr möglich

76 3. Die zelluläre Abwehr erfolgt durch verschiedene Abwehrzellen direkte Vernichtung der Erreger 4. Die humorale Abwehr erfolgt durch Substanzen in den Körperflüssigkeiten (Proteine, Enzyme und Antikörper) indirekte Vernichtung der Erreger

77 Organe des Immunsystems
alle Abwehrzellen werden im Knochenmark gebildet „Mutterzellen“ = Stammzellen im Knochenmark entwickeln sich zu „spezialisierten“ Leukozyten entweder aus myeloischen Stammzellen Granulozyten Monozyten Makrophagen aus lymphatischen Stammzellen Lymphozyten T – Lymphozyten B – Lymphozyten wandern dann zu den lymphatischen Organen „spezialisieren“ sich dort weiter 1. primäre lymphatische Organe Thymus Knochenmark unreife Immunzellen reifen hier zu immunkompetenten/spezifisch immunreaktiven Zellen wandern über Blut- und Lymphbahnen -> 2. sekundäre lymphatische Organe weitere Vermehrung der Abwehrzellen Antigenerkennung Lymphknoten „Arbeitsplatz“ Milz Waldeyer´scher Rachenring Peyer´sche Plaques im Dünndarm sonstige Schleimhäute

78 A Das unspezifische Abwehrsystem
besteht aus äußeren Schutzbarrieren verschiedenen Gruppen von Leukozyten und anderen „Faktoren“ Enzymen (Komplementsystem) Histamin Prostaglandin Zytokine Lysozym Wirkung dieser „Faktoren“ Kommunikation der Abwehrzellen untereinander Anregung zur Vermehrung der Abwehrzellen „Spurlegung“ für die Abwehrzellen zum Infektionsort

79 Äußere Schutzbarrieren
sollen das Eindringen von Erregern verhindern 1. Haut und Schleimhäute mechanischer Schutzwall 2. Produktion von „antimikrobiellen Stoffen“ (Sekrete) enthalten Lysozym Mundspeichel Bronchialschleim Tränenflüssigkeit außerdem Salzsäure im Magen

80 Weitere unspezifische Immunabwehrsysteme
3. die Normalflora von Haut und Schleimhäuten unterstützt durch ihren Stoffwechsel die Immunabwehr Beispiel Vagina mit ihren Milchsäurebakterien 4. Leukozytenformen, die der unspezifischen Immunabwehr dienen Phagozyten sind Fresszellen entstehen aus den Monozyten Makrophagen neutrophile Granulozyten natürliche Killerzellen (NK) entstehen aus Lymphozyten wirken besonders gegen Viren +Tumorzellen zerstören durch ihre Zytotoxine die eingedrungenen Erreger

81 Das Komplementsystem ist das Hauptsystem der unspezifischen humoralen (Gewebs-) Immunabwehr fördert die Entzündungsreaktionen vernichtet Bakterien und körperfremde Zellen reagiert ähnlich wie das Gerinnungssystem besteht aus Komplementfaktoren C1 – C9 sind Plasmaproteine wirken wie Enzyme beeinflussen die Immunabwehr aktivieren sich gegenseitig

82 Zytokine (=Lymphokine) - hormonartige Botenstoffe im Immunsystem -
regen T- und B- Zellen zur Vermehrung und Differenzierung an wirken auf die Bildung von Blutzellen (Hämatopoese) 3 Typen  1. Interleukine 16 Typen stimulieren die Vermehrung von Abwehrzellen regen die Bildung von Fibroblasten an (Bindegewebszellen) lösen Fieber aus locken Immunzellen an

83 2. Interferone 3. Tumor- Nekrose Faktor
werden von virusbefallenen Zellen abgegeben um andere Zellen vor Virusbefall zu schützen 3. Tumor- Nekrose Faktor wirkt toxisch auf tumorös entartete Zellen tötet Tumorzellen ab

