Herzinsuffizienz

Präsentation zum Thema: "Herzinsuffizienz"—  Präsentation transkript:

1 Definition: Herzinsuffizienz: Unter Herzinsuffizienz versteht man eine Leistungsminderung bei der Blutzirkulation durch eine Einschrämkung der Pumpleistung des Herzens. Eine Herzinsuffizienz liegt vor allem dann vor, wenn das Herz unfähig ist, das vom Organismus benötigte ausreichende Herzzeitvolumen bei normalem enddiastolischen Ventrikeldruck bereit zu stellen.HerzHerzzeitvolumenVentrikeldruck Nach WHO ist die Herzinsuffizienz als verminderte körperliche Belastbarkeit aufgrund einer ventrikulären Funktionsstörung als sich manifestierend definiert. Es handelt sich um ein klinisches Syndrom unterschiedlichster Ätiologie.WHOÄtiologie

2 1.EINFÜHRUNG -Definition -Epidemiologie -Ursachen / Einteilung 1.PATHOPHYSIOLOGIE 2.KLINIK - Symptome / Klinische Zeichen - Diagnostik - Dyspnoe: Kardial oder Pulmonal ? 4.MEDIKAMENTÖSE THERAPIE - chronische Herzinsuffizienz - akute / dekompensierte Herzinsuffizienz

3 Normales Herz

4 Häufige Kennzeichen der Herzinsuffizienz, bei Kurzatmigkeit und Belastungsinsuffizienz:

5 Unterscheidung :Linksherz und Rechtsherzinsuffizienz:

6 Definition der chronischen Herzinsuffizienz I.Symptome der Herzinsuffizienz (in Ruhe oder bei Belastung) und II. Objektivierbare Evidenz (vorzugsweise mittels Echokardiographie) einer kardialen Dysfunktion (systolisch oder diastolisch) und III. Ansprechen auf die Herzinsuffizienz-Therapie Epidemiologie: Prävalenz Prävalenz der chronischen Herzinsuffizienz: -Westliche Länder: 1-2% -Schweiz: aktuell ca. 1.5% (>100‘000), steigt mit zunehmendem Alter (mittleres Alter ca. 75 Jahre) Zunahme der Prävalenz trotz deutlich verbesserter Therapiemöglichkeiten Inzidenz Inzidenz (CH): -> 20‘000 neue Fälle / Jahr -Herzinsuffizienz ist bei älteren Patienten inzwischen der häufigste Grund für eine Hospitalisation! Die dadurch anfallenden direkten Kosten werden auf ca. 1 Mia CHF / Jahr geschätzt. I + II: obligate Kriterien Ref. 4)

7 URSACHEN DER CHRONISCHEN HERZINSUFFIZIENZ EINTEILUNG DER HERZINSUFFIZIENZ: 1.Nach dem zeitlichen Verlauf der Entwicklung der Herzinsuffizienz: Akute vs chronische Herzinsuffizienz 2.Nach der bevorzugt betroffenen Kammer Links-, Rechts-, Global- bzw. Biventrikuläre Herzinsuffizienz 3.Nach der Pathogenese: Systolische vs diastolische Herzinsuffizienz (HI mit erhaltener systolischer Fkt.) 4.Stadieneinteilung nach subjektiven Beschwerden NYHA I-IV 1.Arterieller Hypertonie: 20-35% 2.Pulmonale Begleiterkrankungen 10-25% 3.Koronare Kardiopathie: 10-20% 4.Valvuläre Kardiopathien: 8-15% 5.Stoffwechselerkrankungen 6-10% 6.Entzündliche Kardiomyopathien: 5-9% 7.Kongenitale Kardiopathie: 5-7 %(<-System-Ek) 8.Bettlägerigkeit, red.Trainingszustand 5% 9.Andere Ursachen 4-5%(z.B. Arrythmien)

8 Symptome: je nach Stadium Atemnot (Dyspnoe) bei Belastung oder in Ruhe, reduzierte Leistungsfähigkeit, Müdigkeit, Blass- oder Blauverfärbung der Lippen und Nagelbetten, Ödem v.a. an Knöcheln und Unterschenkeln, verdickte Halsgefäße, schnelle Gewichtszunahme, Zyanose Stauungszeichen, nächtlicher Harndrang, Herzrasen, Herzrhythmusstörungen,Blutdruckanstieg. Diagnostik: körperl. Untersuchung, Blutdruckmessung, Abhören von Herz und Lunge, mit Bestimmung der biochemischen Herzinsuffizienzmarker Blutabnahme [BNP (Brain Natriuretic Peptide), NT-proBNP, und MR-proANP,nur bedingt bei Infekt] (die über einen Dehnungsreiz am Herzmuskel freigesetzt werden), Herz- Ultraschall, Röntgen der Lunge, EKG/Langzeit-EKG, Herzecho ggf. LH.- Herzkatheter speziell bei KHK.

9 Weitere Symptome: Die Symptomatik der Herzinsuffizienz ist vielseitig. Unter anderem zählen dazu: DyspnoeDyspnoe (Belastungs-, Ruhedyspnoe, Orthopnoe, paroxysmale nächtliche Dyspnoe);Belastungs-RuhedyspnoeOrthopnoe Müdigkeit, inadäquate Erschöpfung nach Belastungen, Schwäche, LethargieLethargie FlüssigkeitsretentionFlüssigkeitsretention (Bein- oder Bauchschwellung, Gewichtszunahme), NykturieNykturie Trockener Husten ("Herzhusten"), besonders nachtsHustenHerzhusten SchwindelSchwindel, Palpitationen, SynkopenPalpitationenSynkopen InappetenzInappetenz, Übelkeit, Völlegefühl, Meteorismus, Obstipation, abdominelle Schmerzen, u.U. Gewichtsabnahme, Gedächtnisstörungen, Verwirrtheitszustände, kognitive BeeinträchtigungÜbelkeitMeteorismusObstipation Gedächtnisstörungen HitzewallungenHitzewallungen, Schwitzen, NachtschweißSchwitzenNachtschweiß Symptomatik der Herzinsuffizienz:

10 Prognose der chronischen Herzinsuffizienz Entwicklung der Mortalität bei Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz in der Zeitspanne zwischen 1979 und 2000 MännerFrauen Roger et al. JAMA 2004. 292: 344.

11 PATHOPHYSIOLOGIE DER CHRONISCHEN HERZINSUFFIZIENZ Parameter der kardialen Pumpleistung: 1.KONTRAKTILITÄT (dp/dt = Steigung der U-Kurve) 2.VORLAST (= PRELOAD) = endiastolisches Ventrikelvolumen (≈ enddiastolischer Ventrikeldruck ) 3.NACHLAST (=AFTERLOAD) = maximale endsystolische Wandspannung, die Nachlast des linken Ventrikels repräsentiert im wesentlichen der systolische Blutdruck 4.HERZFREQUENZ (Hf) - am gesunden Herzen kommt es mit zunehmender Hf auch zu einer Zunahme der Kontraktionskraft (Bowditch-Effekt). Am insuffizienten Herzen ist dieser Effekt nicht mehr wirksam, im Gegenteil: bei hoher Hf wird sogar eine Kontraktionsabnahme des Herzens beobachtet.

12 Verschiedene Phasen der Herzkontraktion

13 Dehnbarkeit und Nachlast sind für die Entstehung der Herzinsuffizienz von Bedeutung Je stärker dehnbar und anschließend kontraktil desto mehr ausschöpfbare Leistungsreserve.

