GYNÄKOLOGISCHE ENDOKRINOLOGIE

Präsentation zum Thema: "GYNÄKOLOGISCHE ENDOKRINOLOGIE"—  Präsentation transkript:

1 GYNÄKOLOGISCHE ENDOKRINOLOGIE
PD Dr. Stefanie Bussen Wintersemester 2006/07

2 Indikationen zur Hormontherapie in der Gynäkologie
1) Hormonelle Kontrazeption 2) Hormonersatztherapie 3) Behandlung endokriner Störungen 4) Endometriose 5) Kinderwunschbehandlung 6) Behandlung hormonabhängiger gynäkologischer Tumoren

3 OVARIELLER ZYKLUS Zentrale Steuerung durch Gonadotropin releasing hormone (GnRH, Synonym: LH-RH) 1. Cyclusphase (Follikelphase): durch Anstieg des FSH-Spiegels  Heranreifung des Primärfollikels  Anstieg der Östradiolsekretion

4 OVARIELLER ZYKLUS Cyclusmitte: durch steilen Anstieg der LH-Sekretion
 Ovulationsinduktion (Ovulation nach h) 2. Cyclushälfte (Lutealphase): Umwandlung des Follikels in Corpus luteum  steiler Anstieg der Progesteron- konzentration (Basaltemperatur)

5 OVARIELLER ZYKLUS

6 HORMONELLE KONTRAZEPTION
Kontrazeption = Empfängnisverhütung Die Sicherheit einer antikonzeptiven Methode wird mit dem Pearl-Index wiedergegeben Der Pearl-Index besagt, wieviele Frauen unge-wollt schwanger werden, wenn 100 Frauen ein Jahr lang dasselbe Verhütungsmittel anwen-den und regelmäßig Geschlechtsverkehr haben

7 HORMONELLE KONTRAZEPTION
Anwendungsfehler gehen genauso in die Be-rechnung ein wie Versager der Methode Der Pearl-Index spiegelt die reale Anwen-dungssituation wieder Pearl-Index ohne Kontrazeption ~ 90

8 HORMONELLE KONTRAZEPTION
Wirkungsprinzip = negatives Feedback durch exogene Östrogen/Gestagenapplikation  Hemmung der endogenen GnRH-Sekretion  Hemmung der endogenen LH/FSH- Sekretion

9 HORMONELLE KONTRAZEPTION
Auswirkungen dieses negativen Feedbacks Beeinträchtigung des Follikelwachstums Hemmung der Steroidhormonsynthese Suppression der Ovulation Störung der Tubenmotilität Proliferationshemmung des Endometriums Änderung des Vaginal- und Cervicalmilieus

10 HORMONELLE KONTRAZEPTION
1) Östrogen-Gestagen- Kombinationspräparate 2) Gestagenpräparate

11 Östrogen-Gestagen-Kombinationspräparate
1) Bedeutung der Gestagene: Ovulationshemmung  antiandrogene Partialwirkung: Progesteronderivate (CPA, CMA, MPA), Dienogest, Drospirenon  androgene Partialwirkung: Norethisteron, Norgestimat

12 Östrogen-Gestagen-Kombinationspräparate
2) Bedeutung der Östrogene: Zyklusstabilität Ethinylestradiol g, Mestranol

13 Östrogen-Gestagen-Kombinationspräparate
Östrogen-bedingte Nebenwirkungen: Kopfschmerzen Mastodynien Ödeme Gewichtszunahme  2 kg cervikaler Fluor

14 Östrogen-Gestagen-Kombinationspräparate
Gestagen-bedingte Nebenwirkungen: Müdigkeit depressive Verstimmungen Libidoverlust verminderte vaginale Sekretion Obstipation

15 Östrogen-Gestagen-Kombinationspräparate
Applikationsformen 1) Kombinations- oder Sequenzpräparate (klassische „Pille“) 2) intravaginale Applikation (Ring) 3) transdermale Applikation (Pflaster)

16 Applikationsformen-Forts. 1) Kombinationspräparate
(Einphasenpräparate): fixe Östrogen-Gestagen-Kombination für 21-22 d gefolgt von einem freien Intervall von 6-7 d