84 B Das spezifische Abwehrsystem
hat 2 besondere Funktionen 1. Spezifität Das spezifische Abwehrsystem erkennt molekulare Besonderheiten der Erreger durch sog. Antigen- Erkennungsmolekülen finden sich : membrangebunden auf T – Lymphozyten  T-Zell-Antigen-Rezeptoren frei in Körperflüssigkeiten  Antikörper B – Lymphozyten 2. Gedächtnisfunktion beruht auf Bildung von Gedächtniszellen Wie läuft das………? 1. Antigenkontakt 2. Bildung von ruhenden Lymphozyten mit Antigen- Erkennungsmolekülen 3. Diese warten in Lymphknoten auf erneuten, gleichen Antigenkontakt 4. können so schnell und effektiv reagieren

85 T – Lymphozyten = „T – Zellen“
T = Thymus im Thymus reifen Prothymozyten zu immunkompetenten T-Zellen lernen „Freund und Feind“ zu unterscheiden = antigenerkennungsfähig = Immunkompetenz reagieren dann nur auf Fremd- Antigene verlassen die Thymusdrüse wandern in die peripheren Lymphknoten T- Zellen haben auf ihrer Zellmembran ein Antigen- Erkennungsmolekül  T-Zell- Antigenrezeptor  Vermehrung von gleichartigen T-Zellen  Vernichtung des Antigens

86 Untergruppen der T- Zellen
1. T-Helferzellen Oberflächenmolekül CD4* geben Zytokine ab regen die Vermehrung der T-Zellen an fördern die Immunabwehr * dieses CD4- Molekül ist bei HIV/AIDS der „Andockungspunkt“ für die Viren ! 2. T-Suppressorzellen Oberflächenmolekül CD8 umgekehrte Aufgabe bremsen die Immunabwehr vermeiden überschießende Immunreaktionen beenden die Abwehrreaktion

87 3. zytotoxische T-Zellen Oberflächenmolekül CD8
vernichten virusinfizierte Zellen und tumorartig veränderte Zellen geben Perforine ab „graben“ einen „Tunnel“ in die Zellmembran der Zielzelle stören den Stoffwechsel und Elektrolythaushalt der Zelle Zelle stirbt ab 4. T-Gedächtniszellen „memory- cells“ nach Antigenkontakt ruhende Lymphozyten tragen antigenspezifisches Oberflächenmolekül „warten“ im Lymphknoten auf ihren Einsatz können bei neuem Antigenkontakt sofort angreifen

88 B – Lymphozyten = „B – Zellen“
B = bone marrow (Knochenmark) reifen im Knochenmark zu immunkompetenten, antigenerkennungsfähigen B- Zellen produzieren Antikörper (für die humorale, spezifische Immunabwehr) Antikörper ruhen nach Antigenkontakt auf der Membran der B- Zellen = Oberflächen- Antikörper wenn Antigen wieder erkannt wird  Vermehrung von B-Zellen  Umwandlung der B-Zellen in Plasmazellen Plasmazellen leben nur wenige Tage sind kleine „Antikörperfabriken“ produzieren riesige Mengen von spezifischen Antikörpern passend zu dem speziellen Antigen sitzen im interstitiellen Raum der Organe = „zwischen“ den Zellen des Organgewebes zirkulieren auch in der Lymphe selten im Blut Zeitdauer von Beginn der Infektion bis Bereitstellung passender Antikörper  ca. 1 Woche

89 Antikörper (AK) = Immunglobuline (Ig)
sind Proteine (Eiweißkörper) passen selektiv zu bestimmten AK spezifische Antikörper werden von Plasmazellen produziert sind Bestandteile der humoralen (weil im Gewebsbereich = Interstitium vorhanden) spezifischen (antigenorientierten) Immunabwehr

90 Aufbau und Funktion der Antikörper
besteht aus vier verbundenen Proteinketten zwei Antigenbindungsstellen 5 Antikörper – Klassen Immunglobulin G IgG Immunglobulin M IgM Immunglobulin A IgA Immunglobulin E IgE Immunglobulin D IgD