14 Druck-Volumen-Diagramm des linken Ventrikels Anspannungsphase A-D: Isovolumetrische Anspannungsphase Austreibungsphase D-S: auxotone Austreibungsphase Entspannungsphase S-V: Isovolumetrische Entspannungsphase Füllphase V-A: Füllphase Herzzyklus: Zeitliche Korrelation von Druck, Fluss, Ventrikelvolumen, EKG und Herztönen * Afterload + Preload * + Die Herzkontraktion folgt einem typischen Druck-Volumen-Diagramm

15 Regulation des Schlagvolumens: Volumenbelastung DruckbelastungKontraktilität

16 Zusammenhang: Kontraktilität und Herzfrequenz

17 Frank-Starling-Mechanismus mit Zunahme der Kontraktionskraft:

18 Durch entsprechende Vorspannung kann eine bessere Herzleistung erzielt werden (Frank-Starling-Mechanismus):

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21 Wirkung von Herzglykosiden:

22  Systolische Herzinsuffizienz bei mangelndem Kontraktionsvermögen  Diastolische Herzinsuffizienz z.B. bei Herzmuskelhypertrophie und mangelndem relaxationsvermögen  Kombination von Systolischer und diastolischer Funktionsstörung

23 Systolische und diastolische Herzaktion: Normales HerzHerzmuskelverdickungHerzmuskelerweiterung

24 Systolische Herzinsuffizienz Schlagvolumen Schlagvolumen (= EF bei erhaltenem EDV ) Forward Failure (Vorwärtsversagen) Kontraktile Funktion vermindert (Abnahme der Steigung der U-Kurve) Erhöhte Ventrikelwandspannung Volumen- oder Druckbelastung Backward Failure (Rückwärtsversagen) Myokardmasse (Myokardinfarkt) Normale LVEF: > 35-55% Leicht eingeschränkte LVEF: 30-45% Mittelgradig eingeschränkte LVEF: 25-40% Schwer eingeschränkte LVEF: < 15- 30%

25 Systolische Dysfunktion Preload Sympathikus Hypertrophie (Frank-Starling)

26 Diastolische Herzinsuffizienz Schlagvolumen (EF normal, da SV und EDV ) Diastolische Füllung der Ventrikel behindert [Ruhedehnungskurve nach oben (= zu höheren Drücken) verschoben] Verminderte Relaxation (Compliance ) Verminderte diastolische Dehnbarkeit Zunahme der Rigidität Forward Failure (Vorwärtsversagen) Backward Failure (Rückwärtsversagen)

27 Diastolische Dysfunktion - Zunahme der Steigung der Ruhedehnungskurve - Abnahme des EDV, Abnahme des SV (=> EF bleibt erhalten) Diastolische Dysfunktion Normale diastolische Funktion U-Kurve

28 KOMPENSATIONSMECHANISMEN BEI CHRONISCHER HERZINSUFFIZIENZ 1) Neuroendokrine Aktivierung (<-Dämpfung übermäßiger Reakt.) 1.1. Sympathikusaktivierung und Katecholaminausschüttung 1.2. Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS) 1.3. Vasopression (ADH)-Aktivierung 1.4. Freisetzung der natriuretischen Peptide (ANP, BNP) 2) Medikamentöse Einstellung des richtigen Arbeitspunktes am Herzen 3) Remodeling (etwas unglücklicher Begriff). Durch Medikamente: Umgehung von sich verstärkenden Pathomechanismen (Ausbruch aus circulus vitiosus, u. Ausschöfung anderer Reseven) Sowie gezielter therapeutischer Ansatz in richtige Richtung. 4) Herzhypertrophie 3.1. Volumenbelastung => exzentrische Hypertrophie (Klappeninsuff.) 3.2. Druckbelastung => konzentrische Hypertrophie (arterielle Hypertonie, Klappenstenose) N.B. eine akute Herzinsuffizienz führt zu einer Dilatation des Herzens => Endstadium (Druck-/Volumenbelastung): Gefügedilatation N.B. eine akute Herzinsuffizienz führt zu einer Dilatation des Herzens

29 Systolic failure Diastolic failure Enddiastolic volume, EDV (mL) r Die initial hilfreichen neuroendokrinen Kompensationsmechanismen verschlechtern im weiteren Verlauf der HI die hämodynamische Situation => Circulus vitiosus. Vielfach kommt es auch bei Deaktivierung zu überschießenden Reaktionen. Vergleich systolische u. diastolische Funktionsstörung:

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31 1. Anamnese und klinische Befunde 2.Zusatzuntersuchungen: Ziele ? Diagnostische Abklärungen Herzinsuffizienz objektiver Nachweis der kardialen Dysfunktion - objektiver Nachweis der kardialen Dysfunktion (Echokardiographie,Schellong,EkG,Ergo) Ätiologie und Schweregrad der HI bestimmen - Ätiologie und Schweregrad der HI bestimmen (Echokardiographie, Thorax-Rx, EKG, Labor) Reversible Faktoren und Komplikationen erfassen - Reversible Faktoren und Komplikationen erfassen (Thorax-Rx, EKG, Labor) - Wesentliche Begleiterkrankungen erfassen (Labor, Thorax-Rx) - Gehtest, Klinische Untersuchung genaue Hintergrundanamnese. -

32 Diagnostische Kriterien der HERZINSUFFIZIENZ (FRAMINGHAM Kriterien) ≥ 1 Hauptkriterium und ≥ 2 Nebenkriterien Hauptkriterien Paroxysmale nächtliche Dyspnoe Halsvenenstauung oder invasiv gemessener ZVD erhöht (re Vorhof > 16cm H 2 O) Positiver hepatojugulärer Reflux (HJR) Lungenauskultation: feine Rasselgeräusche Rx: Kardiomegalie Akutes Lungenödem Herzauskultation: z.B. 3. Herzton Nebenkriterien Dyspnoe bei mässiger körperlicher Anstrengung Bilaterale Beinödeme Nächtlicher Husten Hepatomegalie Pleuraerguss Verminderung (1/3 ↓) der spirometrisch gemessenen Vitalkapazität im Vgl. zur Norm Herzfrequenz ≥ 120/min Haupt- oder Nebenkriterium Gewichtsverlust ≥ 4.5kg in 5d als Folge der Herzinsuffizienztherapie

33 Kriterien der Risikofaktoren für eine Herzinsuffizienz nach Framingham-Studie: Rauchen Hypertonus Hypercholesterinämie Diabetes mellitus mit Mikro und Maktoangiopathie Weitere Stoffwechselerkrankungen. z.B. Schilddrüse Diagnostik und Risikofaktoren dürfen aber nicht generell vertauscht werden, sondern ergeben nur zusätzliche Hinweise.

34 Eine objektive Einteilung des Schweregrades bei Herzinsuffizienz ergibt der Nyha –Score. Nebenbei muß der Patient aber auf vielfältige Weise Gesamtheitlich und im Detail untersucht werden, z.B. durch genaue klinische Untersuchung, Auskultation und Herzecho Einteilung nach Nyha-Score: Grad 1: keine Beschwerden bei Belastung (leicht, mittel,schwer) Grad 2: Beschwerden bei Treppensteigen (Sufenanzahl beachten, Art _Streßtest) Grad 3: mittlere Dauer Belastung erhebliche Beschwerden (auch leichte B. noch nicht in Ruhe) Grad 4: mittlere Belastung schwerste Beschwerden (auch erhebliche Beschwerden bei leichter B. und auch in Ruhe. Die Fragen, werden deshalb ambivalent gestellt um ein genaues Bild von den Beschwerden zu erhalten

35  Bei einer Rechtsherzbelastung kommt es zu einem Rückstau zum re Herzen aus verschiedenen Gründen.  Bei einer Linksherzbelastung kommt es zu einer verminderten oder insuffizienten Auswurfleistung des li Herzen.(hier setzen hauptsächlich die Nyha-Kriterien an)  Bei starker Linksherzbelastung kommt es z.B. zu einer peripheren Zyanose (Fingernägel)  Bei starker Rechtsherzbelastung kommt es z.B. zu einer zentralen Zyanose (Lippen)