17 Applikationsformen-Forts. 1) Kombinationspräparate
(=Einphasenpräparate): Modifikationen 2-Stufen- oder 3-Stufen-Präparate mit 2 bzw. 3 verschiedenen Östrogen-Gestagen-Kombinationen für d gefolgt von einem freien Intervall von 6-7 d

18 Applikationsformen-Forts.
2) Sequenzpräparate (= Zweiphasenpräparate): nur Östrogen in der 1. Phase (10 d) Östrogen-Gestagen-Kombination in der 2. Phase (11 d) gefolgt von einem freien Intervall von 7 d

19 Östrogen-Gestagen-Kombinationspräparate

20 Applikationsformen-Forts.
3) intravaginaler Ring: fixe Östrogen-Gestagen-Kombination wird über 3 Wochen konstant freigesetzt, anschließend freies Intervall von 1 Woche

21 ENDOMETRIOSE

22 Vaginalring-Applikation

23 Vaginalring-Anwendung

24 Applikationsformen-Forts.
4) Verhütungspflaster: fixe Östrogen-Gestagen-Kombination wird über 3 x 1 Woche konstant freigesetzt, anschließend freies Intervall von 1 Woche

25 Transdermale Kontrazeption- Applikation

26 Transdermale Kontrazeption-Anwendung

27 Östrogen-Gestagen-Kombinationspräparate
KONTRAINDIKATIONEN Hypertonus > 160/95 mm (auch unter Therapie) Nikotinabusus > 20 Zig/d latenter Diabetes mellitus oder bestehende Gefäßveränderungen bei Diabetes mellitus Östrogen-abhängige Tumoren

28 Östrogen-Gestagen-Kombinationspräparate
KONTRAINDIKATIONEN-Forts. Z.n. venöser Thrombose oder Embolie familiäre Belastung mit thrombo-embolischen Erkrankungen hereditäre Gerinnungsstörungen arterielle Erkrankung (Z.n. Herzinfarkt oder Apoplex)

29 Östrogen-Gestagen-Kombinationspräparate
KONTRAINDIKATIONEN-Forts. Gefäßerkrankungen (Herzvitien, Aneurysma) Fettstoffwechselstörungen Leberzelladenome Cholestasen

30 HORMONELLE KONTRAZEPTION
1) Östrogen-Gestagen- Kombinationspräparate 2) Gestagenmonopräparate

31 Gestagenmonopräparate
Applikationsformen 1) Minipille: kontinuierliche niedrig-dosierte Gestagenapplikation

32 Östrogen-Gestagen-Kombinationspräparate

33 Gestagenmonopräparate
Applikationsformen 2) Depotpräparate: i.m.-Applikation alle 12 Wochen („Dreimonatsspritze“) subcutanes Implantat

34 Gestagenimplantat (Etonogestrel)

35 Gestagenimplantat-Applikation

36 Gestagenmonopräparate
Applikationsformen-Forts. 3) postkoitale Kontrazeption („Pille danach“): Gestagenapplikation spätestens 72 h nach ungeschütztem Geschlechtsverkehr

37 Gestagenmonopräparate
Applikationsformen-Forts. 4) intrauterine Applikation: mikroverkapseltes Gestagen in Intra-uterinpessar

38 PEARL-Indices hormoneller Kontrazeptiva
Einphasenpräparate 0,1-0,2 Zweiphasenpräparate ,3 Vaginalring ,5 Pflaster ,5 „Pille danach“ ,5-1,0 „Minipille“ ,5-2,0 „Dreimonatsspritze“ 0,4 -2,0 Implantat ,2 Gestagen-IUP 0,1 -0,2

39 Indikationen zur Hormontherapie in der Gynäkologie
1) Hormonelle Kontrazeption 2) Hormonersatztherapie 3) Behandlung endokriner Störungen 4) Endometriose 5) Kinderwunschbehandlung 6) Behandlung hormonabhängiger gynäkologischer Tumoren

40 HORMONERSATZTHERAPIE
INDIKATIONEN 1) primäre Ovarialinsuffizienz: Funktion der Ovarien beeinträchtigt 2) sekundäre Ovarialinsuffizienz: Funktion der Hypophyse beeinträchtigt 3) tertiäre Ovarialinsuffizienz: Funktion des Hypothalamus beeinträchtigt

