Notarzteinsatz , Faschingsdienstag

Präsentation zum Thema: "Notarzteinsatz , Faschingsdienstag"—  Präsentation transkript:

1 Notarzteinsatz 04.03.2014, Faschingsdienstag

2 Notarzt steht mit Rettungssanitätern vor dem Notarztstützpunkt; Rettungssanitäter brechen auf zu dem Einsatz Kopfverletzung / Bewusstlosigkeit 14:17 Uhr Einsatzort: Testa Rossa Cafe, Amraser Seestr. 14:24 ( 7 Minuten später) Nachforderung Notarzt zum selben Einsatzort wegen laufender Reanimation

3 Eintreffen am Einsatzort 14:30 Uhr des Notarztes
(6 Minuten Anfahrt) Erschwerter Zugang zum Patienten wegen großem Menschenandrangs Notarzt wird zugerufen: „….bei dem Patienten ist eine KARDIOPATHIE bekannt…“ Kardiomyopathie? „…Patient wurde bereits reanimiert und erfolgreich von Johanniterin defibrilliert…..“

4 Situation 29-jähriger Patient, männlich, adipös (ca.120kg, kurzer Hals) Patient ist nicht ansprechbar, bewusstlos mit unspezifischer Schmerzantwort in stabiler Seitenlage, Erbrochenes in der Venturimaske, Pupillen mittelweit mit verzögerter Lichtreaktion, Herdblick nach links, keine äußeren Verletzungszeichen am Kopf Patient liegt zwischen Bar und Säule in voll besuchtem Cafe Patient ist mit Jacke und Pullover bekleidet Schwerer Venenzugang, wegen bereits kalten Extremitäten und voller Bekleidung EKG und Pulsoximetrie Messungen nicht suffizient (Patient kaltschweißig) Herzfrequenz 86/min Sättigung 76% (über Pulsoxy), Puls nicht tastbar, RR nicht messbar

5 1. EKG: keine Ableitung 2. EKG: Schmalkomplextachykardie

6 Entscheidung: Scoop and run
Absaugen von Erbrochenem Bebeutelung mit Maske durch Notarzt, dann Übergabe an Notfallsanitäter (Sättigung 96%) Notarzt versucht Venenzugang (Venflon blau re Handgelenk, 1. Versuch erfolglos)

7 Notarzt legt Venenzugang (Venflon blau re Handgelenk, 2
Notarzt legt Venenzugang (Venflon blau re Handgelenk, 2. Versuch erfolgreich) 500ml NaCl i.V. BZ: nicht messbar NaCl gestoppt, 100ml 33%ige Glucose Lösung i.V., dann BZ messbar 230mg/dl Entscheidung: Da Intubation und Kardioversion/Defibrillation aus Platzmangel nur erschwert möglich => Umlagerung auf Rettungsliege und Beibehaltung der stabilen Seitenlage

8 Im Rettungswagen Sättigung sinkt auf 62%, Herzfrequenz fällt auf 72
Blutdruck nicht messbar, Patient nach wie vor ohne Bewusstsein, wird zyanotisch Diagnosefindung: Kardiomyopathie mit malignen Rhythmusstörungen DD Kopfverletzung GCS3, Patient postprandial, offensichtlich schwieriger Atemweg (kurzer Hals, adipös, nicht nüchtern) Entscheidung: Narkoseeinleitung und INTUBATION (0,2mg Fentanyl, 550mg Thiopental, 100 mg Lysthenon, TUBUS 8,5; Intubation atraumatisch, Lunge hebt sich einseitig, Tubus wird leicht zurückgezogen von 25 auf 22cm, Thoraxgeräusche seitengleich, grobblasige Atemgeräusche Absaugen durch Tubus, Sättigung 86%, 20mg Esmeron) Gleichzeitig Beginn CPR

9 EKG: PEA

10 PEA, kein Schock empfohlen, CPR, 3x Suprarenin

11 Beatmungsmaschine wird angeschlossen mit 65mbar, Atemfrequenz 15, CO² 48,5
Patient bleibt trotz hohem Kraftaufwand zusehends unter laufender CPR und fortgeführter Beatmung zyanotisch ANFORDERUNG LUKAS innerhalb des ersten CPR Zyklus ca. 15:06 Uhr

12

13 Lukasreanimation Nach Lukasanlage CPR von 2 Minuten, Analyse: PEA
4. Gabe Suprarenin Fortführung der Herzdruckmassage mit Lukas Sättigungsanstieg unter LUKASreanimation auf 96% Nach weiteren 2 min ANALYSE: Breitkomplextachykardie 160 Herzfrequenz => KARDIOVERSION mit 200J

14

15 Lukasreanimation Weiterhin Breitkomplextachykardie
300mg SEDACORON i.V. Nochmalige Kardioversion mit 200 J Stabilisierung der Herzfrequenz auf 112 Schläge /min Spontankreislauf 15:17 Uhr

16 Übergabe an MZA Schockraum
Übergabe Patient 15:24 Uhr Abschluss Nachdokumentation 15:40 Uhr Zustand: 96%pO², 112 HF, RR 84/64

17 Wiederaufnahme der Reanimation nach Übernahme Schockraum ad Internisten

18 Dilatative Kardiomyopathie
Definition: heterogenes Krankheitsbild, definiert als systolischer Pumpfehler mit Dilatation und Funktionseinschränkung des linken oder beider Ventrikel und eingeschränkte Ejektionsfraktion

19 Pathogenese Myozytolyse Fibrose
Hypertrophie der benachbarten Myozyten, Autoimmunphänomene möglich nach Virusinfekten oder auch ohne

20 Ursachen Genetisch früher hatte man angenommen, dasss nur ein geringer Teil der Kardiomyopathien genetisch verursacht sind, Virusinfekte standen eher im Fokus; heute findet man bei 50% der Kardiomyopathien familiäre Häufungen, 90% autosomal dominant 10% X-chromosomal rezessiv Mutation der mitochondralen DNA Non compaction CM Persisitenz des embryonalen Maschenwerks

21 Andere Ursachen: Umweltfaktoren Alkohol Andere Trigger

22 Epidemiologie 6/100000/Jahr M:W 2:1

23 Klinik Herzinsuffizienz Globalinsuffizienz
Herzrhythmusstörungen: ventrikuläre Tachykardie, plötzlicher Herztod

24 Diagnose Klinik Echokardiographie Myokardbiopsie
Ausschluss bekannter Ursachen, v.a. Ausschluss einer ischämischen Genese mittels Koronarangiographie Die nichtischämische Kardiomyopathie ist immer eine Ausschlussdiagnose

25 10 Jahresüberlebensrate 10-20%
80er Jahre: 1 Jahresmortalität 30% bei nichtischämischer Kardiomyopathie Heute: 1 Jahresmortalität 5-10% bei nicht ischämischer Kardiomyopathie bedingt durch neurohumorale Therapie (ACE Hemmer, B-Blocker, Diuretika, Aldosteron)

26 Quellen Neues zur akuten Herzinsuffizienz, G. Hasenfuß, Göttingen, Internist 2014, 55: Der Internist 2006, Sonderausgabe Kardiomyopathie Heck Fresenius, Repetitorium Anästhesiologie Familial dilated cardiomyopathy , A.Serio et al, Herz : , Nov. 2012 Dilatative Kardiomyopathie, wohin schlägt das Pendel aus, Maththias Antz, Herz, Urban und Vogel 2005 Dilatative Kardiomyopathie im Kindesalter, Monatsschr kinderheilkunde :