36 Periphere Zyanose an den Fingern Unterscheidung periphere und zentrale Zyanose und ihre Ursachen:

37 Breite und Ausprägung von Uhrglasnägeln über Jahrzehnte, je nach Ausprägungsverhältnis zentrale/periphere Zyanose

38 Kurzfristige zentrale Stauungszeichen zeigen sich eher durch Halsvenenstau, einen erhöhten ZVD und auch Augendrucksteigerung. Definition: Bei der Halsvenenstauung handelt es sich um einen Blutstau in den Jugularvenen Weitere Bezeichnungen (Synonyme) Halsvenenstau Jugularvenenstauung Einteilung: einseitige Venenstauung: die Ursachen liegen auf der Höhe des Thorax (vergrößerte Schilddrüse/Lymphknoten, Tumor), das Blut kann durch Druck auf die untere Vena jugularis nicht mehr vollständig aus der Vene entleert werden beidseitige Venenstauung: dem Venenstau liegt eine allgemeine Erkrankung zu Grunde (Herzinsuffizienz usw.) Ursachen kardial: akute Rechtsherzinsuffizienz, Herzinfarkt, Myokarditis, Perikarditis, chronische Herzinsuffizienz pulmonal: Lungenödem, Lungenembolie, Atelektasen, COPD, Asthma, Lungenemphysem, Pneumothorax, Lungenfibrose, Pleuraschwarte, Tumoren, Metastasen Mediastinum: Struma, Lymphknotenschwellungen, Tumoren, Metastasen vasal: Aortenaneurysma, Kompression der Vena jugularis, Überinfusion/ -transfusion, Hypervolämie, (Thrombose der Vena cava superior Knochen/Muskeln: Thoraxdeformationen, Morbus Bechterew, Kyphoskoliose).

39 Sowie cardiopulmonale, u. perihiläre Stauungszeichen. Beinumfangmessungen und Gewichtskontrollen.

40 Weitere Beispiele für Stauungszeichen:

41 Venöse Bestimmung des ZVD durch periphere Venendruckmessung bei entsprechender äquilibrierter Lagerung auf Herzhöhe im Liegen Bestimmung des ZVD Einfaches Handgerät Reinschraubbauer Zusatzsensor für Monitoranzeige

42 Beinumfang,Gewichtkontrollen und Thoraxkontrollen bei der Therapie einer dekompensierten Herzinsuffizienz: Elektronische Bandsensoren, bisher noch nicht im Einsatz.

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44 Wichtig ist die richtige Flässigkeitsbilanzierung und eine Reduktionlüssigkeitsdes Körpergewichts,bedingt durch die Flüssigkeitseinlagerungen unter der Herzinsuffizienz. Zur Reduktion ist t.B deshalb oft eine Reduktion um 10-15% des Körpergewichts erforderlich. Dh. die Drainage mittels Diuretika manchmal 10 l ausmachend. Genaue Ein und Ausfuhrkontrolle, Flüssig- keitsbilanzierung unter der Therapie:

45 Bilanzierung nach Körpergewicht und Normalausscheidung- täglicher Ausscheidung Datumfrühmittagabends Genaue Bilanzierung der Herzinsuffizienz zur Rekompensation erforderlich

46 Richtig bilanzierte Diuretikagabe bis zur Gewichts- kalkulierten cardialen Rekompensation Hier kommen vielfältige Diuretika zur Anwendung: Furosemid 40 mg bis 250 mg ( Bilanzierung nach Nierenfunktion..und Körpergewicht) oder Torasemid als Ersatz. Kaliumsparende Diuretika (z.B. Moduretik oder nur..Hydrochlorthiacid isoliert) Aldactone zum Ausgleich der Hypokaliämie bei vermehrter..Diurese Aquaphor (verschobenes Schleifendiuretikum u. Wirkung auf..Sammelrohre) Carboanhydrasehemmer (Acetazolamid) Vasopressinanaloga

47  Häufig kommt es bei der Herzinsuffizienz nicht nur zu einer deutlichen Gewichtszunahme,  sondern auch zu peripherpulmonale Stauungszeichen (neben den zentralen) und zu einer Kompression der Lunge durch Wassereinlagerung und Behindrung der Atemtätigkeit.  Des weiteren kommt es oft zu massiven Unrterschenkelödemen und Anasarka. Zentrale StauungszeichenPleuraerguß li Ggf. Pleurapunktion li

48 Perkussion zur Beurteilung von Pleuraergüssen im Vorfeld:

49 Die Auskultation der Herztöne kann bereits Hinweise auf die zugrunde liegende Störung geben.

50 Auskultationskontrollen relevanter Herztöne, Herzechokontrollen.

51 Hinweise durch Herztöne im Einzelnen:

52 Genaue Ursachenabklärung der Herzinsuffizienz:

53 KLINIK DER HERZINSUFFIZIENZ (I) a)LINKSHERZINSUFFIZIENZ kommt es bereits zu 1.) Zu „backward failure“ (Rückwärtsversagen und Lungenstauung) DyspnoeTachypnoe - Dyspnoe (anfangs Belastungs-, später Ruhedyspnoe), Tachypnoe DD: COPD, Asthma bronchiale, Lungenembolie, Pneumonie (Klinik, Rx, BNP) Orthopnoe - Orthopnoe (Einsatz der Atemhilfsmuskulatur durch Aufsitzen hilft dem Patienten) DD: Asthma bronchiale, COPD (=> Anamnese, pulmonale Auskultation, Rx, BNP) Asthma cardiale - Asthma cardiale: nächtlicher Husten und anfallsweise Orthopnoe („Herzfehlerzellen“ im Sputum = hämosiderhaltige Alveolarmakrophagen) Lungenödem - Lungenödem mit Orthopnoe, Rasseln über der Brust, schaumiger Auswurf 2. Zu „forward failure“ (low output) Leistungsminderung - Leistungsminderung, körperliche Schwäche Zerebrale Funktionsstörungen - Zerebrale Funktionsstörungen, besonders bei älteren Patienten periphere Zyanose - periphere Zyanose (vermehrte O 2 -Ausschöpfung in der Peripherie) - Beeinträchtigung peripherer Organfunktionen infolge der Minderperfusion

54 KLINIK DER HERZINSUFFIZIENZ (II) b)RECHTSHERZINSUFFIZIENZ 1. Mit „backward failure“ sichtbare Venenstauung Halsvenen) - sichtbare Venenstauung (Halsvenen) Gewichtszunahme und Ödeme - Gewichtszunahme und Ödeme (Fussrücken, prätibial, präsakral bei liegenden Patienten, Anasarka: generalisierte Ödeme Stauungsleber: - Stauungsleber: vergrösserte, evtl. schmerzhafte Leber, evtl. Ikterus, Bilirubin und Transaminasenerhöhung. V. cava und Lebervenen sonographisch erweitert. Bei chronischer Rechtsherzinsuffizienz evtl. Entwicklung einer kardialen „Zirrhose“ (= indurierte, atrophe Stauungsleber), Aszites (Stauungstranssudat) Stauungsgastritis - Stauungsgastritis: Appetitlosigkeit, Meteorismus, selten Malabsorption und kardiale Kachexie (schlechte Prognose) Stauungsnieren - Stauungsnieren mit Proteinurie c) Gemeinsame Symptome bei Links- und Rechtsherzinsuffizienz Nykturie - Nykturie - Sympathikotone Überaktivität - Herzvergrösserung - Pleuraergüsse (Stauungstranssudate) sind häufiger rechts als links, weil der negative intrapleurale Druck rechts grösser ist

55 EKG (12 Ableitungen): -Ein komplett unauffälliges EKG (Sensitivität 94% 1 ) spricht gegen eine systolische Dysfunktion. -Typische EKG Veränderungen: Vorhofflimmern, Zeichen für St.n. Myokard- infarkt, linksventrikuläre Hypertrophie, Schenkelblock, ÜLL) LABOR: -immer: Blutbild, CRP, Elektrolyte, Kreatinin, Leberparameter, Glucose, Urinstatus -Eventuell: BNP (NT-proBNP), Herzenzyme, D-Dimere, TSH, Eisenstatus Thorax-Rx pa / lat. Stehend: - Beurteilung Herzgrösse, Lungenstauung (linksventrikulärer Füllungsdruck ) Pleuraergüsse ECHOKARDIOGRAPHIE: -Untersuchungstechnik der ersten Wahl zur Dokumentation der kardialen Funktionsstörung. -Sollte bei allen Patienten zur Diagnosesicherung durchgeführt werden -Erlaubt in vielen Fällen auch eine ätiologische Diagnose 1 Davie AP et al., Value of the electrocardiogram in identifying heart failure due to left ventricular dysfunction. BMJ 1996;312:222.