41 Manifestationen der Ovarialinsuffizienz
1) primäre Ovarialinsuffizienz (ovarielle Ebene): Östrogene, Gestagene, Androgene   LH, FSH   GnRH 

42 Manifestationen der Ovarialinsuffizienz
2) sekundäre Ovarialinsuffizienz (hypophysäre Ebene): LH, FSH   Östrogene, Gestagene, Androgene   GnRH 

43 Manifestationen der Ovarialinsuffizienz
3) tertiäre Ovarialinsuffizienz (hypothalamische Ebene): GnRH   LH, FSH   Östrogene, Gestagene, Androgene 

44 Physiologische Ovarialinsuffizienz
1) vor der Menarche (Kindheit) 2) nach der Menopause (Klimakterium, Senium)

45 Einteilung des Klimakteriums
1) Prämenopause: Beginn ab 40. Lbj., Dauer ca. 5 a Progesteron  Lutealphaseninsuffizienz zunehmende Östrogendominanz

46 Einteilung des Klimakteriums
2) Perimenopause: Zeitraum vom Auftreten gehäufter un- regelmäßiger Cyclen bis 1 a nach der letzten spontanen Blutung Östradiol , LH , FSH 

47 Einteilung des Klimakteriums
3) Postmenopause („Menopause“): Zeitraum nach der Menopause bis zum Senium Sistieren der Follikulogenese, Anovulation Östradiol , FSH , LH 

48 Einteilung des Klimakteriums
4) Senium: Beginn unscharf definiert, ca. 5 a nach Menopause Östradiol , LH und FSH normal, NNR-Androgene 

49 Menopausensyndrom MANIFESTATIONEN 1) Vegetatives Menopausensyndrom
2) Psychisches Menopausensyndrom 3) Organisches Menopausensyndrom

50 Menopausensyndrom INZIDENZ • ca. 1/3 keine Manifestation
• ca. 1/3 leichte Manifestation • ca. 1/3 schwere Manifestation

51 Klinik des Menopausensyndroms
1) Vegetatives Menopausensyndrom: Hitzewallungen ( %) Schweißausbrüche (50-90 %) Erröten/Erblassen „Flushes“ (ca. 50 %) Schwindel/Kopfschmerzen (ca. 50 %)

52 Klinik des Menopausensyndroms
1) Vegetatives Menopausensyndrom-Forts.: Herzklopfen, Tachycardien (ca. 30 %) Meteorismus, Obstipatiom (ca. 20 %) Gelenkschmerzen, Parästhesien (< 10 %)

53 Klinik des Menopausensyndroms
2) Psychisches Menopausensyndrom: Schlaflosigkeit (50-90%) Affektinstabilität (ca. 50 %) Antriebsarmut, Reizbarkeit (ca. 30 %)

54 Klinik des Menopausensyndroms
2) Psychisches Menopausensyndrom-Forts.: depressive Verstimmung „empty nest depression“ (ca. 30%) Konzentrationsschwäche (ca. 30 %) Karzinophobie (< 5 %)

55 Klinik des Menopausensyndroms
3) Organisches Menopausensyndrom-Forts.: Osteoporose (> 50 a Prävalenz ca. 8 %) kardiovaskuläre Erkrankungen (Hypertonus, Atherosklerose) Stoffwechselstörungen (Diabetes mellitus, Hyperlipidämien)

56 Klinik des Menopausensyndroms
3) Organisches Menopausensyndrom: Mamma (Mastodynie, Mastopathie) Urogenitalorgane (Follikelpersistenz, Vaginalatrophie, Harninkontinenz) Haut und Schleimhäute (Androgenisierung, Alopecie, Konjunctivitis sicca)

57 Östrogen- Monotherapie
INDIKATIONEN therapiebedürftiges Menopausensyndrom Z.n. Hysterektomie

58 Östrogen-Gestagen- Kombinationstherapie
INDIKATIONEN therapiebedürftiges Menopausensyndrom Uterus noch vorhanden Z.n. ausgedehnter Endometriose

59 Klimakterische Hormonsubstitution
1) Östrogene: Östradiol 1-2 mg/d konjugierte Östrogene 0,3-0,625 mg/d Östriol 2-4 mg/d

60 Klimakterische Hormonsubstitution
1) Östrogene-Forts.: Phytoöstrogene Sojapräparate (Isoflavone)

61 Klimakterische Hormonsubstitution
2) Gestagene: • Progesteronderivate • Nortestosteronderivate • Norgestrelderivate

62 Klimakterische Hormonsubstitution
3) Androgene: • Dehydroepiandrostendion (DHEA)

63 Östrogen-Gestagen- Kombinationspräparate
Applikationsformen oral transdermal (Pflaster, Gel) intravaginal (Ovula) parenteral (i.m.)

