Prävention, Erkennung und Management des IUGR-Feten

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1 Prävention, Erkennung und Management des IUGR-Feten 20. 02
Prävention, Erkennung und Management des IUGR-Feten Hurghada KTM Schneider, TU München Untergewichtig Small for gestational age noch keine Aussage über Gefährdungsgrad 5. oder 10. Perzentile (5 / 10 % aller Feten) SGA IUGR ca. 50% genetisch kleiner Fetus kontinuierliches Wachstum auf niedrigem Niveau nicht zwangsläufig gefährdet ca. 50% exogene oder endogene Einflüsse: Wachstumspotential kann nicht beibehalten werden nutritive Deprivation, Hypoxämie, bleibende neurologische Schäden Rempen CBL Zellwachstum wenn 5. Perzentile dann entgehen einige potentiell gefährdete der intensivierten Betreuuung ( erniedrigte Sensitivität aber höhere Spezifität) genetisch kleine Feten zeigen in der Regel kontinuierliches Wachstum auf ihrem individuellen Perzentilenniveau und sind nicht zwangsläufig gefährdet weitgehende Unbedenklichkeit voraussichtlich größter Profit Präeklampsie früh aufgetreten schwere fetale IUGR

2 IUGR symmetrisch / asymmetrisch
Zellhyperplasie Zellzahl SSW Zellhypertrophie Zellgröße > 16. SSW Symmetrische IUGR (30%) Asymmetrische IUGR (70%) (irreversibel) Intelligenzdefekte (reversibel) Nutritiv Glykogenreserven in Leber abgebaut AU KU = (Umverteilung Reversibel / irreversibel Zellwachstum wenn 5. Perzentile dann entgehen einige potentiell gefährdete der intensivierten Betreuuung ( erniedrigte Sensitivität aber höhere Spezifität) genetisch kleine Feten zeigen in der Regel kontinuierliches Wachstum auf ihrem individuellen Perzentilenniveau und sind nicht zwangsläufig gefährdet weitgehende Unbedenklichkeit voraussichtlich größter Profit Präeklampsie früh aufgetreten schwere fetale IUGR Triggerung chemorezeptopren Aortenbogen: Blutumverteilung: Glykogenreserven in Leber abgebaut AU---, ACM +++ KU gleich Umverteilung 16 . SSW Zellzahl bis 32. SSW Zellhyperplasie 32. SSW – ET Zellgröße je nach schädigendem Agens Hemmung der Zellproliferation Chron. Zentralisation Chromosomale Aberrationen Fehlbildung virale Infektionen (CMV) Drogen, Alkohol mütterliche Erkrankung – gefäßrelevant Path. Plazentaveränderungen Praeeklampsie FW-Menge

3 Intrauterine Retardierung (IUGR) Sprachentwicklung (30%)
Kurzzeitmorbidität Langzeitmorbidität Letalität Hypoxie / Azidose Polyglobulie Hypoglykämie Wachstumsdefizit. (20%) Sprachentwicklung (30%) Neurol. Defizite (40%) KHK* Art. Hypertonie Diabetes m. II Metabol.Syndrom 4 - 8 fach *Barker DJ. The long-term outcome of retarded fetal growth. Clin Obstet Gynecol 1997; 40:853-63

4 Präventivansatz: Untergewichtigenrate und Mutteralter*
% Jahre * Daten der PAG , n= 1.7 Millionen, Voigt und Schneider, 2001, Geburtsgewicht ≤ 2499 g

5 Gebäralter > 35 Jahre *
% * Daten der PAG

6 Rauchen und Untergewichtigenrate*
% 14,3 15 11,3 9,6 10 8,4 6,2 5 Nichtraucher 64.426 79.142 29.094 35.109 8.509 1 - 5 6 -10 21 – 60 Zig./Tag * Daten der PAG , n= Raucherinnen vs Nichtraucherinnen in der Schwangerschaft, Voigt und Schneider, 2000

7 Erkennung des SGA - Feten mittels Ultraschall*
UItraschallparameter Pos. Prädiktionswert Plazentagrading % Femurlänge % Biparietaler Kopfdurchmesser 33 % Fetales Schätzgewicht % Oligohydramnion % Kopf- / Abdomenumfang % Metaanalyse aus prospektiven Studien ( )