56 Erweiterte Diagnostik Belastungstest / Spiroergometrie -Erfassung des Schweregrades der HI -Liefert wichtige Parameter um einerseits die Prognose, andererseits eine optimale Verordnung eines adäquaten Bewegungstrainings abzuschätzen Kardiale MRT -GOLDSTANDARD -GOLDSTANDARD bezüglich Genauigkeit und Reproduzierbarkeit zur Erfassung der kardialen Anatomie, Struktur und Funktion Stressechokardiographie / Nuklearkardiologie -In erster Linie zum Nachweis, bzw. zum Ausschluss einer koronaren Kardiopathie mit Myokardischiämie -Hinweise betreffend Viabilität akinetischer Myokardareale (v.a. mittels PET) Langzeit EKG - Erfassen und Quantifizieren atrialer und ventrikulärer Rhythmusstörungen, welche die Symptome einer HI auslösen oder verschlechtern können

57 STADIEN DER HERZINSUFFIZIENZ Subjektive Klassifikation nach NYHA : Klasse I ohne Beschwerden bei körperlicher Belastung Patienten mit einer Kardiopathie, jedoch ohne Beschwerden (Müdigkeit, Dyspnoe, Palpitationen, pectanginöse Beschwerden) bei körperlicher Belastung. Klasse II Leichte Einschränkung Leichte Einschränkung. Beschwerden nur bei starker körperlicher Impuls- Belastung. Klasse III Starke Einschränkung Starke Einschränkung. Symptome bei leichter körperlicher Tätigkeit, bzw. alltäglichen Anstrengungen. Keine Ruhebeschwerden. Klasse IV Beschwerden bei kleinsten körperlichen Anstrengungen oder sogar in Ruhe Beschwerden bei kleinsten körperlichen Anstrengungen oder sogar in Ruhe.

58 Subjektive Klassifikation nach American Heart Association : STADIEN DER HERZINSUFFIZIENZ

59 Zuordnung mittels Ergometriebelastungsstufen:

60 STADIEN DER HERZINSUFFIZIENZ

61 Beurteilung mittels Herz-Thorax-Quotient:

62 Brustkorbröntgen zur Bestimmung des Herz- Thoraxquotienten

63 STADIEN DER HERZINSUFFIZIENZ Weitere diagnostische Methoden:

64 Hierzu die zugeordneten Formen der jeweils auftretenden Kardiomyopathien:

65 Grundsätzlich muß man bei der Behandlung einer Herzinsuffizienz immer zwischen einer obstruktiven (HCM) und einer dilatativen Kardio- myopathie (DCM) unterscheiden. Die dilatative Kardiomyopathie entsteht durch eine Verengung an der Ausflußbahn, somit einen echten Volumenstau.z.B durch eine funktionelle Aortenstenose. Die Hypertrophe Cardiomyopathie HCM, entsteht durch einen erhöhtenintracardialen Belastungsdruck, bei verminderter Fördederleistung. Z.B. durch eine Mitralinsuffizienz Medikamentöser Vor-Wegweiser gemäß hypertropher Cardiomyopathie oder dilatativer Cardiomyopathie für eine geplante Dauertherapie.

66 THERAPIE DER HERZINSUFFIZIENZ Behandlungsziele bei chronischer Herzinsuffizienz 1.Senkung der Mortalität 2.Hemmung der Progression 3.Beschwerdebesserung / Symptomorientierte Therapie 4.Senkung der Hospitalisationsrate 5.Günstige Beeinflussung nachteiliger Effekte einer möglicherweise vorliegenden Komorbidität

67 Therapiemöglichkeiten bei der chronischen HI: 1.Allgemeinmassnahmen 2.Medikamentös 3.Kardiale Resynchronisationstherapie (CRT) und ICD 4.Mechanische Unterstützungssysteme (assist devices) Komplett implantierbare Linksventrikelpumpe LVADLVAD LVAD: Left Ventricular Assist Device 5.Chirurgisch - Korrektur von Herzvitien (v.a. Mitralinsuffizienz) - Revaskularisationsoperationen (ACB) - Rekonstruktion der Ventrikel bei St.n. Myokardinfarkt - Herztransplantation

68 Allgemeinmassnahmen Aufklären des Patienten und der Familienangehörigen Das Selbstmanagement bzgl. Anpassung der diuretischen Therapie sollte gefördert werden (Infos: www.swissheart.ch). Gewichtskontrollen (am besten täglich, nach dem morgendlichen Urinieren) Der Patient soll sich bei einer Gewichtszunahme >2kg innert 3d beim HA melden. möglichst kochsalzarme Diät, insb. bei fortgeschrittener HI Gewichtsreduktion bei ausgeprägter Adipositas (BMI > 30kg/m 2 ) Flüssigkeitsrestriktion: bei fortgeschrittener HI maximal ca.1.5l/Tag Reisen: Höhere Lagen und Langstreckenflüge sollten gemieden werden. (Kurzstreckenflüge auf ca. 1800m pressorisiert, Langstreckenflüge auf ca. 2400m pressorisiert) Ärztlich kontrolliertes sporttherapeutisches Programm bei stabiler Herzinsuffizienz für Patienten der NYHA Klasse II-III.

69 Aldosteron Antagonisten - Aldosteron Rezeptor Antagonist, welcher die Bindung von Aldosteron an die Na + /K + ATPase in den distalen Tubuli (pars contorta) verhindert Na + Rückresorption K + Sekretion β-Blocker(-> Antiarrythmisch) -Schutz des Herzens vor toxischer Katecholaminwirkung - Verhinderung der Downregulation der Betarezeptoren - Frequenzsenkung - antiischiämische Wirkung - Reduktion des Risikos für einen plötzlichen Herztod Diuretika, Nitrate(->Vorlastsenkung) -Schleifendiuretika: Hemmung des Na + -K + -2Cl - Cotransp. - Nitrate: Vasodilatatoren (venös > arteriell) ACE-Hemmer (->Nachlastsenkung) - - Senkung des peripheren Gefässwiderstandes durch Angiotensin II (AT II) Produktion - Verminderung der AT II induzierten Stimulaiton des Sympathikus, bzw. der Katecholaminfreisetzung - Drosselung der Aldosteron und ADH Freisetzung - Hemmung des Abbaus des Vasodilatators Bradykinin - Rückbildung der linksventrikulären Hypertrophie - Verminderung des Remodeling - nephroprotektiv, Neuauftreten D.m. Typ 2 und VHF - Risiko für das Auftreten eines ACS AT II Rezeptor Antagonist - Hemmt die Wirkung von AT II am AT1-Rezeptor - Hemmt Remodeling und Hypertrophie, da AT II u.a. eine Proliferation der glatten Muskelzellen induziert - Keine Hemmung des ACE Enzyms, welches u.a. auch den Abbau von Bradykinin fördert