91 großes Molekül mit 5 statt nur 2 Antigenbindungsstellen
Immunglobulin G IgG 80% der Antikörper werden in der späten Phase der Erstinfektion gebildet auch bei erneuter Infektion mit dem gleichen Erreger aktivieren das Komplementsystem erleichtern die Phagozytose sind plazentagängig schützen den Fetus/Neugeborenen/ Säugling vor Infektionen = Nestschutz Immunglobulin M IgM großes Molekül mit 5 statt nur 2 Antigenbindungsstellen wird früh nach der Erstinfektion gebildet können ganze Zellen „verklumpen“ (=agglutinieren) nicht plazentagängig laborchemisch Nachweis einer Erstinfektion ist als Antigenrezeptor auf der Membran der B-Zellen wartet bei Infektion als „Schloss“ auf den passenden „Schlüssel“ Schloss- Schlüssel- Prinzip Antigen- Antikörper- Reaktion

92 (Speichel, Darmsekret, Bronchialschleim)
Immunglobulin A IgA in Körpersekreten (Speichel, Darmsekret, Bronchialschleim) unterstützt die lokale Abwehr von Erregern auf Schleimhäuten in der Muttermilch Neugeborene/Säugling erhält beim Stillen Antikörperschutz der Mutter (Nestschutz) Immunglobulin E IgE bei Parasiten bei Allergien lagern sich an die Zellmembran von sog. Mastzellen Mastzellen und ihre Sekrete sind verantwortlich für allergische Reaktionen

93 Immunglobulin D (IgD) befindet sich auf der Membran von B- Zellen
ist zellgebundenes Antigen -Erkennungsmolekül

94 Monoklonale und polyklonale Antikörper
bei Immunreaktionen werden immer mehrere B – Zellen/Plasmazellen aktiviert B-Zellen unterscheiden sich aber immer etwas Antikörper- Produktion immer etwas verschieden monoklonale Antikörper für Diagnostik*, Forschung und (zukünftiger) Therapie nach Isolation einer tierischen Plasmazelle aus der Milz einer Maus im Labor Herstellung von vielen identischen (geklonten) tierischen Plasmazellen Antikörper- Produktion immer gleich * Test bei HIV/AIDS, Hepatitis etc. * Hormonteste

95 Antigen- Antikörper- Reaktion „Schlüssel – Schloss – Prinzip“
Erreger kann nur durch das Immunsystem vernichtet werden, wenn der Antikörper genau zu dem Antigen passt Wirkungsweise der Antikörper gegen Erreger oder Toxine Agglutination bei großen IgM- Antikörpern bei Blutgruppen-AK Komplementaktivierung bei IgM oder IgG- Antikörpern Aktivierung des Komplementsystems Auflösung der Erreger Opsonierung IgG- Antikörper auf Erregerzellen bevorzugte Beute von Fresszellen (Phagozyten)

96 Selbsterkennungsmoleküle „MCH – Moleküle“
„major histocompatibel complex“ diese Moleküle garantieren, dass die Antikörper die körpereigenen Zellen nicht als fremde Antigene attackieren 2 Klassen von MCH- Molekülen MCH Klasse 1- Moleküle sitzen auf allen kernhaltigen Zellen auf Thrombozyten MCH Klasse 2- Moleküle Lymphozyten antigenrepresen- tierenden Zellen z.B. Makrophagen

97 MCH –Moleküle unterscheiden sich von Mensch zu Mensch
bei Transplantationen muss die MCH – Reaktion durch Dämpfung des Immunsystems („Immunsuppressiva“)eingeschränkt werden sonst Abstoßung des Organs Nach Ende der Antigen – Antikörper Reaktion wird durch eine sog. Down – Regulation das Abwehrgeschehen beendet.