8 Verbesserte Erkennung des SGA - Feten *
Individuelle Schätzgewichte unter Einbeziehung von: Mütterl. Länge Mütterl. Ausgangsgewicht Fetales Geschlecht Ethnische Herkunft Gardosi et al. Lancet, 1992 FP-Rate % FN-Rate %

9 Materno - fetale Gefäßanbindung
A. uterina niederer Widerstand Prefumo Human Reprod 2004; 19(1):206-9 Trophoblastinvasion DS Arteria uterina

10 Doppler-Screening in den Aa. ut. high risk ca. 20. SSW
High-Risk Erkennung Doppler-Screening in den Aa. ut. high risk ca. 20. SSW Autor Jahr n SSW notch Präeklampsie, IUGR Harrington /24 bilat % Sens. (PPIH), PPV 29% Frusca bilat. In 78% adverse outcome Mires et al /22-24 bilat. In 52%, pers: 72%, PPV: 27% Kurdi et al ø OR 0.11 (PPIH) bilat. OR (PPIH) Jacobovitz Trim. unilat. In 42% adverse outcome bilat. In 95% adverse outcome ø In 3% adverse outcome Albaiges et al bilat In 32% PPIH, in 21% IUGR Papageorghiou bilat In 12% PPIH, 30% IUGR Gomez bilat. / PI OR 10.7 (PPIH) IUGR Wahrscheinlichkeit 6 x erhöht Overall: ca bilat Sens %, PPV bis 32% SIH > PE > IUGR > FG

11 IUGR Prävention mit low dose ASS
Präeklampsie % (12-25 %) high risk 27 % (17-36 %) mod. risk % Erkrankungsbeginn verzögert % (FG<37+0) schwere Krankheitsverläufe reduziert perinatale Mortalität vermindert 14 % SGA/IUGR % Plazentalösung n.s. *Cochrane database Syst Rev 2010 N: trials

12 High risk Low dose aspirin nach path. Art ut. Doppler 20. SSW
Design: Prospektive, randomisierte Managementstudie* n =1022 Art ut. DS SSW 216 pathol. 100 mg ASS Kontrolle IUGR < 3. P. / Präeklampsie n.s. Schwere Kompl. OR 0.43 (CI ) Alle Kompl. OR 0.41 (CI ) Harrington K, Kurdi W, Aquilina J, England P, Campbell S, Ultrasound Obstet Gynecol 2000;15:13-8

13 ASS ab ersten Trimenon? Bilat. Notch / PI > 90. P. 14-16 SSW 74 65
n = 139 high risk Schwangerschaften Bilat. Notch / PI > 90. P SSW 100 mg ASS Plazebo 19% IUGR % IUGR 8% schwere Form % schwere Form Ebrashi et al. Croat Med J Oct;46(5):826-31

14 Frühzeitige Erkennung des SGA - Feten (1. Trimenon)*
11-14 SSW prospektiv n=3010 Einlingsschwangerschaften 2445 SS ut. DS: o.B spätere SGA < 10th Perz. Aa. ut. Path. SGA - PE (n=252) IUGR + PE (n=27) IUGR > 37 SSW (n=62) IUGR < 37 SSW(n=36) ROC , Vorhersage IUGR + Präeklampsie = besser als SGA / IUGR alleine ! Melchiorre et al. Ultrasound Obstet Gynecol May;33(5):524-9.

15 Uteriner Doppler III. Trimenon bei IUGR
N = 217 IUGR Feten Median 38 SSW (25-42)* PI bzw. RI / notch in Aa. ut. bester Parameter für Prädiktion schlechtes outcome *Gosh et al. J Matern Fetal Neonatal Med Sep;19(9):551-5

16 Notch im 3. Trimester & outcome*
N = 570 Schwangere mit Präeklampsie: Doppelseitiger notch bzw. Widerstandserhöhung in Aa. ut. korrelieren mit ungünstigem outcome Aber: Nur 1/3 der Präeklampsiepatienten weisen diese Veränderungen im 3. Trimenon auf!! Li et al. Ultrasound Obstet Gynecol May;25(5):459-63

17 Outcome Prognose in Abhängigkeit von RI Art. umb. + Aa.ut*
Prospektive Untersuchung an 353 FGR - Feten Path. Aa. ut. DS in 120 (33.4%) Fällen Path. Art. umb. in 102 (28.4%) Fällen Beide Gefäßpathologien korrelierten gleichermaßen mit schlechtem “perinatal outcome” auch in den Fällen in denen nur die Aa. uterinae pathologisch waren! Gosh et al. BJOG. 2009