70 Übersicht über die medikamentöse Therapie der Herzinsuffizienz KHK Arterielle Hypertonie - Aspirin cardio - (Plavix) ACE Hemmer - ACE Hemmer β-Blocker - β-Blocker ACE Hemmer - ACE Hemmer - AT II - Antagonisten - Ca 2+ - Antagonisten - Thiazide - β-Blocker Chronische Herzinsuffizienz Akute Dekompensation Endstadium der chronischen Herzinsuffizienz Diuretika - Diuretika Vasodilatatoren (Nitrate) - Vasodilatatoren (Nitrate) - Positiv inotrope Substanzen ACE Hemmer - ACE Hemmer β-Blocker - β-Blocker - Aldosteron Antagonisten - AT II – Antagonisten - Diuretika - Digoxin - CRT ACE Hemmer - ACE Hemmer β-Blocker - β-Blocker Aldosteron Antagonisten - Aldosteron Antagonisten - AT II – Antagonisten - CRT - ICD - LVAD / Herztransplant. Prävention A B C D

71 Behandlung von Begleitsymptomen und Herzrythmusstörungen

72 Begleiterkrankungen im Zusammenhang mit Herzinsuffizienz:

73 Herzecho und Stressechountersuchungen:

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76 Kernspinn:

77 Linksherzkatheter:

78 Spiroergometrie:

79 Auch Ortostasetests können im Vorfeld zur akuten Abschätzung der Art der Herzinsuffizienz beitragen.

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81 Instabile Atmung ist oft schwer unterscheidbar, ob rein zentral bedingt oder sekundär zentral, bei CO2- Anhäufung im Rahmen der cardialen Dekompensation oder unbekannter Atemwegshindernisse.

82 Zielsetzung nach cardialer Rekompensation:  Ausreichend stetige Bewegung täglich

83 Regelmäßige Blutdruckkontrollen, Blutdruckmeßheft.

84 Rückblick zu der Entstehung kardialer Ödeme:

85 Rückblick zu den Kompensationsmechanismen der Herzinsuffizienz:

86 Die Betarezeptoren werden durch Sympathikusaktivierung nicht wesentlich unempfindlicher. Ein überschießende Sympathikusaktivierung führt aber zu Rhythmusstörungen. Eine Betablockergabe muß allerdings ausgewogen erfolgen um nicht selber die Kontraktionskraft zu mindern. Besteht keine hypertrophe Cardiaomyopathie, sondern eine Dilatation, kann eine zusätzliche Digitalisierung zusammen mit einem Betablocker nach ärztlicher Rücksprache und gemäß Verträglichkeit nach wie vor erwogen werden und auch sinnvoll sein. (z.B. bei bestimmten Klappendefekten, nach seltenen viralen Kardiomyopathien (nur spez. Cardiotrope Viren) oder bedingten Herzmuskelveränderungen bei Stoffwechselerkrankungen und vegetativer Labilität oder einer Vielzahl anderer Dysregulationionsformen.)

87 Beachten auch von Risiko und Überlastungsfaktoren:

88 Medikamentöse Therapie bei Herzinsuffizienz:

89 ACE-Hemmer zur Nachlastsenkung und RR-Einstellung

90 WirkstoffPräparateInitiale DosisZieldosis Enalapril Reniten®, Enatec®, Epril®, Acepril® 2.5mg 1-2x/d10-20mg 2x/d Captopril Lopirin®, Capozide®, Captosol® 6.25mg 3x/d25-50mg 3x/d Lisinopril Listril®, Lisopril®, Prinil®, Zestril® 2.5mg 1x/d20-40mg 1x/d PerindoprilCoversum®, Preterax®2mg 1xd8mg 1x/d RamiprilTriatec®1.25-2.5mg 1x/d2.5-5mg 2x/d TrandolaprilGopten®, Tarka®0.5-1mg 1x/d4mg 1x/d Dosen einiger oft verwendeter ACE-Hemmer : Gängige Präparate an ACE-Hemmern:

91 AT1-Blocker: Bei Unverträglichkeit von ACE-Hemmern. Bei niedriger Dosiswirkrelation ggf zusätzlichen Ca-Antagonisten

92 Calciumantagonisten zur Behandlung der RR-Spitzenwerte Zusätzlich Vorlastsenkung bei Herzinsuffizienz. Genaue RR- Einstellung im Tagesverlauf

93 Betablocker als cardialer Schutz vor Überlastung der Herzleistung und zur antiarrythmischen Therapie: Beachtung der engen therapeutischen Breite und Beachtung der tolerablen Dosis bei Herzinsuffizienz bei neg.Inotropie.

94 Herzfrequenzreduktion bei schweren beherrschbaren Tachycardien, aber meist nicht so oft der Fall, bei reiner SR-Tachycardie.

95 Diuretikatherapie:

96 Aldosteronantagonisten mit Neigung zu Hyperkaliämie und Niereninsuffizienz, deshalb genaue Dosis unter Verlaufskontrollen erforderlich.

97 Digitalispräparate (Herzglykoside) Leistungsgrenze und Belastbarkeit beachten sowie hypertrophe Cardiaomyopathie als Kontraindikation beachten. Kombinierbar mit Betablockern

98 Kalziumantagonisten: generell bei systolischer Herzinsuffizienz nicht indiziert Diltiazem- und Verapamil-Typ Kalziumantagonisten vom Diltiazem- und Verapamil-Typ werden nicht so häufig,bei bestehender Therapie gegen einen generell nicht so häufig,sind bei bestehender Therapie gegen einen β-Blocker abwägbar, der vielleicht nicht automatisch indiziert sein muß. β-Blocker abwägbar, der vielleicht nicht automatisch indiziert sein muß. AmlodipinFelodipin Amlodipin und Felodipin zeigen sehr wohl einen Benefit zur RR-Eistellung gegenüber Betablockern, die zu hoch dosiert werden müssten hier. arterieller Hypertonie weswegen sie als adjuvante Therapie, z.B. bei arterieller Hypertonie oder Angina pectoris Beschwerden Angina pectoris Beschwerden, angewandt werden (Cohn JN et al., Circulation 1997; 96:856–863.) Zur genauen RR-Einstellung niedrigdosiert, punktuell sehr gut anwendbar. Es sind die Betablocker die eher eine geringe therapeutische Breite haben.

99 Nebenwirkungen: Wie geht man vor ? 1.Arterielle Hypotonie - SBD-Werte < 90mmHg können, wenn asymptomatisch, akzeptabel sein - Symptomatische Hypotonie 2. Niereninsuffizienz (funktionelle, nicht organische NI) a) Serumkreatinin: - wenn möglich Dosis der Diuretika reduzieren, bei überdosierten Patienten findet sich ein erhöhtes Serumkreatinin - Dosis des ACE-Hemmers reduzieren, wenn: - Kreatininanstieg > 50% im Vgl. zum Ausgangswert oder - Kreatininclearance < 40-50ml/min. Laborkontrolle alle 1-2d. - ACE-Hemmer stoppen, wenn: - Kreatininanstieg > 100% im Vgl. zum Ausgangswert oder - Kreatininclearance < 30-40ml/min b) Hyperkaliämie: - ≤ 5.0mmol/l: ACE weiterfahren, regelmässige K + -Kontrollen - 5.1-6.0mmol/l: Dosisreduktion oder Stopp der kaliumsparenden Diuretika. Dosisreduktion des ACE-Hemmers. - > 6.0mmol/l: ACE-Hemmer stoppen. Hypovolämie - Dosis der Diuretika reduzieren - Dosis der ACE-Hemmer reduzieren Hypervolämie - Intensivierung der HI-Therapie - Kardiologisches Konsilium

100 Dosen einiger oft verwendeter AT II Rezeptor Antagonisten WirkstoffPräparateInitiale DosisZieldosis LosartanCosaar®25mg 1-2x/d50mg 2-3x/d Candesartan Atacand®, Blopress® 4mg 1x/d16-32mg 1x/d ValsartanDiovan®20-40mg 2x/d160mg 2x/d Olmesartan Votum®, Olmetec® 80mg 1x/d160mg 2x/d Bemerkungen zur Therapie mit AT II Rezeptor Antagonisten: Irbesartan (Aprovel®)TelmisartanKinzal®, Micardis® Irbesartan (Aprovel®) und Telmisartan (Kinzal®, Micardis®) sind in der CH zur Therapie der art. Hypertonie, aber nicht zur Therapie der Herzinsuffizienz zugelassen.

