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Endokrinologie und Psyche Aus der Sicht des Endokrinologen Endokrinologie und Diabetologie FMH Bern Bruno Müller.

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Präsentation zum Thema: "Endokrinologie und Psyche Aus der Sicht des Endokrinologen Endokrinologie und Diabetologie FMH Bern Bruno Müller."—  Präsentation transkript:

1 Endokrinologie und Psyche Aus der Sicht des Endokrinologen Endokrinologie und Diabetologie FMH Bern Bruno Müller

2 Website Bruno Müller

3 kränkeln die Hormone, weil es uns schlecht geht? Oder: geht es uns schlecht, weil die Hormone kränkeln?

4 Nun sag, wie hast dus mit der Religion? Die berühmte Gretchenfrage!

5 Inhalte – key points Grundlagen (Endokrinologie)Grundlagen (Endokrinologie) (physischer) Stress / psychiatrische Erkrankung endokrines System(physischer) Stress / psychiatrische Erkrankung endokrines System Endokrinologisch relevante NW einer Neuroleptika-TherapieEndokrinologisch relevante NW einer Neuroleptika-Therapie Gewichtszunahme / Diabetes / Hyperprolaktinämie /Gewichtszunahme / Diabetes / Hyperprolaktinämie / ZusamenfassungZusamenfassung

6 Inhalte – key points Grundlagen (Endokrinologie)Grundlagen (Endokrinologie) (physischer) Stress / psychiatrische Erkrankung endokrines System(physischer) Stress / psychiatrische Erkrankung endokrines System Endokrinologisch relevante NW einer Neuroleptika-TherapieEndokrinologisch relevante NW einer Neuroleptika-Therapie Gewichtszunahme / Diabetes / Hyperprolaktinämie /Gewichtszunahme / Diabetes / Hyperprolaktinämie / ZusamenfassungZusamenfassung

7 Higher Centers Neural activity (neurotransmitters) Neural activity (neurotransmitters) Hypothalamus Thyroid Adrenal Testis Ovary Gonads Pituitary posterior anterior Trophic Hormones Trophic Hormones LH FSH LH FSH ACTH TSH GH IGF-I Peripheral Hormones Peripheral Hormones Releasing Factors SUMMARY OF HORMONE PHYSIOLOGY Liver Fat Bone Cartilage Muscle - +

8 Higher Centers Neural activity (neurotransmitters) Neural activity (neurotransmitters) Hypothalamus Thyroid Pituitary posterior anterior Trophic Hormones Trophic Hormones LH FSH LH FSH ACTH TSH Releasing Factors SUMMARY OF HORMONE PHYSIOLOGY T4 80% T3 20% aktives Hormon Konversion zu T3 peripher

9 Control of androgen secretion

10 Inhalte – key points Grundlagen (Endokrinologie)Grundlagen (Endokrinologie) (physischer) Stress / psychiatrische Erkrankung endokrines System(physischer) Stress / psychiatrische Erkrankung endokrines System Endokrinologisch relevante NW einer Neuroleptika-TherapieEndokrinologisch relevante NW einer Neuroleptika-Therapie Gewichtszunahme / Diabetes / Hyperprolaktinämie /Gewichtszunahme / Diabetes / Hyperprolaktinämie / ZusamenfassungZusamenfassung

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17 (physischer) Stress / Depressionen und endokrines System, Zusammenfassung (physischer) Stress führt zu(physischer) Stress führt zu Arousal der CRF-HPA-AchseArousal der CRF-HPA-Achse vermehrter Cortisol-Produktionvermehrter Cortisol-Produktion sekundärem Abfall von Testosteronsekundärem Abfall von Testosteron und Wachstumshormonund Wachstumshormon Verminderter Produktion (d. Konversion) von aktivem Schilddrüsen-Hormon T3Verminderter Produktion (d. Konversion) von aktivem Schilddrüsen-Hormon T3

