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Orale Antikoagulation Management der Therapie Margot Egger 29.09.2011.

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Präsentation zum Thema: "Orale Antikoagulation Management der Therapie Margot Egger 29.09.2011."—  Präsentation transkript:

1 Orale Antikoagulation Management der Therapie Margot Egger

2 OAK- Therapie 1.Einleitung (Indikationen, Messprinzipien) 2.Dosierung, Management von Über- bzw. Unterdosierungen von Cumarinen 3.Unterbrechen der OAK bei Eingriffen 4.Patientenselbstmanagement der OAK 5.Neue orale Antikoagulatien

3 Pathophysiologie Reagenz: part. Thromboplastin – z.B. Kaolin Plättchenfakt. 3(aPTT) (Faktor XII) Gewebsthromboplastin (=TF) Faktor XI Faktor IXReagenz: Faktor VIII Faktor VIIThromboplastin Ca 2+ Ca 2+ (Quickwert, INR) Faktor X Faktor VReagenz: Ca 2+ Thrombin (TZ) Prothrombin (II)Thrombin Fibrinogen (I) Fibrin Faktor XIII, Ca 2+ 1.Phase Faktor X- Aktivator 2.Phase Faktor II-Aktivator 3. Phase Fibrinbildung Modifiziert nach Jaenecke J, 1996 Modifiziert nach Jaenecke J, 1996 Josso- Loop

4 Orale Antikoagulantien in Österreich HandelsnameMarcoumarSintrom ____________________________________________________________________________________________________________ HerstellerRocheNovartis Generischer NamePhenprocoumonAcenocoumarol mg pro Tablette3 mg4 mg Einsetzen der Wirkung48-72 h36-48 h nach Einnahme Normalisierung der Gerin-7-14 Tage3-8 Tage nung nach Therapie-Ende Plasma Halbwertszeit160 h8 h ____________________________________________________________________________________________________________ KontrolleINR/QuickINR/Quick

5 OAK Therapie Sekundärprophylaxe nach venösen Thromboembolien Primärprophylaxe zur Prävention von cerebralen Embolien bei Patienten mit künstlichen Herzklappen oder chronischem Vorhofflimmern OAK in diesen Indikationen sehr effektiv, führen zu einer relativen Risikoreduktion um bis zu 75%. Allerdings haben OAK enge therapeutische Breite (Komplikationen wie Blutung, Embolie), deswegen regelmäßige Kontrollen und häufige Dosisanpassungen.

6 Indikationen für OAK Flimmerarrhythmie Z.n. Kunstklappenimplantation Biologische Prothesen: Aortenpos. 6 Wo., Mitralpos. 12 Wo. Venöse Thromboembolien (PE, TVT, Hirnsinus, Mesenterialvenen) Intracardiale Thrombenbildung Dilatative Cardiomyopathie Paradoxe Embolien Re-Insult Geplante Kardioversion: INR 2-3 über 3 Wo., danach noch 4-6 Wo. Keine Indikationen: Erst-Insult, PAVK (Ausnahmefälle!), KHK, ACBP, PTCA

7 Therapeutische Bereich INR 2.0 – 3.0 Flimmerarrhythmie VTE (TVT / PE) Rheumat. Klappenerkrankung Mechan. Aortenklappen Biologische Klappen Dilatative CMP Cardioversion Rezidivierende Insulte Paradoxe Embolien Antiphospholipid Syndrom INR 2.5 – 3.5 Mechan. Mitralklappen Mechan. Aortenklappen + VHF

8 Cumarine vs. Heparin - Wirkmechanismus Heparin Cumarine Jaenecke J, 1996; Haas S, 1996 Jaenecke J, 1996; Haas S, 1996 Inaktiver F Aktiver F Carboxylase Vit K Vit K-epoxid Red. Vit K Hemmung durch Cumarin-Derivate Vit K-Antagonisten (kompetitiv) Vit K-abhängig: II, VII, IX, X und Protein C+S HWZ: VII 2-6h, IX 18-30h, X h, II 48-72h Heparin-Cofaktor = Antithrombin 3 Komplexbindung Heparin + AT3 Inaktivierung von F IIa und F Xa Danach Lösung von Heparin aus dem Komplex, steht erneut zur Verfügung Katalysatorwirkung AT3 F IIa F Xa F IIa AT3 NMHUFH