18 Anpassungsmaßnahmen des IUGR - Feten
Maßnahme Konsequenz Utilisierung der Leber Glykogenreserven Abnahme Bauchumfang Reduktion Bewegungsdauer Energieeinsparung Blutumverteilung Erhalt der Vitalfunktionen Retikulozytenvermehrung mehr Sauerstoffträger

19 Behandlungsansätze bei IUGR*
Methode Wirkprinzip „Side effects“ Hämodilution Mikrozirkulation Niedrige HWZ, Lungenödem, RES 1 TNS / PDA Sympathikolyse Kurzfristig, RR 2 NO Perfusion RR 3 Glukose Substratangebot O2-Verbrauch , Lactat , pH 4 Aminosäuren Substratangebot Harnstoff , NH3 , pO2 ,pH 5,8 Proteine Substratangebot FG und PNM 6 O2 Oxygenierung VO2 nach Absetzen, Blutumvert. IVH? 7 1 Klein et al Lawrence et al. 1982, Karsdorp et al. 1982, Philipps et al. 1984 2 Kubista et al. 1989, Schneider et al Benny et al. 1978, Metcoff et al. 1981, Carlton et al. 1984 3 Campbell et al Bekedam et al. 199, Arduini et al. 1992 4 Rush et al Winer et al. 2009

20 Fetale Hypoxämie / Azidose
ZNS-Dysfunktion Chemorezeptorenstimulation Spätdezelerationen Blutflußumverteilung Motorik Fetale Atmung Fetale Bewegung Hypotonie Blutflußabnahme Nieren (Oligurie) Lunge Darm Blutflußzunahme Gehirn Herz Nebenniere

21 Ermittlung des Amniotic fluid index (AFI)
1 cm 4 cm AFI = 8 cm < 5 = path. 1 cm 2 cm

22 IUGR Management Trial: DS versus CTG*
Parameter DS CTG P (n = 214) (n = 212) Untersuchungsanzahl p<0.01 Hospitalisation (ø Tage) p<0.01 Einleitung % 21.7% p<0.01 Sectio (fetal distress) % 14.2% p<0.01 NICU % 43.4% p<0.01 *Schwedische Multicenterstudie, Almström et al. Lancet 1992 ;340:936-40

23 Dopplersonographie bei Risikoschwangerschaften 36.2%
BAQ Daten 2008

24 Kineto – Cardiotokogramm (K-CTG) - Algorhythmus
Fetales Kindsbewegungsprofil Kindsbewegungen durch US verifiziert Fetale Körperbewegungen Fetale Armbewegungen Fetale Beinbewegungen Fetale Atembewegungen Fetale Kopfbewegungen

25 K-CTG 32+5 SSW

26 K-CTG 37+6 SSW

27 Materno - fetal Feto - maternal Fetal Arteria uterina
Arteria umbilicalis Fetal Aorta Arteria cerebri media Ductus venosus Vena umbilicalis

28 A. uterina Spätes I. Trimenon
RI / PI Notch bilateral Notch (verzögerte oder einseitige Normalisierung) Signifikant PE SGA / IUGR FG / IUFT Geburtsgewicht Vorzeitige Lösung SIH, IUGR, Vorzeitige Lösung Kein Notch (I.Trimenon) 1/3 Normkollektiv Harrington 1997 Martin 2001 Hollis 2003 Carbillon 4/03

29 Kreislaufzentralisation
Chronische Hypoxämie Chemorezeptoren Aortenbogen Kreislaufzentralisation (physiologische Blutumverteilung, Autoregulation) „SPARING“ Vaskulärer Widerstand diastolische Flußgeschwindigkeit Verbesserte Perfusion Gehirn Myokard Nebenniere Coronargefäße gefäße Darstellbar, anhaltend „sparing“: später Indikator cerebrale Durchblutung z.T. nur intermittierend

30 Brainsparing IUGR A. cerebri media A. cerebri anterior
nur intermittierend Brainsparing dann „Normalisierung“ = Dekompensation Hinweis auf terminalen Breakdown der Autoregulation Brainsparing persistierend besser korreliert mit perinatal outcome (Frontalhirn anhaltend bevorzugt perfundiert) A. cerebri anterior Dubiel UOG 2002; 10:

31 Überwachungsinstrumente - chron. Dekompensation
US Wachstum Fruchtwassermenge Plazentamorphologie Behavioral states Westergard et al. Ultrasound Ob Gyn 2001