18 Inhalte – key points Grundlagen (Endokrinologie)Grundlagen (Endokrinologie) (physischer) Stress / psychiatrische Erkrankung endokrines System(physischer) Stress / psychiatrische Erkrankung endokrines System Endokrinologisch relevante NW einer Neuroleptika-TherapieEndokrinologisch relevante NW einer Neuroleptika-Therapie Gewichtszunahme / Diabetes / Hyperprolaktinämie /Gewichtszunahme / Diabetes / Hyperprolaktinämie / ZusamenfassungZusamenfassung

19 Version 4 27 July 06 Optimale Wahl eines Antipsychotikums unter Abwägung der beiden wichtigsten Parameter « Wirksamkeit und Verträglichkeit » Wirksamkeit -> Nutzen Verträglichkeit -> Risiken Optimale Wahl

20 Antipsychotika: Nebenwirkungsprofil Falkai et al., WFSBP Guidelines, 2005

21 Antipsychotika: Nebenwirkungsprofil Falkai et al., WFSBP Guidelines, 2005

22 Schizophrenie: Langzeitbehandlung CATIE: Nebenwirkungen

23 Neuroleptika SGA: Monitoring WFSBP, 2005

24 Inhalte – key points Grundlagen (Endokrinologie)Grundlagen (Endokrinologie) (physischer) Stress / psychiatrische Erkrankung endokrines System(physischer) Stress / psychiatrische Erkrankung endokrines System Endokrinologisch relevante NW einer Neuroleptika-TherapieEndokrinologisch relevante NW einer Neuroleptika-Therapie Gewichtszunahme / Diabetes / Hyperprolaktinämie /Gewichtszunahme / Diabetes / Hyperprolaktinämie / ZusamenfassungZusamenfassung

25 Inhalte – key points Grundlagen (Endokrinologie)Grundlagen (Endokrinologie) (physischer) Stress / psychiatrische Erkrankung endokrines System(physischer) Stress / psychiatrische Erkrankung endokrines System Endokrinologisch relevante NW einer Neuroleptika-TherapieEndokrinologisch relevante NW einer Neuroleptika-Therapie Gewichtszunahme / Diabetes / Hyperprolaktinämie /Gewichtszunahme / Diabetes / Hyperprolaktinämie / ZusamenfassungZusamenfassung

26 Inhalte – key points Gewichtszunahme / Diabetes /Gewichtszunahme / Diabetes / HyperprolaktinämieHyperprolaktinämie

27 File name/location Company Confidential Copyright © 2000 Eli Lilly and Company Hintergrund « natürliche Todesursachen » und nicht Suizid sind der Hauptgrund für die erhöhte Mortalität von Pat. mit Schizophrenie oder bipolaren Störungen 1 bereits vor Entdeckung der Neuroleptika waren Verbindungen zwischen Schizophrenie und Diabetes beschrieben worden 2 man schätzt die Prävalenz von Diabetes m. bei schizophrenen Pat. als 3-4 mal und bipolaren Pat. als 2-4 mal höher verglichen mit der Normalbevölkerung 3 retrospektive Daten bei behandlungsnaiven Patienten deuten auf eine pathologische Glukosetoleranz bereits vor Antipsychotikatherapie hin 4 Schizophrenie als möglicher unabhängiger Risikofaktor für Diabetes 3 1 Brown et al., Causes of the excess mortality of schizophrenia. British Journal of Psychoiatry, 2000, 177, Maudsley, H,The Pathology of Mind (3 rd edn), 1879, London: Macmillan 3 Bushe et al, Prevalence of diabetes and impaired glucose tolerance in patients with schizophrenia. British Journal of Psychiatry, 2004, 184, Thakore J.H., Metabolic disturbance in first-episode schizophrenia. British Journal of Psychiatry, 2004, 184, 76-79