64 Östrogen-Gestagen- Kombinationspräparate
Kombinationsschemata 1) Einphasenpräparate (kontinuierlich): fixe Östrogen-Gestagen-Kombination für 28 d (keine Blutung)

65 Östrogen-Gestagen- Kombinationspräparate
Kombinationsschemata-Forts. 2) Zweiphasenpräparate (cyclisch): nur Östrogen in der 1. Phase (11 d) Östrogen-Gestagen-Kombination in der 2. Phase (10 d)

66 Klimakterische Hormonsubstitution
KONTRAINDIKATIONEN Z.n. Mammakarzinom Z.n. thromboembolischem Ereignis (< 1/2 a) schwerer Leberzellschaden

67 Klimakterische Hormonsubstitution & Brustkrebsrisiko
Brustkrebs-Erkrankungs-Häufigkeit An Brustkrebs erkranken Jährige: ohne Hormonersatztherapie: • 63 Frauen von 1.000

68 Klimakterische Hormonsubstitution & Brustkrebsrisiko
Brustkrebs-Erkrankungs-Häufigkeit-Forts. mit Östrogen-mono-Hormonersatztherapie: • nach 5 a: 1,5 Frauen pro mehr (64,5 pro 1000 Frauen > 50 a und < 70 a) nach 10 a: 5 Frauen pro mehr (68 pro Frauen > 50 a und < 70 a)

69 Klimakterische Hormonsubstitution & Brustkrebsrisiko
Brustkrebs-Erkrankungs-Häufigkeit-Forts. mit Östrogen-Gestagen-Hormonersatztherapie: • nach 5 a: 6 Frauen pro mehr (69 pro 1000 Frauen > 50 a und < 70 a) nach 10 a: 19 Frauen pro mehr (82 pro Frauen > 50 a und < 70 a)

70 10 min PAUSE

71 Angeborene oder erworbene Ovarialinsuffizienz
1) primäre Ovarialinsuffizienz: Funktion der Ovarien beeinträchtigt 2) sekundäre Ovarialinsuffizienz: Funktion der Hypophyse beeinträchtigt 3) tertiäre Ovarialinsuffizienz: Funktion des Hypothalamus beeinträchtigt

72 Angeborene oder erworbene Ovarialinsuffizienz
1) Erkrankungen der Ovarien Z.n. Ovarektomie, Radiatio, Chemotherapie Syndrom der polycystischen Ovarien (PCO) Gonadendysgenesien (Swyer-Syndrom) chromosomale Aberationen (Turner-Syndrom, 45 XO)

73 Angeborene oder erworbene Ovarialinsuffizienz
2) Hypophysenerkrankungen: partielle oder komplette Hypophysen- insuffizienz (Tumor z. B. Prolactinom, Schädel-Hirn-Trauma, Infektion, Radiatio, angeborene Fehlbildung)

74 Angeborene oder erworbene Ovarialinsuffizienz
3) Hypothalamuserkrankungen: Anorexia nervosa Bulimie Leistungssport-Amenorrhoe isolierter GnRH-Mangel (Kallmann-Syndrom)

75 Indikationen zur Hormontherapie in der Gynäkologie
1) Hormonelle Kontrazeption 2) Hormonersatztherapie 3) Behandlung endokriner Störungen 4) Endometriose 5) Kinderwunschbehandlung 6) Behandlung hormonabhängiger gynäkologischer Tumoren

76 ENDOKRINE STÖRUNGEN 1) Blutungsstörungen: • Hypo-Oligo-Amenorrhoe
• Follikelpersistenz

77 ENDOKRINE STÖRUNGEN 2) Androgenisierungserscheinungen: • Überbehaarung
• Virilisierung

78 Einteilung der Blutungsstörungen
Polymenorrhoe: Blutungsintervall < 24 d Oligomenorrhoe: Blutungsintervall > 32 d Amenorrhoe: keine Blutung > 3 Monate Hypomenorrhoe: weniger als 2 Vorlagen/d Hypermenorrhoe: mehr als 5 Vorlagen/d