32 Zeitsequenz der Testpathologie vor der Dekompensation
path. art. Doppler - 21 Tage red. Kindsbewegungsdauer red. Fruchtwassermenge - 14 Tage Brain sparing Effekt path. CTG, zero flow 1997 - 7 Tage red. KBW-Zahl - 3 Tage red. Tonus n= 52 IUGR Feten < 5. Perzentile Gnirs, Schneider 1996

33 Einschlusskriterien EUROGRIT-Studie
Gestationsalter zwischen 24. und 36. SSW Wachstumsretardierter, gefährdeter Fet Unsicherheit des Geburtshelfers sofortige Entbindung: Ja? Nein?

34 EUROGRIT – Ergebnisse*
randomisiert Mütter (15**) Kinder (18**) sofortige Entbindung aufgeschobene Entbindung 2-Jahres-Outcome erhalten sofortige /verzögerte Entb. Dt 4,7 d SSW ,3 d SSW * *Patienten, Abteilung Perinatalmedizin r. d. Isar; München * Lancet 2004;364: The GRIT Study group

35 EUROGRIT Entbindungsmodus und Kurzzeit follow up
sofort aufgeschoben Sectio % 81% Apgar 5 min< % 5 % Totgeburt + neonat. Tod % 11% Mortalität vor Entlassung 9,1% 8,3% * Lancet 2004;364: The GRIT Study group

36 Neonatale Morbidität EUROGRIT-Studie
Entbindung sofort aufgeschoben Intubation 30% 19% NEC 6% 4% Hirnblutungen 24,5% 23,5% Krampfereignisse 2% 1% PVL/ Ventrikulomegalie 16% 14% * Lancet 2004;364: The GRIT Study group

37 Follow up nach 2 Jahren EUROGRIT Studie*
Entbindung sofort aufgeschoben (n=290) (n=283) Mortalität 12% (9,1%) 11% (8,3%) normale Entwicklung 81% 84% schwere Behinderung 7% 4% Cerebralparese 5% 1% Griffith´s DQ < % 4% * Lancet 2004;364: The GRIT Study group

38 Beeinflussung von zero flow in der Art. umb. durch Corticosteroide*
92 IUGR Feten mit zero flow + Corticosteroidgabe 63% passager  zero flow % persist. zero flow Mütterl . Vorerkrankung % % Beatmung % % Beatmungsdauer (Tage) O2-Bedarf (Tage) Effekt hält h an! Robertson et al. ObGyn 2009

39 Doppler CRT Art. umb. in „high risk“ Kollektiven
Erstautor Jahr Perinatale Mort n Sign. Trudinger p=0.17 Tyrell p=0.33 Hofmeyr p=0.27 Newnham p=0.26 Almstrom p=0.13 Johnstone p=0.11 Pattison p=0.10 Omzigt p=0.01 Metaanalyse n = sign. Reduktion der PNM im high risk Kollektiv Prospektive randomisierte, klinisch kontrollierte Studien

40 Follow up in Abhängigkeit der Flußmusterpathologie (Art. umb., ACM)
Autor Jahr n Muster Nachbeob Ergebnisse Baschat et al REDF Jahre r=0.53 neurol. Dysfunktion Gerber et al ARED Jahre % neurol. Dysfunktion Kutschera et al /14 ARED/ACM 3-6 Jahre identisch schlechtes outcome Wienerroither et al /38 ARED Jahre Sign. Schlechtere intellekt. u. neuromot. Entwicklung gg.über Kontrollgruppe Skrablin et al path. DS Jahre % neurol. Dysfunktion Montenegro et al ARED 5 Jahre % neur. Handicap Scherjon et al ACM, UA Mon beschleunigte Myelinisierung Valcomonico et al /40 ARED 18 Mon % bei zero-, 35% bei reverse flow neurol. Handicap

41 Weniger glatte Muskulatur Weniger a-adrenerge Rezeptoren
Leber: Intrahepatische Zweige der Pfortader Ductus venosus 1/4 - 1/3 des Blutvolumens Weniger glatte Muskulatur Weniger a-adrenerge Rezeptoren 3/4 des Blutvolumens (III.Trim.) Nährstoffe Fetaler Stress - Hypoxämie: Katecholamine Konstriktion der Gefäße Verminderter Blutfluss durch Leber Vermehrter Blutfluss durch DV Hirn und Myokard Blutvolumenfluss Adaptationsmechanismus Tschirikov M, Schröder H, Hecher K Ultrasound Obstst Gynecol 27:

42 Bild A-wave Messun etc IUGR Dekompensation
A wave (atriale Kontraktion) Geschwindigkeit reduziert negativ / reverse flow

43 Doppler-flow Muster bei Hypoxie*
Fetale Gefäße silent state early redistrib. late redistrib. decompens. A.c.m. (distal) A.c.m. (proximal) Ac.ant. A.c. post. Carotis int. Carotis int. comm. Aorta A.umb. A.renalis A.iliaca ext. A. femoralis Pulmonal valve Aortic valve Mitral valve Tricuspidal valve Vena cava inf. Ductus venosus Vena umb. (ADF) (RDF) (ADF) (RDF) (RDF) (Puls.) * Clerici et al. Biol Neonate 2001; 79:

44 n = 60; 24-34 SSW; ∆ t Diagnose Entbindung: 6 Tage (0-68) Tage
ARED flow - Begleitpathologie* n = 60; SSW; ∆ t Diagnose Entbindung: 6 Tage (0-68) Tage ACM 97% IUGR 87% Art. ut. notch 85% AFI 80% Hyperechogener Darm 43% PE, HELLP 35% D.V. ARED 31% Art.umb. Zero flow 50% D.V. ARED 31% PNM 22 % Art.umb. reverse flow 50% PNM 16 % PNM 49 % Hayna et al. Dissertation Charite´Berlin 2003

45 Schwere IUGR Patholgisch relativ kurz vor Dekompensation,
A.c.m.. Patholgisch relativ kurz vor Dekompensation, etwa gleichzeitig A. umb / AEDF DV A. umb. / RF DV / RF Ao

46 IUGR - Mortalität/Morbidität
Abhängigkeit vom Gestationsalter Überleben Gesundes Überleben 2% 1% Überleben > 26 SSW über 50%, 2 Wo. später als AGA Gesundes Überleben > 28 SSW über 80% Überlebensrate in frühen Wochen steigt um 2% / Tag (<27.SSW) Entbindung möglichst ≥ 28.SSW Baschat ea Obstet Gynecol 2007;109,2,

47 Zeitsequenz pathol. Dopplerbefunde bei IUGR*
Studiendesign: prospektiv Kollektiv: 26 IUGR < 5. Perz. < 32 SSW Doppler: Art. umb. Art. cer. media, Ductus ven. CTG: Comput. System (Dawes Redman Kriterien) Entbindung: STV < 2.2 > 120 Min Frühe Veränderungen (15-16 Tage) Späte Veränderungen (4-5 Tage) Ductus ven. RF UA RF Ductus ven. RI 40% 38% 18% Art. umb. RI Art. c.m. RI (100%) (90%) 10% PNM 58% PNM Ferrazzi et al. Ultrasound Obstet Gynecol 19:140-46;2002

48 IUGR - Überwachung CTG: Kurzzeitvariation - STV
Abnahme physiolog. Fluktuation des autonomen Nervensystems verminderte Modulation der vagalen Aktivität 3,75 sec Geringe Kurzzeitvariation (msec): metabolische Azidose schlechtes Outcome IUFT < 3 msec Indikator für hohes Risiko fetale Pulsintervaldifferenz Über 3,75 sec gemittelt (1/16 min)

49 45-jährige Schwangere, 29+4 SSW IV-Gravida, III-Para
Fallbeispiel 45-jährige Schwangere, 29+4 SSW IV-Gravida, III-Para 2 unauffällige Spontangeburten + 1 Frühgeburt 25. SSW vor 8 Jahren wegen vorz. Blasensprung, Kind völlig gesund Jetzt SIH Erstvorstellung 45-jährige Schwangere, 29+4 SSW IV-Gravida, III-Para 2 unauffällige Spontangeburten 1 Frühgeburt 25. SSW vor 8 Jahren wegen vorz. Blasensprung, Kind völlig gesund Schwangerschaftsinduzierte Hypertonie, nach stationärer Aufnahme nicht medikamentös therapiepflichtig

50 Fetale Aufnahmebefunde
Ultraschall Unauffällige Morphologie Biometrie mit Wachstum < 3. Perzentile Fruchtwassermenge unauffällig Doppler RI A. umb. 95. Perzentile RI A. cerebri med. normal RI Ductus venosus 90.Perzentile STV unauffällig