28 File name/location Company Confidential Copyright © 2000 Eli Lilly and Company Mögliche Ursachen Genetik: Schizophrene haben signifikant häufiger eine positive Familienanamnese für Diabetes m. 1 Stress: metabolische Störungen als Folge eines chronisch erhöten Kortisolspiegels 2 Medikation: Hyperprolaktinämie kann zu Insulinresistenz führen, Einflüsse durch Gewichtszunahme (Datenlage jedoch uneinheitlich) 3 Lebensführung: Essverhalten (Fett, Ballaststoffe), Bewegung,Rauchen, Armut, instabile Lebensbedingungen, niedrigerer Ausbildungsgrad 1 1 Bushe et al, Prevalence of diabetes and impaired glucose tolerance in patients with schizophrenia. British Journal of Psychiatry, 2004, 184, Dinan T.G., Stress and the genesis of diabetes mellitus in schizophrenia. British Journal of Psychiatry, 2004, 184, Bushe et al, Association between atypical antipsychotic agents and type 2 diabetes: review of prospective clinical data. British Journal of Psychiatry, 2004, 184, 87-93

29 Version 4 27 July 06 Die Prävalenz des Typ-2-Diabetes kann: bei Patienten mit Schizophrenie mindestens x höher sein als in der Allgemeinbevölkerung 17,18,19 bei Patienten mit bipolaren Störungen mindestens x höher sein als in der Allgemeinbevölkerung 17,19, Keskiner A et al. Psychosomatics 1973; 14: , 18. Mukherjee S et al. Compr Psychiatry 1996; 37: Ryan MC, Impaired fasting glucose tolerance in first-episode, drug-naive patients with schizophrenia. Am J Psy 2003, 160, Cassidy F et al. Am J Psy 1999; 156: Prävalenz des Diabetes bei Schizophrenie und bipolaren Störungen

30 Version 4 27 July 06 Schizophrenie (und möglicherweise auch bipolare Störungen) kann als unabhängiger Risikofaktor für die Entstehung eines Diabetes angesehen werden Dinan TG, British J Psy 2004, 184 (suppl 47):s53-s54 Prävalenz des Diabetes bei Schizophrenie und bipolaren Störungen

31 Version 4 27 July 06 Viele Patienten mit Schizophrenie : ernähren sich weniger gesund (allgemein zu viel Fett und zu wenig Ballaststoffe) machen weniger Sport rauchen mehr leben in ärmeren und instabileren Verhältnissen haben einen niedrigeren und einen niedriger als erwarteten Bildungsabschluss … als die Allgemeinbevölkerung! Bushe C, Holt R, Prevalence of diabetes and impaired glucose tolerance in patients with schizophrenia, British J Psy 2004, 184 (suppl47):s67-s71 Lebensgewohnheiten bei psychiatrischen Patienten

32 Version 4 27 July 06 Nicht mit Arzneimitteln therapierte Patienten (Drug free patients) mit Schizophrenie haben: einen höheren BMI als die Allgemeinbevölkerung 20 chronisch erhöhte Cortisol-Spiegel (die Psychose induziert Stress) resultierend in 3.4 x mehr intra-abdominellem Fett im Vergleich zu gesunden Probanden. 23 Intra-abdominelles Fett 23. Thakore JH et al., Brit J Psy 2004; 184 (suppl 47): s76-s79 Übergewicht und intra-abdominales Fett

33 Version 4 27 July ,000 15,000 20,000 25,000 30,000 35,000 40,000 Körperfett gesamtSubkutanes FettIntra-abdominelles Fett Fett 2 (mm) Schizophrenie (n = 15) Kontrollgruppe (n = 15) * *P < 0, Thakore JH et al., Int J Obes Relat Metab Disord. 2002; 26: Abdominelle CT Ergebnisse bei nicht mit Arzneimitteln therapierten Patienten (Drug free patients) Schizophrenie und abdominales Fett

34 Version 4 27 July Kinon BJ et al., J Clin Psychopharmacol 2005; 25(3): Hennen et al., J Clin Psy 2004; 65: Bei Patienten mit Schizophrenie 24 oder bipolaren Störungen 25, die mit Olanzapin therapiert wurden, ist eine frühe Gewichtzunahme ein Prädiktor für eine langfristige Gewichtzunahme. Früherkennung bei Patienten mit erhöhtem Risiko Zyprexa® Dosierung = 5-20 mg/Tag

35 Version 4 27 July 06 Durchschnittliche Gewichtszunahme 10. Alvares E et al., J Clin Psychopharmacol, 2006; 26: Gewichtszunahme (Kg) Baseline Woche 4 Woche 8 Woche 12 Woche 16 Woche 20 Woche 24 Woche 32 Woche 48 OlanzapinRisperidon x = signifikanter Unterschied