79 Einteilung der Blutungsstörungen
Menorrhagie: Blutung > 7 d Metrorrhagie: irreguläre, cyclusunabhängige Blutung Spotting: irreguläre, cyclusabhängig Blutung

80 Einteilung von Blutungsstörungen

81 ENDOKRINE STÖRUNGEN 1) Blutungsstörungen: • Hypo-Oligo-Amenorrhoe
• Follikelpersistenz

82 Hypo-Oligo-Amenorrhoe
Blutungsstörungen Hypo-Oligo-Amenorrhoe verminderte Östrogenwirkung am Endometium Ursachen wie die Ovarialinsuffizienz bei primärer Amenorrhoe (>15. Lbj.) in 10% Fehlbildungen ggf. Hormonersatztherapie

83 ENDOKRINE STÖRUNGEN 1) Blutungsstörungen: • Hypo-Oligo-Amenorrhoe
• Follikelpersistenz

84 Blutungsstörungen Follikelpersistenz
verzögerte Follikelreifung mit inkomplet-ter Umwandlung in Corpus luteum und fehlender Ovulation verlängerte Mono-Östrogenwirkung am Endometium verlängerte, unregelmäßige Blutung (Menometrorrhagie)

85 Blutungsstörungen Manifestation der Follikelpersistenz
bei jungen Mädchen kurz nach der Menarche periklimakterisch

86 Therapie der Follikelpersistenz
Blutungsstörungen Therapie der Follikelpersistenz hormonelle Cürettage (10 d hochdosierte Östrogen-Gestagen-Kombination) Gestagentherapie vom Cyclustag ggf. therapeutische Abrasio

87 ENDOCRINE STÖRUNGEN 2) Androgenisierungserscheinungen: Überbehaarung
Virilisierung

88 Androgenisierungs- erscheinungen
ÜBERBEHAARUNG 1) Hypertrichosis 2) Hirsutismus

89 Androgenisierungs- erscheinungen
Hypertrichosis Wachstum feiner heller Haare am gesamten Körper besonders an Unter-schenkeln, Unterarmen, Sakralregion konstitutionell bedingt hormonunabhängig

90 Androgenisierungs- erscheinungen
Hirsutismus Wachstum von Terminalhaar in Regionen mit androgensensiblen Haarfollikeln (Kinn, Wange, Oberlippe, Brust, peri-mamillär, Körpermittellinie, Pubesregion, Oberschenkel-Innenseiten hormonell bedingt (PCO, AGS, NNR- oder Ovartumoren)

91 Überbehaarung bei Hirsutismus

92 Überbehaarung bei Hirsutismus

93 Androgenisierungs- erscheinungen
Therapie des Hirsutismus antiandrogene Gestagene ggf. Östrogen-Gestagen-Kombinationstherapie ggf. Cortison-Substitution ggf. Gewichtsreduktion

94 ENDOCRINE STÖRUNGEN 2) Androgenisierungserscheinungen: Überbehaarung
Virilisierung

95 Androgenisierungs- erscheinungen
VIRILISIERUNG auffälliger Genitalbefund (isolierte Klitoris-hypertrophie, intersexuelles Genitale) Kleinwuchs mit beschleunigtem Knochenalter AGS > 50 %, Androgen-produzierende Tumoren, 5-alpha-Reduktase-Mangel, Androgen-Rezeptordefekt)

96 Virilisierung bei Adrenogenitalem Syndrom

97 VIELEN DANK FÜR IHRE AUFMERKSAMKEIT

98 Indikationen zur Hormontherapie in der Gynäkologie
1) Hormonelle Kontrazeption 2) Hormonersatztherapie 3) Behandlung endokriner Störungen 4) Endometriose 5) Kinderwunschbehandlung 6) Behandlung hormonabhängiger gynäkologischer Tumoren

99 ENDOMETRIOSE DEFINITION
Auftreten von endometriumartigen Gewebe außerhalb der eigentlichen Endometrium-lokalisation, der Innenschicht des Cavum uteri, verbunden mit spezifischen Symptomen