98 Immunität Immunität manifeste Erkrankung nicht erforderlich
nach Infektionen (z.B. Masern) Schutz vor weiteren Infektionen mit dem gleichen Erreger im Blut verbleiben lebenslang Antikörper Gedächtniszellen manifeste Erkrankung nicht erforderlich auch „inapparente“ = nicht symptomatische Infektionen hinterlassen eine Immunität („stumme Feiung“)

99 Impfung Aktivimmunisierung („Schutzimpfung“) Beispiel: Masern- Virus
künstliche Infektion kleine Menge abgetöteter Erreger oder deren Toxine „kontrollierter Übungskampf“ Körper entwickelt spezifische Antikörper und Gedächtniszellen keine weitere Infektion möglich lebenslange Immunität Passivimmunisierung Beispiel: Röteln, Tetanus Körper erhält spezifische Antikörper sog. Hyperimmunserum gegen bestimmte Erreger schnelle Abwehrreaktion körpereigenes Abwehrsystem braucht hier nicht aktiv zu werden wirkt nicht nur gegen Erreger auch gegen Toxine der Erreger im Blut Nachteil teuer Antikörperschutz lässt nach muss erneuert werden

100 Zusammenfassung und Wiederholung der wichtigsten Punkte dieses schwierigen Kapitels 

101 Prinzipien der Immunabwehr : A unspezifische Immunabwehr (angeboren, erfolgt durch Phagozytose)
3 Typen von Phagozytose – Zellen 1. Makrophagen ( Monozyten) 2. Mikrophagen (neutrophile + eosinophile Granulozyten) =„Fresszellen“ 3. „natürliche Killerzellen“ (NK – Zellen) = Lymphozyten Die Zellen, die zur Phagozytose fähig sind „fressen die Angreifer“ (Bakterien, Viren, Pilze und Parasiten) und töten sie dadurch ab. Merke ! Das Immunsystem schützt den menschlichen Organismus auch unter Umständen vor einer bösartigen Entartung der Zellen!

102 B spezifische Immunabwehr („erlernt“, erfolgt durch Antikörperbildung) 2 Formen der spezifischen Immunabwehr (zelluläre und humorale Abwehr) 2 Formen von Lymphozyten (B – und T – Lymphozyten) 1. Die humorale (nicht zellgebundene, sondern gewebsgebundene), spezifische Immunabwehr Plasmazellen (sind umgewandelte B – Lymphozyten) = Träger der humoralen Immunabwehr Wie läuft das………? Plasmazellen produzieren Antikörper (Immunglobuline) nach Kontakt mit Antigenen Antikörper binden sich an das Antigen = Antigen – Antikörper – Reaktion ( Immunreaktion) Antigen wird durch das sog. Komplementsystem aufgelöst, inaktiviert oder durch Phagozytose vernichtet

103 2. Die zelluläre (zellgebundene), spezifische Immunabwehr
T – Lymphozyten Träger der zellulären Immunabwehr Untergruppen oder Formen T – Helfer Zellen und T – Suppressor – Zellen beeinflussen die Antigen – Antikörper – Reaktion (Immunreaktion) T – Killerzellen töten direkt feindliche Zellen B – Zellen und T – Zellen bilden nach einer ersten erfolgreichen Immunabwehr eine „Primärantwort“ sind sog. „Gedächtniszellen“. Gedächtniszellen können dann bei einer nötig werdenden „Sekundärantwort“ schneller auf ein Antigen reagieren

104 Erkrankungen des Immunsystems
Allergien Überempfindlichkeitsreaktionen Definition erworbene, spezifische Überempfindlichkeit gegenüber bestimmten, an sich nicht schädlichen Allergenen Über- Reaktion des Immunsystems Allergie wird bei erstem Kontakt mit einem Allergen erworben (ähnlich wie bei der Immunität) = Sensibilisierung Antigen = Allergen Bildung von Antikörpern aktivierten T- Zellen dauert Tage bis Jahre

105 Es gibt 4 verschiedene allergische Reaktionen
Unterschied: 1. Art und Weise der Immunreaktion 2. Zeitspanne zwischen Allergenkontakt und Auftreten der Symptome

106 1. allergische Reaktion Typ I (Soforttyp)
verantwortlich  IgE bei Allergenkontakt (Beispiel: Pollen, Erdbeeren, Penicillin) heftigste IgE Bildung massive Symptome intensive Freisetzung von Histamin lokal Gefäßerweiterung Ödeme Blasenbildung Juckreiz Nesselsucht (Urticaria) Heuschnupfen (Rhinitis allergica) systemisch = anaphylaktischer Schock bei allergischer Reaktion auf Medikamente/Bienenstich etc. RR- Abfall Bronchialverengung Kehlkopf (Glottis) - Ödem Atemnot Erstmaßnahmen bei Anaphylaxie Allergenzufuhr stoppen Beruhigung Flachlagerung + erhöhte Beine Vitalzeichen – Kontrolle Medikamente Adrenalin Kortikoide Antihistaminika Dopamin Intubation?