36 Inhalte – key points Gewichtszunahme / Diabetes /Gewichtszunahme / Diabetes / HyperprolaktinämieHyperprolaktinämie

37 Anatomie Dopamin PIF Prolactin inhibiting factor

38 Anatomie TRH

39 Physiologie Peptidhormon (198AS) Homologie mit GH Neg. Regulation durch Dopamin Anstieg während des Schlafes, Peaks PRL-Rezeptoren sind weit verteilt (Funktion??) Mamma = physiolog. 1° Zielorgan (Differenzierung, Laktation)

40 Indikationen für Diagnostik Zyklusstörungen / Amenorrhoe bei der Frau Galaktorrhoe Gynäkomastie Libido- und Potenzverlust (männlicher Hypogonadismus) Raumforderung im Sellabereich

41 Prolaktin-Erhöhung Physiologisch Schwangerschaft Stimulation Stress

42 Prolaktin: Stress (max. 40ng/mL)

43 Prolaktin-Erhöhung Physiologisch Schwangerschaft Stimulation Stress Pathologisch Adenom Hypertrophie –Hypothalam. bzw. hypophysäre Erkr. –Medikamentös –Hypothyreose –... Clearance reduziert Idiopathisch Labor Big Prolaktin Makroprolaktin

44 Prolaktin-Erhöhung Pathologisch –Medikamentös –...

45 Medikamentös induzierte Hyperprolaktinämie Neuroleptika SSRI Metoclopramid H2-Blocker Methyldopa, Reserpin Verapamil Östrogene

46 Tubero-infundibuläres dopaminerges System Sel. Dopamin- Rezeptoren D2 Serotonin- Rezeptoren 5-HT2, u.a. Hypothalamus

47 Conclusion Ist NL-assoziierte Hyperprolaktinämie HP in der psych. Praxis ein relevantes Problem? Antwort: Ja. Rund 23% aller in einem Zeitraum von 16 Monaten in einer grossen Psych. Kinik hospitaliserten Patienten weisen zu irgendeinem Zeitpunkt der Hosp. Eine relevante (definiert als > 40 ng/mL) HP auf

48 Inhalte – key points Zusamenfassend: Vorgehen bei Neuroleptika und DiabetesZusamenfassend: Vorgehen bei Neuroleptika und Diabetes

49 File name/location Company Confidential Copyright © 2000 Eli Lilly and Company Schlussfolgerung Therapie der behandelbaren metabolischen Faktoren: Monitoring metabolischer Parameter rechtzeitige Therapie Veränderung der Lebensführung! Ref.: Gough et al, Diabetes and its prevention: pragmatic solutions for people with schizophrenia. British Journal of Psychiatry, 2004, 184,

50 File name/location Company Confidential Copyright © 2000 Eli Lilly and Company Guidelines (mod. nach Gough et Peveler) Pat. ohne Diabetes, Therapiebeginn/Switch: Wahl des AP aufgrund der Wirksamkeit « Lifestyle- »beratung Basisuntersuchungen: Nüchtern-Glukose/Insulin, HDL, Triglyceride, HbA1c wenn pathologisch Überweisung zum Allgemeinarzt Ein Wechsel des Antipsychotikums ist meist nicht notwendig !

51 File name/location Company Confidential Copyright © 2000 Eli Lilly and Company Guidelines (mod. nach Gough et Peveler) Pat. ohne Diabetes, Erhaltungstherapie: « Lifestyle- »beratung Nüchtern-Glukose/Insulin, HDL, Triglyceride, HbA1c/Jahr Monitoring von typischen Hyperglykämiesymptomen

52 File name/location Company Confidential Copyright © 2000 Eli Lilly and Company Guidelines (Gough et Peveler) Pat. mit Diabetes: Optimierung der Schizophrenietherapie Antidiabetische Therapie durch Diabetologen oder Allgemeinmediziner

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54 Neuroleptika SGA: Monitoring WFSBP, 2005

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