9 Prothrombinzeit (PTZ, Quick, Thrombotest) % sec Aufstellung der Bezugskurve: 100%-Wert = unverdünntes Citrat-Blut 50%-Wert = 1Teil Blut + 1 Teil NaCl 25%-Wert = 1Teil Blut + 3 Teile NaCl Alle später gefundenen Gerinnungszeiten können dann als Quick-Wert in % der Norm abgelesen werden Cave: Verwendung von Thromboplastinen unterschiedlicher Hersteller Hepatoquick 10-20%(Roche) Thrombotest 5-15%(Axis Shield) Prothrombinzeit 15-36%(Dade Behring) Normotest 12-30%(Axis Shield) Praktisch keine Vergleichbarkeit der ermittelten Quick-Werte in % 100%-5 sec 25%-48 sec 50%-11 sec

10 INR (International Normalized Ratio) Die INR (International Normalized Ratio) ist die neue, weltweit empfohlene Einheit für die Thromboplastinzeit. Die INR erlaubt einen weitgehenden Vergleich der Gerinnungsmesswerte trotz unterschiedlicher Thromboplastine. Formel zur Berechnung der INR: Prothrombinratio INR = Aktuelle Gerinnungszeit des Patienten, gemessen in sec Gerinnungszeit für den 100%-Wert, gemessen in sec ISI

11 Wie verhält sich die INR zum Quick? Zunehmende Therapeutischer Zunehmende Thrombosegefahr BereichBlutungsgefahr Quick INR 100%28% 9%

12 OAK-Therapie 1.Einleitung (Indikationen, Messprinzipien) 2.Dosierung, Management von Über- bzw. Unterdosierungen von Cumarinen 3.Unterbrechen der OAK bei Eingriffen 4.Patientenselbstmanagement der OAK 5.Neue orale Antikoagulantien

13 Ziele bezüglich OAK-Therapie Entsprechende Indikation Richtiger individueller therapeutischer Zielbereich Meßeinheit – INR Hohe TTR (time in therapeutic range) Maximale therapeutische Effektivität + Reduktion von Blutungskomplikationen Ansell J, Chest 2001

14 Gerinnungseinstellung mit OAK

15 Einleitung / Absetzten der OAK 1. TAG 3 Tabletten 2. TAG 2 Tabletten 3. TAG 1 Tablette – INR/Quickwert-Kontrolle (dann 2-3 mal pro Woche für etwa 1-2 Wochen, später alle 4-6 Wochen) cave: Alter (Bedarf von Marcoumar bzw. Sintrom vermindert) Heparin evtl. 3-4 Tage überlappend im therapeutischen Bereich (initial Quickveränderung durch Faktor VII Abfall) Absetzen abrupt (Ausschleichen nicht notwendig) Modifiziert nach Ansell J, Chest 2001

16 INR - Schwankungen Wechselwirkung mit anderen Medikamenten Krankheiten (fieberhafte Erkrankungen, Leberschäden, Herzschwäche, Durchfall, Schilddrüsenüber- bzw. Unterfunktionen, Fettleibigkeit) – cave: antibiotische Behandlung Ernährung (Einfluss von Vitamin K in der Nahrung) Patientencompliance (unerwartet – nicht erklärbar) Ansell J, Chest 2001

17 Medikamenteninteraktion - steigende INR Analgetika – z.B. Ambene ®, Rheumesser ®, Parkemed ®, sowie COX-2 Hemmer (Celebrex ®, Vioxx ® ) Blutfettsenkende Medikamente – z.B. Sortis ®, Pravachol ®, Zocord ®, Bezafibrat ®, Fenolip ® Schilddrüsenhormone – z.B. Euthyrox ®, L-Thyroxin ®, Thyrex ® Harnsäuresenkende Medikamente – z.B. Urosin ®, Zyloric ®, Purinol ®, Gichtex ® Amiodaron / Propafenon – z.B. Sedacoron ®, Rytmonorma ® Testosteron / Anabolika – z.B. Andriol ®, Testoviron ® Chemotherapeutika / Antibiotika – Sulfamethoxazol (Bactrim ® ), Metronidazol (Anaerobex ® ), Markolidantibiotika (Klacid ® )

18 Medikamenteninteraktion – sinkende INR Orale Antidiabetika – z.B. Glucophage ®, Orabet ® Metformin ® Antiepileptika – Carbamazepin wie z.B. Tegretol ® und Neurotop ®, Phenytoin wie z.B. Epanutin ® und Epilan D ®, Barbiturate wie z.B. Maliasin ® und Mysoline ® Östrogene Bestimmte blutfettsenkende Medikamente – z.B. Quantalan ® Chemotherapeutika / Antibiotika – z.B. Rifampicin (Rifoldin ®, Eremfat ® ), Griseofulvin (Grisovin ® )

19 Cave: Thrombozytenaggregationshemmer Plättchenhemmer (ASS, NSAR) erhöhen bei unveränderter INR die Blutungsneigung! Folgende Schmerzmittel sind zu empfehlen: Tonopan ®, Tramal ®, Novalgin ®, Mexalen ® Alle anderen Schmerzmittel sind nicht zu empfehlen: Aspirin ®, Aspro ®, Alka-Seltzer ®, Dolomo ®, Grippinon ®, Thomapyrin ®, Voltaren ®