51

52

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54 Passagerer Nullfluss Umbilicalarterie + passager pulsatile Umbilicalvene

55 Kurzzeitvariation (Dawes Redman)

56 SSW PI A. umb. Nullfluss PI A. cer. med. PI Duct. venosus V. umb. CTG-STV Perzentile ms 29+4 95 60 pulsatil 6,9 29+5 6,1 29+6 90 10 nicht pulsatil 6,6 30+0 80 5 5,9 30+1 6,8 30+2 passager 50 5,6 4,6 30+3 30+4 75 8,1 30+5 7,5 30+6 >95 20 4,9 31+0 7,9 31+1 70 7,2 31+3 8,3 30 31+4 5,3 31+5 5,5 31+6 7,8 32+0 6,2 32+1 7,6 32+2 IUFT nein 85

57 32+2 SSW Diagnose eines intrauterinen Fruchttods
Pathologischer Befund: Dystropher Fet ohne Fehlbildungen Plazenta mit ausgedehnten, teils frischen Infarktbereichen Schlussfolgerung: Völliges Versagen der STV Kurzzeitvariation Art. Doppler und Ductus venosus nicht grenzwertig bzw. dauerhaft pathologisch Passager pulsatile Nabelvene höher gewichten?

58 Iatrogene Fehler in der Therapie / Überwachung
des IUGR -Feten Cave ! Blutdrucksenkung medikamentös Spinalanästhesie Tokolyse mit Fenoterol

59 Langzeitergebnisse zum Einsatz venöser Gefäße
on going work TRUFFLE Study T R U Study F L E rial of reduced mbilical and etal low in urope Teilnehmer Europäische Zentren Studiendesign Randomisierte Interventionsstudie Kollektiv Kompromittierte IUGR – Feten SSW Untersuchungsparameter STV (CTG) + frühe / späte Ductus venosus Pathol. Hauptzielkriterium Griffiths Entwicklungs - Score (Alter 2 Jahre )

60 Evidenzbasierte Überwachungsempfehlung für den IUGR - Feten (Cochrane)*
Studiendesign: Metaanalyse random. Studien (2) Prüfparameter: BPS, NST, DS Art. umb., ACM, Aa. ut. A B Vorgehen: 2 x wö. 4 - tägig Ergebnisse: SSW Geburt + 4 Tage sign Einleitung + 25% sign Alle anderen outcome Parameter: n.s. *Grivell et al. Cochrane Database Syst Rev Jan 21;(1):CD007113

61 SGA / IUGR - Überwachung
SGA < 10. Perz. Doppler o.B. Biometrie, FW-Metrik, Ko Wo. Doppler IUGR < 10. Perz. Doppler A.umb. RI > 90.P. DS Acm, A.ut., venös? Ko. 1 Wo. Vorstellung Perinatalzentrum Trends - individueller Kurvenverlauf Jeder Fet ist seine eigene Kontrolle ! Brain sparing, ARED flow stationär !!!, tägl. Kontrollen

62 Vorgehen bei IUGR (TUM)
Stationäre Aufnahme ab Brain sparing Sympt. Maßnahmen Erweiterte Diagnostik Intensiv- Überwachung Lungenreifung Karyotyp ? Infektion ? Fehlbildung ? Echokardiogr. 2-3x K-CTG / STV (Oxford) 1xtägl. Doppler art. + venös 1x wö. US (AFI; Biometrie) Bettruhe / Haes ? Nikotinverzicht  2x12 mg Celestan (ab 24.SSW) Keine Fenoterol Tokolyse ! Entbindung insbes. bei ARED - flow > 28. SSW Entbindung insbes. bei: pathol. venösem flow Kurzzeitvariation<3.0msec persist. Spätdez. < 28. SSW bzw. Truffle - Studie

63 Zusammenfassung IUGR Erkennung und Monitoring*
Prävention Jüngeres Gebär- alter, Rauchverzicht früher ASS-Einsatz Früherkennung (belastete Anamn.) Uterine DS Biometrie 2.+3. Screening, DS Art. ut. Monitoring antepartual Doppler, AFI, STV KBW, Biometrie Outcome-Verbesserung Optimierung des Entb.zeitpunktes Zusammenfassung IUGR Erkennung und Monitoring* * Ergebnisse von CRT, eigene Untersuchungen, Cochrane Perinatal Database, 2010