100 ENDOMETRIOSE PATHOGENESE 1) Transplantationstheorie (Samson, 1921):
extrauterine Implantation von Endometrium nach retrograder Menstruation oder hämato-gener Verschleppung

101 ENDOMETRIOSE PATHOGENESE 2) Metaplasietheorie (Meyer, 1919):
Endometrium entsteht extrauterin aus undif-ferenzierten Gewebeanteilen mittels Meta-plasie

102 ENDOMETRIOSE Einteilung 1) Endometriosis genitalis interna
Herde innerhalb des Myometriums = Adenomyosis uteri 2) Endometriosis genitalis externa Herde in Organen des kleinen Beckens 3) Endometriosis extragenitalis Herde außerhalb des kleinen Becken

103 ENDOMETRIOSE Lokalisation der Endometrioseherde
(Endometriosis genitalis externa) Häufigkeit Peritoneum % Ovarien % Tuben % Ligg. rotunda % Blase < 5 % Darm < 5 %

104 Lokalisation der Endometrioseherde

105 ENDOMETRIOSE Lokalisation der Endometrioseherde-Forts.
(Endometriosis extragenitalis) Häufigkeit Laparatomienarben selten Bauchdecke, Umbilicus selten Urether selten Lunge selten Gelenke selten

106 Lokalisation der Endometrioseherde

107 ENDOMETRIOSE Symptomatik = klassische Trias 1) sekundäre Dysmenorrhoe
2) Dyspareunie 3) cyclusabhängige Unterbauchschmerzen

108 ENDOMETRIOSE Symptomatik-Forts.
Blutungsstörungen z.B. Spotting, Hyper- menorrhoe cyclusabhängige Hämaturie cyclusabhängige peranale Blutung, Defäka-tionsbeschwerden cyclusabhängige Blutungen oder Ein-blutungen

109 ENDOMETRIOSE 1) Gynäkologische Untersuchung:
DIAGNOSTIK 1) Gynäkologische Untersuchung: schmerzhafte Knoten und Indurationen im Douglasraum, ggf. Ovarialtumor 2) Vaginalsonographie: Raumforderung der Ovarien

110 ENDOMETRIOSE 3) Laparoskopie: Lokalisation der Herdbefunde, Biopsie,
DIAGNOSTIK-Forts. 3) Laparoskopie: Lokalisation der Herdbefunde, Biopsie, ggf. Thermokoagulation 4) ggf. weitere endoskopische Diagnostik: Cystoskopie, Recto/Coloskopie, Bronchoskopie, Arthroskopie

111 ENDOMETRIOSE Medikamentöse Therapie 1) Gestagene
2) Östrogen-Gestagenkombinations- präparate

112 ENDOMETRIOSE Medikamentöse Therapie-Forts. 3) GnRH-Analoga
zunächst Steigerung der FSH/LH- Freisetzung Blockade der hypophysären Rezeptoren 4) Danazol Ethinyltestosteron, androgene und gestagen Wirkung, hemmt GnRH-Ausschüttung

113 Kontrazeptionsberatung von Jugendlichen
Anteil weiblicher Jugendlicher einer Altersgruppe, die bereits Geschlechtsverkehr hatten: < 14 Jahre: 7 % < 15 Jahre: 15 % < 16 Jahre: 30 % < 17 Jahre: 65 % < 18 Jahre: 75 %

114 Rechtsempfehlungen für die Erstverordnung hormoneller Kontrazeptiva bei Jugendlichen
3) Alter zwischen 16 und 18 Jahren: Hinzuziehen eines Elternteils nur anzuraten, falls Zweifel bezüglich der Einwilligungsfähigkeit bestehen

115 Rechtsempfehlungen für die Erstverordnung hormoneller Kontrazeptiva bei Jugendlichen
1) Alter unter 14 Jahren: schriftliche Einwilligung mindestens eines Elternteils obligat, Verordnung nur in Einzelfällen vertretbar 2) Alter zwischen 14 und 16 Jahren: schriftliche Einwilligung eines Elternteils anzuraten, Verordnung vertretbar, falls Einwilligungsfähigkeit anzunehmen ist

