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Veröffentlicht von:Monica Kurzmann Geändert vor über 5 Jahren
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Labordiagnostik bei kardiovaskulärem Risiko und Myokardinfarkt
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Todesursachen 2006
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Arteriosklerose WHO-Definition: Intimaveränderungen
- Ansammlungen von Lipiden - komplexen Kohlenhydraten - Blutbestandteilen - Bindegewebe - Calciumablagerungen Veränderungen der Arterienmedia
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Arteriosklerose-Entwicklung
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Arteriosklerose-Entwicklung
Schaum- Zellen Fatty Streak Intermediäre Läsion Fibröse Plaque Läsion Ruptur Atherom Endotheliale Dysfunktion 1. Dekade 3.Dekade 4. Dekade Fortschreitende Entwicklung durch Lipid-Akkumulation Muskelzell-, Kollagen- einlagerung Thrombose Hämatom
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Kardiovaskuläre Risikofaktoren
modifizierbar Rauchen Übergewicht körperliche Inaktivität Hypertonus Diabetes mellitus Dyslipidämien
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Kardiovaskuläre Risikofaktoren
nicht modifizierbar positive Familienanamnese Alter Geschlecht
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Kardiovaskuläre Risikofaktoren
„neu“ Infektionen mit Chlamydia pneumoniae und Helicobacter pylori CRP-Erhöhung (high sensitivity) Indikator oder Mediator ? Hyperhomocysteinämie Hämostaseologische Faktoren Autoimmunkrankheiten
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CRP Hypothetische atherogene Wirkung
bindet an Lipoproteine und fördert deren Aggregation stimuliert tissue factor aktiviert das Komplementsystem fördert die Aktivierung von Monozyten induziert die Expression von Adhäsionsmolekülen
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Homocystein Folat Methionin THF MTHF Homocystein Cystein Glutathion
Nahrungsprotein Folat Methionin THF MTHFR Vit.B12 MTHF Homocystein CBS Vit.B6 Cystein MTHFR: Methyltetrahydrofolatreduktase CBS: Cystathionin-ß-Synthase Glutathion
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Homocystein Arteriosklerose Thrombose reaktiver Sauerstoff
Schädigung des Gefäßendothels Freisetzung subendothelialer Matrix Aktivierung von Thrombozyten und plasmatischer Gerinnung Arteriosklerose / Thrombose
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???
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Serum-Lipide
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Serum-Lipide Lipoproteinpartikel (hier VLDL)
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Serum-Lipide
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Serum-Lipide Lipoproteinelektrophorese nach Fredrickson
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Serum-Lipide „Laborwerkzeuge“
Bestimmung von Cholesterin, Triglyceriden Bestimmung von HDL, LDL Bestimmung von Lp(a) Lipoproteinelektrophorese Bestimmung von Apolipoproteinen (A-I und B) Molekulare Diagnostik: Apo-E-Polymorphismus, Rezeptordefekte etc.
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Serum-Lipide Präanalytik: 12h Nahrungskarenz vor Blutentnahme
72h Alkoholkarenz vor Blutentnahme Stauung <3 min Nicht unter Heparin-Therapie
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Serum-Lipide Tendinöse Xanthome bei familiärer Hypercholesterinämie
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Serum-Lipide Xanthelasma
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Ermittlung des globalen Risikos für koronare Herzkrankheit
PROCAM-Score Ermittlung des globalen Risikos für koronare Herzkrankheit Alter (Jahre) Triglyceride (mg/dl) LDL-Chol. (mg/dl) < < > > HDL-Chol. (mg/dl) syst. RR (mmHg) Raucher < < nein 0 ja 8 pos.Fam.anamnese > nein 0 >= ja 4 Diabetiker nein 0 Ergebnis = ja 6
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Geschätztes KHK-Risiko
PROCAM-Score Geschätztes KHK-Risiko Beobachtete Herzinfarkte (per 1000) in 10 Jahren PROCAM-Score Geschätztes HI-Risiko in 10 Jahren (%) < >=40
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Herzinfarkt-Wahrscheinlichkeit innerhalb von 10 Jahren
Therapie Herzinfarkt-Wahrscheinlichkeit innerhalb von 10 Jahren < 10% niedriges Risiko Rauchen aufgeben, körperliche Aktivität, meditarrane Ernährung, Gewichtsreduktion 10-20% erhöhtes Risiko Änderung der Lebensgewohnheiten, evtl. medikamentöse Therapie > 20% hohes Risiko gezielte medikamentöse Therapie
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