107 2. allergische Reaktion vom Typ II (zytotoxischer Typ)
verantwortlich  IgG und IgM + Komplementsystem Beispiel: Blutgruppenunverträglichkeits- reaktion Agglutination Antiköperbildung Komplementaktivierung Hämolyse

108 3. allergische Reaktion vom Typ III (Immunkomplextyp)
verantwortlich  im Blut zirkulierende nicht abgebaute Antigen- Antikörper- Komplexe Schäden in Organen durch Aktivierung von Komplementfaktoren Beispiel: Glomerulonephritis nach Streptokokken- Infektionen

109  sensibilisierte T-Zellen nicht beteiligt  Antikörper !!
4. allergische Reaktion vom Typ IV (verzögerter Typ, T- Zell vermittelte Reaktion) verantwortlich  sensibilisierte T-Zellen nicht beteiligt  Antikörper !! Symptome erst 12 – 72 Stunden nach Allergenkontakt (= verzögerter Typ) Beispiel Nickelallergie Transplantatabstoßung Tuberkulin- Reaktion

110 typische atopische Krankheiten
Atopie „Typ I – Allergiker“ vererbbar 10 – 20 % der Bevölkerung typische Allergene: Erdbeeren Gräserpollen Tierhaare Schurwolle Bienengift Konservierungsstoffe Farben Luftverunreinigung u.v.a.m. typische atopische Krankheiten allergisches Asthma bronchiale Urtikaria (Nesselsucht) Neurodermitis (=endogenes Ekzem) allergische Konjunktivitis allergische Rhinitis

111 Allergieformen und Diagnostik der Allergien
1. Allergien der Haut meist Allergietyp IV (langsam) Kontaktallergien z. B. Nickel 2. Allergien der Schleimhäute meist Allergietyp I !! (sofort) Atemwege Inhalationsallergie Pollenallergie Asthma bronchiale Magen und Darm Nahrungsmittelallergie Nüsse Kuhmilch Diagnostik Haut (Kontakt) -Allergien Läppchentest späte Reaktion Rötung Bläschen Schwellung Atemwege + Darm (Schleimhaut) –Allergien Intrakutan- oder Pricktest örtliche Schwellung serologischer Nachweis von spez. IgE - AK im Blut

112 Autoimmunerkrankungen
Prinzip der Immuntoleranz Antikörper und T – Zellen könnten grundsätzlich jeden Eiweißkörper angreifen als theoretisch auch körpereigene Zellen diese krankhaften Abwehrzellen werden normalerweise im Thymus und Knochenmark „aussortiert“ Autoantikörper Immuntoleranz geht im Lauf des Lebens verloren Entwicklung von Antikörpern gegen eigenes Gewebe Autoimmunkrankheiten Autoimmun- Thyreoiditis akutes rheumatisches Fieber Typ I – Diabetes chron. Polyarthritis Colitis ulcerosa M. Basedow Myasthenia gravis Lupus erythematodes Pemphigus

113 Immunsuppressive Therapie
Immunsuppressiva Medikamente zur Unterdrückung des Immunsystems bei Autoimmunkrankheiten nach Transplantationen 1. Glukokortikoide gute spezifische Wirkung Nebenwirkungen bei längerer Anwendung Diabetes Hypertonie 2. Zytostatika wirken eher unspezifisch viele Nebenwirkungen Endoxan ® Ciclosporin A ® 3. andere Medikamente Azathiorin (Imurek ®) Allopurinol (Zyloric ®))

114 ENDE