116 Klimakterische Hormonsubstitution
Konsensusempfehlungen DGGG 2004 1) nur bei bestehender Indikation (jährliche Über- prüfung) 2) wirksamste medikamentöse Therapie vaso- motorischer Symptome 3) Therapie und Prophylaxe der Urogenital- atrophie

117 Klimakterische Hormonsubstitution
Konsensusempfehlungen DGGG 2004 Forts. 4) Prävention von Osteoporose und Frakturrate 5) keine Prävention von koronarer Herzkrankheit oder Schlaganfall 6) Nutzen-Risiko-Abwägung zusammen mit der Patientin

118 Klimakterische Hormonsubstitution
Konsensusempfehlungen DGGG 2004 Forts. 7) möglichst niedrige Östrogendosis 8) mindestens 10 d/Monat zusätzlich Gestagene für nicht-hysterektomierte Frauen 9) Östrogen-Monotherapie für hysterektomierte Frauen

119 Ausbleiben der Menarche
Primäre Amenorrhoe DEFINITION Ausbleiben der Menarche bis zum 15. Lbj.

120 Differentialdiagnosen der primäre Amenorrhoe
Ursachen 1) primäre Ovarialinsuffizienz (40 %) 2) sekundäre Ovarialinsuffizienz (30 %) 3) tertiäre Ovarialinsuffizienz (20 %) 4) Fehlbildungen (10 %)

121 Genitale Fehlbildungen bei primärer Amenorrhoe
1) Hämatokolpos unilateralis 2) Cervixatresie 3) Mayer-Rokitansky-Küster- Hauser-Syndrom

122 Genitale Fehlbildungen bei primärer Amenorrhoe
1) Hämatokolpos unilateralis: zyklusunabhängige, zunehmende Unter-bauchschmerzen ca. 1/2 a nach Menarche immer ipsilaterale Nierenagenesie operative Korrektur über vaginalen Zugang

123 Genitale Fehlbildungen bei primärer Amenorrhoe
2) Cervixatresie: schmerzhafte primäre Amenorrhoe (Hämatometra) häufig Kombination mit Vaginalaplasie operative Korrektur (Hysterektomie)

124 Genitale Fehlbildungen bei primärer Amenorrhoe
3) Mayer-Rokitansky-Küster-Hauser- Syndrom: schmerzlose primäre Amenorrhoe unauffällige Vulva und Hymenalring regelrecht angelegte Ovarien und Tuben

125 Genitale Fehlbildungen bei primärer Amenorrhoe
3) Mayer-Rokitansky-Küster-Hauser- Syndrom- Forts.: Vaginalhypo- oder aplasie, rudimentär angelegter Uterus häufig begleitende Anomalien des Uro-genital-, Skelett- oder Gefäßsystems (Aortenaneurysmata) Anlage einer Neovagina vor Kohabitarche

126 Klassifikation des weiblichen Pseudohermaphroditismus nach PRADER

127 Vaginalsonographie PCO-Syndrom

128 Androgenisierungs- erscheinungen
Ursachen der Virilisierung Androgenisierung eines chromosomal und gonadal weiblichen Individuums - weiblicher Pseudohermaphroditismus (AGS > 50 %, Androgen-produzierende Tumoren)

129 Androgenisierungs- erscheinungen
Ursachen der Virilisierung-Forts. partielle bis komplette Androgenresistenz eines gonadal und chromosomal männlichen Individuums - männlicher Pseudohermaphroditismus (5-alpha-Reduktase-Mangel, Androgen-Rezeptordefekt)

130 Androgenisierungs- erscheinungen
Therapie der Virilisierung ggf. Hormonersatztherapie mit Östrogen-Gestagen-Kombinationspräparat ggf. Cortison-Substitution

131 Adrenogenitales Syndrom (AGS)
Ursachen autosomal-rezessiv vererbte Enzym-defekte 21-Hydroxylase-Mangel (early-onset-AGS, late-onset-AGS) 11-beta-Hydroxylase-Mangel 3-beta-OH-Dehydrogenase-Mangel

132 Adrenogenitales Syndrom (AGS)
Therapie Dexametason 0,5 - 0,75 mg/d, Cortisol-Spiegel morgens > ng/ml ggf. Fluocortisol 0,1 - 0,2 mg/d frühzeitige operative Korrektur (ca. 12. Lebensmonat)