Leber(enzym)diagnostik

Präsentation zum Thema: "Leber(enzym)diagnostik"—  Präsentation transkript:

1 Leber(enzym)diagnostik
Leberparenchymmarker D Fibrose- / HCC - Marker B Cholestasemarker C Marker der Syntheseleistung A: ALAT, ASAT, GGT, (GLDH) D: ALAT, ASAT, GLDH; AFP Leberzellschädigung und –umbau wird durch die Parenchymmarker angezeigt > aber: Abfall der Werte mit fortschreitender Fibrose! Alpha-Fetoprotein als sensitiver, aber nicht hoch spezifischer Marker des hepatozellulären Karzinoms.

2 B: AP, GGT, BILI, (LAP)

3 C: ALB, TPZ, CHE, Ammoniak, BZ, …
wegen kurzer Halbwertzeit früheste Marker der Leberfunktionsstörung sind die Cholinesterasen (substratunspezifische Enzyme = Pseudo-Cholinesterasen) und die Gerinnungsfaktoren: zuerst die Vitamin-K-abhängigen (II, VII, IX,X), dann auch alle anderen bei schwerer Schädigung dann Abfall des Serum – Albumins (nicht der Globuline!), auch von wichtigen Transportproteinen wie Transferrin, Ceruloplasmin und Haptoglobin > Folge Eisenüberladung, Kupferablagerungen, Hämoglobinurie mit fortschreitendem Zellverlust auch Verminderung der Abbau- / Ausscheidungsfunktionen: > Ammoniak – Anstieg (Enzephalopathie, Koma) > Gallensäuren – Anstieg > Anstieg von Cholesterin und Triglyceriden > Bilirubinanstieg (Ikterus) > Glucagonanstieg, damit relativer Insulinmangel, damit Hyperglykämie (bei schwerer Schädigung dann Hypoglykämie infolge Glykogenmangels) > metabolische Alkalose und Kaliumanstieg > kummulativer Anstieg von Medikamentenspiegeln (soweit nicht ausschließlich renal eleminiert) > reduzierter Steroidabbau: Testosteronakkumulation > Aromatisierung > höherer Östrogenspiegel > Gynäko- mastie + Bauchglatze außerdem verminderte Proteinsynthese (essentielle Aminosäuren) als Mitursache der Enzephalopathie > Folge Katabolie außerdem verminderte Aufnahme fettlöslicher Vitamine (ADEK)