101 Indikationen: 1.Symptomatische Patienten; E: I A - NYHA II / III: mit einer LVEF < 40% - NYHA IV: mit einer LVEF < 40%, sofern keine Hypervolämie vorliegt 2.Asymptomatische Patienten mit St.n. Myokardinfarkt - St.n. Myokardinfarkt (in Kombination mit einem ACE-Hemmer) E: I B Kontraindikationen: - AV-Block 2/3°, Sick Sinus Syndrom - dekompensierte Herzinsuffizienz (NYHA IV mit Hypervolämie) - schweres Asthma bronchiale / Bronchospasmus - schwere PAVK Vorgehen: - Beginn in niedriger Dosierung, d.h. ca. 1/10 der Zieldosis, langsame Steigerung alle 14d falls toleriert (Orthostase, Zeichen der Herzinsuffizienz, EKG). - hohe Zieldosen anstreben - Initial kommt es nicht selten zu einer temporären symptomatischen Verschlechterung => kein Grund zum Absetzen! Patienten aufklären ! β-BLOCKER

102 WirkstoffPräparateInitiale DosisZieldosis Metoprolol Beloc ZOK®, Meto Zerok® 12.5-25mg 1x/d200mg 1x/d Bisoprolol Concor®, Bilol® 1.25mg 1x/d10mg 1x/d CarvedilolDilatrend®3.125mg 1-2x/d6.25-25mg 2x/d NebivololNebilet®1.25mg 1x/d10mg 1x/d Dosen einiger oft verwendeter β-Blocker Bemerkungen zur Therapie mit β-Blockern: nur für obgenannte Substanzen ist die Wirksamkeit in Studien gut belegt

103 Indikationen: 1.Mittelschwere bis schwere Herzinsuffizienz (NYHA II-IV) mit einer LVEF < 40% (speziell bei post MI) in Kombination mit einem ACE-Hemmer, β-Blocker und bei E: I B Hypervolämie mit einem Diuretikum. E: I B 2.Schwere Herzinsuffizienz, unabhängig von der Ursache Kontraindikationen: -Schwere Niereninsuffizienz mit einer Kreatininclearance < 30ml/min -M. Addison (Hyperkaliämie, Hyponatriämie) Vorgehen: Serumkalium ≤ 5mmol/l Kreatininclearance > 30ml/min -Voraussetzungen: Serumkalium ≤ 5mmol/l und Kreatininclearance > 30ml/min -Dosisverdopplung alle 2 Wochen, bis die Zieldosis erreicht ist -Laborkontrollen -Laborkontrollen nach: 1 (besser: 4-6d), 4, 8, 12 Wo, dann alle 6 Monate Kombination mit einem ACE-Hemmer und einem AT II Antagonist erhebliches -Die Kombination mit einem ACE-Hemmer und einem AT II Antagonist birgt ein erhebliches RisikoNiereninsuffizienzHyperkaliämie Risiko von Niereninsuffizienz und Hyperkaliämie. Allgemeines: Eine Wirkung ist nicht vor dem 3. Behandlungstag zu erwarten ! symptomatische Besserung innerhalb von Wochen bis wenigen Monaten Eine symptomatische Besserung ist innerhalb von Wochen bis wenigen Monaten zu erwarten. ALDOSTERON ANTAGONISTEN

104 Dosen einiger oft verwendeter Aldosteron Antagonisten WirkstoffPräparateInitiale DosisZieldosis Spironolacton Aldactone®, Primacton®, Xenalon® 25mg 1-2x/d50mg 1x/d EplerenonInspra®25mg 1x/d50mg 1x/d

105 Indikationen: E: I A 1.Patienten mit symptomatischer Herzinsuffizienz und Volumenüberlastung. E: I A 2.Diuretika sollten immer in Kombination mit einem ACE-Hemmer und falls toleriert E: I C zusammen mit einem β-Blocker verabreicht werden. E: I C Kontraindikationen: -Nierenversagen mit Anurie -Coma und Präcoma hepaticum -Schwere Hypokaliämie / Hyponatriämie -Stillzeit Vorgehen: -akutes Lungenödem 40mg i.v., evtl. nach 20min nochmals 20-40mg i.v. -forcierte Diurese 20-40mg i.v., bei ungenügender Diurese kann die Dosis alle 2h um 20mg erhöht werden Allgemeines: -Der Effekt auf die Mortalität wurde aus Gründen der Unerlässlichkeit der Diuretika in der HI-Therapie nie durch placebokontrollierte, randomisierte Studien belegt. -Diuretika sollten abgesehen von Palliativsituationen nicht alleine gebraucht werden (I A). -Eine überschiessende Therapie mit Diuretika führt zu Hypovolämie und konsekutiver Niereninsuffizienz, metabolischer Alkalose und verstärkter Aktivierung des RAAS. -Verteilung auf 2 Dosen ist vorteilhafter (Bsp. Lasix 40mg: 1-1-0 besser als 2-0-0). DIURETIKA

106 Dosen einiger oft verwendeter Schleifendiuretika WirkstoffPräparateInitiale DosisZieldosis Furosemid Lasix®, Oedemex®, Furodrix® p.o.: 40-80 (-250mg) /d i.v. : 20-40mg 1x/d p.o.: 200-500mg/d i.v.: bis 1g/24h* Torasemid Torem®, Toramid® p.o.: 2.5-10mg 1x/d i.v.: 10-20mg p.o.: 50-100mg 1x/d i.v.: 20mg alle 30min BumetanidBurinex®0.1-1mg 1x5-10mg/d Bemerkungen zur Therapie mit Schleifendiuretika: Torasemid scheint gegenüber Furosemid aufgrund der längeren Halbwertszeit und einer vorteilhafteren Pharmokokinetik, insb. bei erschwerter Resorption (intestinale EIIa B Hypoperfusion) Vorteile zu haben. E: IIa B Unterschiedliche orale Bioverfügbarkeit von Furosemid und Torasemid: - Furosemid: ca. 65% (30-70% !) - Torasemid: 80-90%

107 Indikationen: 1.Herzinsuffizienz (NYHA III-IV) mit einer LVEF < 40% (speziell bei post MI) in Kombination mit einem ACE-Hemmer, β-Blocker und bei Hypervolämie mit einem Diuretikum 2.Schwere Herzinsuffizienz, unabhängig von der Ursache Kontraindikationen: -Sick Sinus Syndrom, Bradykardie, 2/3° AV-Block, WPW -Karotissinussyndrom -Hypertrophe obstruktive Kardiomyopathie -Hypo- und Hyperkaliämie Wirkung: -Hemmung der Na + /K + -ATPase => Hemmung Na + /Ca 2+ -Exchanger [Ca] iz => Inotropie -Positiv inotrop / bathmotrop (Erhöhung der Errregbarkeit) -Negativ chronotrop / dromotrop (Verlangsamung der Leitungsgeschwindigkeit) Vorgehen: -Aufsättigen des Digoxins -Digoxin soll in möglichst niedriger Dosierung verabreicht werden, d.h. < 1.0ng/ml); [I C] HERZGLYKOSIDE:

108 Vergleich DIG Trial mit Subgruppen Analyse

109 Orale Antikoagulation und Herzinsuffizienz: Indikationen (E: I A) : Vorhofflimmern 1. Herzinsuffizienz bei bestehendem Vorhofflimmern Vorhofflattern (oder Vorhofflattern) systemischen Thrombo- oder 2.Anamnese von systemischen Thrombo- oderLungenembolien freibewegliche Thromben im linken 3. Nachgewiesene freibewegliche Thromben im linken Ventrikel Ventrikel 4.Linksventrikuläres Aneurysma Bemerkungen: - Die OAK kann bei schwerer HI infolge Leberstauung sehr schwierig sein. - Dafür sind Leberstauungen eine Ausnahme - Bei Blutgerinnungsstörungen besteht die Erfordernis zur Reduktion

110 Richtig gestellt werden muß, daß meist eine Herzinsuffizienz zum cardialen Rückstau auch ohne Leber führt und nicht umgekehrt Es würden sonst Medikamente wie Vorlastsenker und Diuretika rel. gut ansprechen, wie sonst auch. Eine Stauungsleber ist eher die Folge eines Staus im Pfortaderkreislauf mit Abflußhindernis. Hingegen stellt das Re und li Herz eher eine Saug- Druckpumpe dar, mit Leistungsschwergewicht auf dem linken Ventrikel. Ausnahmen sind schwere Ventrilelseptumdefekte und schwere Herzklappenfehler. Diese führen aber zu ganz anderen Aufstaus allgemein. Isolierte Stauungsleber Eher isolierte Stauungsleber durch Pfortadaderkreislaufstau bedingt.Eine Rechtsherz- insuffizient wirkt sich hier nur zusätzlich aus.