20 Management nicht therapeutischer INR-Werte Dosis reduzieren, oder Dosis 1 x weglassen wenn INR am therapeutischen Level, Fortführung der Behandlung mit reduzierter Dosis wenn INR nur minimal erhöht, kann Dosis auch gleichbleiben Level of evidence: (Grad 1C) INR INR 3.0 – 5.0, ohne signifikante Blutung 8 th ACCP Consensus Conference, Chest 2008

21 Management nicht therapeutischer INR-Werte Dosis 1-2 x weglassen INR nachfolgend öfters bestimmen wenn INR am therapeutischen Level, Fortführung der Behandlung mit reduzierter Dosis (Grad 1C) evtl. Vit. K mg oral (besonders bei hohem Blutungsrisiko) Effekt nach 8-12 Stunden (Grad 2A) INR INR 5.0 – 9.0, ohne signifikante Blutung 8 th ACCP Consensus Conference, Chest 2008

22 Management nicht therapeutischer INR-Werte Dosis mehrmals weglassen Vit. K mg oral Effekt nach 8-12 Stunden INR nachfolgend öfters bestimmen, wenn INR am therapeutischen Level, Fortführung der Behandlung mit reduzierter Dosis (Grad 1B) INR INR > 9.0, ohne signifikante Blutung 8 th ACCP Consensus Conference, Chest 2008

23 Management nicht therapeutischer INR-Werte INR Marcoumar / Sintrom weglassen Vit. K 10 mg langsam i.v. (1-5 mg/min) bei laufender NaCl-Infusion Effekt nach 3-4 Stunden (cave: anaphylaktische Reaktion) Gabe von Prothrombinkomplex (z.B. Beriplex ® ) oder FFP Optimierte Laborkontrollen INR auf ~ 2.0 absenken (Grad 1C) INR > therapeut. Bereich, mit (lebensbedrohlicher) Blutung

24 OAK-Therapie 1.Einleitung (Indikationen, Messprinzipien) 2.Dosierung, Management von Über- bzw. Unterdosierungen von Cumarinen 3.Unterbrechen der OAK bei Eingriffen 4.Patientenselbstmanagement der OAK 5.Neue orale Antikoagulantien

25 Problematik perioperativ 1.Beibehaltung der OAK u.U. erhöhtes Risiko einer Blutungs-Komplikation 2.Absetzen der OAK erhöhtes Risiko eines thomboembolischen Ereignisses 3.Antithrombotischer Effekt der Cumarine verzögertes Nachlassen und Wiedereinsetzen

26 Umgehung der Problematik OP Absetzen OAKWiederbeginn OAK Je nach Risikogruppe TE – Prophylaxe mit LMWH od. UFH INR < therapeut. Bereich INR therapeut. Bereich (derzeit keine Studien mit entsprechender Qualität Empfehlungen) Kearon C, Semin Thromb Hemost 1998

27 Heparine Heparin anti-Xa Akt.Molek. Gew.Handelsn. Certoparin IU/mg Sandoparin ® Dalteparin IU/mg Fragmin ® Enoxaparin IU/mg Lovenox ® Nadroparin IU/mg Fraxiparin ® Reviparin IU/mg Ø 3900Clivarin ® Tinzaparin IU/mg Innohep ® Anti-Xa:Anti-II a = 2:1-4:1 UFH -- Ø 12000Heparin - Anti-Xa:Anti-II a = 1:1 Immuno ® Breddin HK, Semin Thromb Hemost 1999

28 Perioperative Riskostratifzierung RisikoMechanische HerzklappenVHF VTE HochMitralklappenersatzCHADS 2 score 5 od. 6VTE <3 Monate ältere AortenklappenmodelleStroke/TIA < 3 Mo.schwere Thrombophilie Insult/TIA < 6 MonateRheumat. KlappenEK MittelAortenklappe + VHF od.CHADS 2 score 3 od.4VTE vor 3-6 Monaten Z.n Insult/TIA od. Hypertonie milde Thrombophilie od. DM od. Herzinsuff. od. >75 J. Tumorleiden, rezid. VTE NiedrigAortenklappe ohneCHADS 2 score 0-2einmalige VTE > 12 Mo Risikofaktoren ohne RF 8th ACCP Consensus Conference, Chest 2008