111 THERAPIE NYHA I NYHA II-III NYHA III-IV Bemerkungen / Studie ACE Hemmer + (IA) Mortalität 20-25% Morbidität 35% Sartan bei ACE- Hemmer Intoleranz (+) (IB)+ (IB) Mortalität 15% Morbidität 30% Sartan + ACE Hemmer - + (IIa B) + (IA) (+) (IIa B) + (IA) IIa B: Senkung der Mortalität I A : Zahl der Hospitalisationen wegen HI β-Blocker β-Blocker (+ ACE Hemmer) + (IB)*+ (IA) Mortalität 30-35% Morbidität 40% Aldosteron Antagonisten -+ (IB) Mortalität 20-30% Morbidität 20-30% Diuretika-+ (IC) Mortalität = Morbidität ( ) Digoxin Nur indiziert bei: symptomatischer HI trotz ACE Hemmer + BB ± Aldosteron Antagonist (IIa A) ungenügender Frequenzkontrolle unter BB (IIa B) Mortalität = / / ; Morbidität 10% (20-30%) Zusammenfassung der medikamentösen Therapie der systolischen Herzinsuffizienz *: asymptomatische Patienten mit St.n. Mykoardinfarkt + : Resultate einer Subgruppenanalyse der DIG Studie + + Kritische Betrachtung der Tabelle,da man die Mortalität nicht einzelnen Medikamenten zuordnen kann.

112 Eine Kombinationstherapie von Digoxin und Betablockern ist bei leichter Herzinssuffizienz, auch zur Rhythmisierung durchaus möglich. Nyha 1 Sogar relativ vorteilhaft. Dazwischen besteht weniger eine Indikation wegen der subjektiven Verträglichkeit der anderen Medikationsformen. erst wieder ab Nyha 4. Hier ist aber die Überlastungsgefahr höher Dort wird es nur meistens gewohnheitsgemaß nicht eingesetzt Erst bei deutlich nachlassender Herzkraft stellt es eine zusätzliche Alternative auch gemäß zahlreicher Lehrbüchern dar. Nur wegen dem Kostendruck im DRG-System wurden viele sinnvolle Therapien immer mehr fallengelassen.

113 Herzglykoside können vielfach symptomatisch unterstützend sein, auch bezüglich der effektiv umsetzbaren Herzleistung: Bei pauschen Maßnahmen ohne Gruppenzuordnung und indi- vidueller Selektion, kann man oft gar nicht mehr von Prognose per se sprechen. Man erkennt aber oft den Erfolg von richtigen indi- viduellen Einzel-Maßnahmen, entsprechend nötigem Fachwissen.

114 Einleitung: -Rund 20-30% der Patienten mit fortgeschrittener Herzinsuffizienz weisen -intraventrikuläre Reizleitungsstörungen mit ausgeprägter Dyssynchronie und einer QRS-Brei ≥ 150ms auf (am häufigsten: LSB). Zusätzlicher Einfluß auf Kontraktiliät Indikation: asynchrone Herzaktion mit ineffektiver Volumenverschiebung Vorgehen: -Implantatation eines biventrikulären Pacers Prognose: ReduktionMortalitätHospitalisationsrate -Eindrückliche Reduktion von Mortalität und Hospitalisationsrate (RRR 35-40%) -Responderrate: 65-80% Cardiac Resynchronization Therapie (CRT) I. Patienten mit schwerer systolischer Dysfunktion (NYHA III/IV), die trotz ausgebauter medikamentöser Therapie (ACE-Hemmer, β-Blocker, Aldosteron Antagonist und Diuretika) deutlich symptomatisch bleiben und II.Einen breiten QRS Komplex (> 120ms, typischerweise einen LSB), bzw. dyssynchrone Kontaktionen des linken Ventrikels aufweisen

115 Voraussetzung für eine cardiale Resynchroni- sationstherapie ist ein tatsächliches Vorliegen einer asynchronen Herzaktion, meist beider Ventrikel im Vergleich gegeneinander. Maßnahme : biventrikulärer Schrittmacher. Zu beachten ist immer : Bei Gesunden mit syschroner Herzaktion kann ein Schrittmacher sogar langfristig die Herzleistung etwas vermindern. Somit in Abhängigkeit von Indikation

116 EKG während rechts- und biventrikulärer Stimulation: Das Panel links zeigt das Oberflächen-EKG während atrial getriggertem (Sinusrhythmus) und rechtsventrikulär stimuliertem Rhythmus, wobei ein technisches AV-Intervall von 140 ms gewählt wurde. Durch Zuschalten der biventrikulären Stimulation kommt es bei gleicher Programmierung des AV-Intervalls zu einer Verkürzung der QRS-Dauer auf 150 ms (Mitte). Die Verschmälerung des QRS-Komplexes kann durch Verkürzung des AVIntervalls auf 100 ms und stärkere Präexzitation des linken Ventrikels um weitere 20 ms auf 130 ms verkürzt werden (Panel rechts).

117 Diastolische Herzinsuffizienz: I.Symptome der Herzinsuffizienz (in Ruhe oder bei Belastung) und II.Normale oder lediglich leicht verminderte, linksventrikuläre Auswurffraktion (> 40-45%) und III. Zeichen eines erhöhten linksventrikulären Füllungsdruckes und / oder einer beeinträchtigten Kammerfüllung Diagnostische Kriterien: Risikofaktoren: -Arterielle Hypertonie -Weibliches Geschlecht Ursachen: -Hypertensive Kardiopathie mit linksventrikulärer Hypertrophie -Valvuläre Kardiopathie (z.B. Aortenstenose) -Kardiomyopathie

118 Therapieziele /-optionen bei diastolischer Dysfunktion: 1.)Reduktion der Herzfrequenz - Ziel: Verlängerung der ventrikulären Füllungszeit - β-Blocker: Reduktion der Mortalität/Morbidität ca. 5-10% - Kalziumantagonisten (Verapamil / Diltiazem): keine Resultate 2.)Verminderung der Ventrikelrigidität (Reduktion der LVH) - AT II Antagonisten: Reduktion der Ventrikelhypertrophie Mortalität 10% (nicht signifikant!), Morbidität 15% (nicht signifikant) - β-Blocker: - Kalziumantagonisten (Verapamil / Diltiazem): verbessern Myokardrelaxation sind gleichzeitig jedoch negativ inotrop 3.)Beibehalten der Vorhoffunktion - ohne Herzinsuffizienz ist die Vorhofkontraktion für ca. 15% des Auswurfvolumens verantwortlich, bei diastolischer HI bis 50%.

119 Ursachen für eine „akute“ Dekompensation ohne kardiale Vorgeschichte Akute Myokardischiämie (=> kardiogener Schock ) Hypertensiver Notfall (DBD > 120-130mmHg) Massive Lungenembolie Akute Myokarditis Akute valvuläre Krankheit Endokrinopathien Endokrinopathien (Thyreotoxikose, Phäochromozytom, Beriberi-Krankheit) Toxisch medikamentös - inflammatorisch - Zytostatika (Cyclophosphamid, Anthracyclin)

120 Ursachen für eine „akute“ Dekompensation einer chronischen Herzinsuffizienz Non-Compliance, fehlende Medikamentanpassung. ungenügende / inadäquate Herzinsuffizienztherapie Medikamentös / toxisch - NSAR (renale Vasokonstriktion, H 2 O und Na + Retention) - Kortikoide (=> mineralokortikoide Na + Retention ) - Kalziumantagonisten, v.a. bei Risikosituationen (z.B. Cor pulmonale, schwere systolische Dysfunktion) - orale Antidiabetika vom „Glitazon-Typ “ ungenügend behandelte arterielle Hypertonie Arrhythmie Arrhythmie (z.B. neu aufgetretenes tachykardes VHF) Schwere Bradykardie Schwere Bradykardie (AV-Block, β-Blocker überdosiert) Myokardischiämie Kardiomyopathie Zusätzliche Erkrankung Zusätzliche Erkrankung (systemischer Infekt (Pneumonie,..), Hypothyreose, Hyperthyreose, schwere Niereninsuffizienz)

121 74.0 81.281.5 McCullough PA et al. Circ. 2002;106: 416-22 Klinisch dringlich zusätzlich zu überprüfende Einzeluntersuchungen : - dem Schweregrad der HI (diastolisch und systolisch) - der linksventrikulären Hypertrophie (auch asymptomatisch) - der Echo-EF - dem NYHA-Schweregrad - der Gehstrecke Akute Dyspnoe: Kardial oder pulmonal ?

122 -Das Prohormon (108 AS) wird in den Myozyten des rechten und linken Ventrikels synthetisiert und in folgenden Situationen freigesetzt: Dilatation der Ventrikel - Dilatation der Ventrikel (=> akute HI) Hypertrophie der Ventrikel - Hypertrophie der Ventrikel (=> chronische HI) Erhöhte Wandspannung der Ventrikel - Erhöhte Wandspannung der Ventrikel (=> akute / chronische HI) inaktive NT-pro-BNP (76 AS) bioaktive Peptid BNP (32 AS) -Eine Endoprotease, Corin, spaltet das Prohormon in das inaktive NT-pro-BNP (76 AS) sowie in das bioaktive Peptid BNP (32 AS) -Wirkungen: - arterielle Vasodilatation; - Diurese / Natriurese; - Reduktion der Aktivität des RAAS-Systems - Reduktion der Aktivität des Sympathikus -Abbau (BNP und NT-pro-BNP) erfolgt renal -Wirkstoff: Nesiritid (Noratak®) ; Indikation: akute Herzinsuffizienz -Eine einmalige Herzmuskelüberdehnung oder Fehlwerte bei Infekt sind noch keine Herzinsuffizizienz. Nur in Zusammenhang mit Kreatinkinase (CK und CKMb,LDH) verwertbar. Die Rolle des BNP und NT-pro-BNP für Sonderfragestellungen

123  BNP < 100ng/L  NT-proBNP < 300ng/L BNP oder NT-proBNP 100 - 400ng/L  BNP 100 - 400ng/L  NT-proBNP < 300-450ng/L (< 50 J)  NT-proBNP < 300-900ng/L ( 50-75 J)  NT-proBNP < 300-1800ng/L ( > 75 J) > 400ng/L  BNP > 400ng/L  NT-proBNP > 450ng/L ( < 50J)  NT-proBNP > 900ng/L ( 50-75 J)  NT-proBNP > 1800ng/L (> 75 J) Chronische Herzinsuff. unwahrscheinlich „ Grauzone“ durch Chronische Herzinsuff. Wahrscheinlich, allerdings oft sehr störanfällig Echokardiographie Nur als Verlaufsparameter z,B. bei akuter Kardiomyopathie (z.B. bakteriell und viral mit Herzmuskelbeteiligung). Weniger als Ersatz für Untersuchungen.

124 Mit ProBnP kann man keinen Rückschluß, auf die Art der Herzmuskel- Erkrankung ziehen: Es besteht keine Unterscheidbarkeit zwischen:  hypertropher Kardiomyopathie (Herzmuskelverdickung)  und dilatativer Kardiomyopathie (Herzmuskelerweiterung) https://www.google.de/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=&ved=2ahUKEwj7rZrbs47tAhW B_KQKHSP-DDcQFjAAegQIAxAC&url=https%3A%2F%2Fedoc.ub.uni- muenchen.de%2F12209%2F1%2FDaisenberger_Patricia.pdf&usg=AOvVaw3lCn188iHJDQmoLIFj Mmvn https://www.google.de/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=&ved=2ahUKEwj7rZrbs47tAhW B_KQKHSP-DDcQFjAAegQIAxAC&url=https%3A%2F%2Fedoc.ub.uni- muenchen.de%2F12209%2F1%2FDaisenberger_Patricia.pdf&usg=AOvVaw3lCn188iHJDQmoLIFj Mmvn. S32. Also wenn,dann muß man schon praktischen gesehen einen genauen Quotientenrechner für CKMB und ProBnp benutzen. Mit CKMB-Basis. Um etwas herausrechnen zu können.(wahnsinnig schwer ) Prozentuelles Grenzwertintervall bei „vermuteter“ Gefüge-Dilatation : = [ProBnp-Anteil* (Umrechnungsvariabe auf CKMB-Äuquivalente)-CKMB]/ CKMB

125 Pro BnP ist nur ein Laborparameter, der relativ störanfällig ist und deshalb immer entsprechender klinischer Untersuchungen, Abklärung und zusätzlicher Laborparameter und Begleitumstände bedarf. Eine dilatative Kardiomyopathie kann man eher mit Herzechoverlaufskontrollen beurteilen.

126 LITERATUR: Heart failure 1.) Krum H, Abraham W, Heart failure. Lancet 2009; 941-955. Heart Failure 2.) Jessup M, Brozena S. Heart Failure. NEJM 2003; 348:2007-18. Biomarkers in Heart Failure 3.) Braunwald E. Biomarkers in Heart Failure. NEJM 2008; 358:2148-59. Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heart failure 4.) Swedberg K, Cleland J, Dargie H et al. Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heart failure (update 2005). Eur Heart J. 2005; 26:1115-40. Executive summary of the guidelines on diagnosis and 5.)Nieminen MS et al. Executive summary of the guidelines on diagnosis and treatment of acute heart failure treatment of acute heart failure. Eur Heart J 2005; 26:384-416. Praktisches Vorgehen bei der Diagnostik der Herzinsuffizienz 6.) Brunner-La Rocca HP. Praktisches Vorgehen bei der Diagnostik der Herzinsuffizienz. SMF 2003; 48: 1164-1170. Update Herzinsuffizienz 2007 7.) Brunner-La Rocca HP. Update Herzinsuffizienz 2007. SMF 2007; 7: 413-418. Chronische systolische Herzinsuffizienz – Arzneimittel-Dosierung am 8.) Zugck C. Chronische systolische Herzinsuffizienz – Arzneimittel-Dosierung am Anfang und am Ende einer Therapie Anfang und am Ende einer Therapie. Therapeutische Umschau 2008. Neue Empfehlungen zur Diagnose und Behandlung der Herzinsuffizienz in der Schweiz 9.) Brunner-La Rocca HP. Neue Empfehlungen zur Diagnose und Behandlung der Herzinsuffizienz in der Schweiz. SMF 2007; Supplementum 39. 10.) Furger Ph. Surfmed Guidelines, 2. Auflage 2009. 215-231. 11.) Herold G. Innere Medizin 2008.186-201.12)Mainzer Herz-Stiftung 12) Amboss 13) Netdoktor 14) Classen,Kochsiek,15) Hahn 16) Duale Reihe Vielen Dank für die Aufmerksamkeit zum Kurzvortrag Herzinsuffizienz. W.Geiler,Internist