29 Patienten mit niedrigem Risiko Patienten: mechan. AKE ohne RF, VHF (CHADS 2 Score 0-2), einmalige VTE >12 Monate, Herzwandaneurisma, PAVK+Bypass Vitamin K Antagonist (VKA) Ende 5 d (Warfarin) vor OP, evtl. Vit. K, keine besondere präoperative Prophylaxe (wenn Bridging Therapie dann low dose), postoperativ LMWH s.c. oder UFH i.v. (low dose) und Wiederbeginn von VKA (Grad 2C) 8 th ACCP Consensus Conference, Chest 2008

30 OAK und OP, niedriges Risiko (Doppelflügelklappe in Aortenposition ohne Risikofaktor) OP Absetzen Marcoumar Wiederbeginn Marcoumar Thrombose – Prophylaxe mit LMWH (od. UFH) INR>2.0 Modifiziert nach Heit JA, J Thromb Thrombolysis INR<2.0 Evtl. Vit K (< 5 mg p.o.) INR<1.5

31 Patienten mit mittlerem Risiko Patienten: mechan. AKE mit einem RF, VHF (CHADS 2 Score 3 oder 4), einmalige VTE vor 3-12 Monaten (leichte Thrombophilie), VTE rec., Tumorleiden VKA Ende 5 d (Warfarin) vor OP, evtl. Vit. K, ~2 d präoperativ LMWH s.c. oder UFH i.v. (therapeutic dose oder low dose) postoperativ LMWH s.c. oder UFH i.v. (therapeutic dose oder low dose) und Wiederbeginn von VKA (Grad 2C) 8 th ACCP Consensus Conference, Chest 2008

32 Patienten mit hohem Risiko Patienten: mechan. MKE, alte Klappenmodelle, mechan. Klappenersatz und rezenter Insult (<6 Monaten), VHF (CHADS 2 Score 5 oder 6), rezente VTE <3 Monate, VTE und schwere Thrombophilie (APS, Protein C oder S Mangel, kombinierte), art. Embolie <1 Monat VKA Ende 5 d (Warfarin) vor OP, evtl. Vit. K, ~2 d präoperativ LMWH s.c. oder UFH i.v. (therapeutic dose) postoperativ LMWH s.c. oder UFH i.v. (therapeutic dose) und Wiederbeginn von VKA (Grad 1C) 8 th ACCP Consensus Conference, Chest 2008

33 OAK und OP, mittleres und hohes Risiko (Doppelflügelklappe mit Risikofaktor, rezente VTE <3Mo, rec. VTE) Modifiziert nach Heit JA, J Thromb Thrombolysis 2001 OP Absetzen Marcoumar Wiederbeginn Marcoumar Therapeutisch LMWH (od. UFH) INR> INR<2.5 Evtl. Vit K (< 5 mg p.o.) INR<1.5

34 Thrombembolie und Risikoreduktion TE ohne OAKRR mit OAK VTE - Monat 1 40 % / Monat 80 % VTE - Monat % / 2 Monate 80 % VTE - > 3 Monate 15 % / Jahr 80 % VHF 5 % / Jahr 66 % VHF + Z.n. Embolie 12 % / Jahr 66 % Mech. Klappenersatz 8 % / Jahr 75 % Art. Embolie - Monat 1 15 % / Monat 66 % Kearon C, NEJM 1997

35 Ergebnisse / Patienten bei i.v. Heparin TEBlutungTod/Beh. VTE - Monat VTE - Monat VTE - > 3 Monate VHF VHF + Z.n. Embolie Mech. Klappenersatz Art. Embolie - Monat Kearon C, NEJM 1997

36 Heparine in der Prophylaxe (low dose) UFH s.c.low dose 2-3 x tägl IU LMWH s.c. Niedrigdosis-Prophylaxe: <3400 anti-Xa Units bei allgem.-chirurg. oder gynäkologischen OP verwendet s.c. Hochdosis-Prophylaxe: > 3400 anti-Xa Units in orthopädischer Chirurgie verwendet Mismetti P, Br J Surg 2001

37 Heparine in der Therapie (therapeutic dose) UFH i.v IU in 24 h IU/h (aPTT > 1,5 x Kontr.) s.c IU alle 12 h LMWH s.c. Dalteparin (Fragmin ® ) 200 anti-Xa IU/kg KG alle 24 h, Einzeldosis < IU s.c.Enoxaparin (Lovenox ® ) 1.0 mg/kg KG alle 12 h, oder 1.5 mg/kg KG alle 24 h, Einzeldosis < 180 mg Hyers TM, Chest 2001

38 Kein Absetzen der OAK Zahnärztl. Eingriffe Spülen mit Tranexamsäure (Cyklokapron ® ) Dermatol. OP Katarakt-OP Wahl MJ, Arch Intern Med 1998 Alcalay, Dermatol Surg 2001 Morris A, Clin Experiment Ophthalmol th ACCP Consensus Conference, Chest 2008

39 Inhalte/Themen 1.Einleitung (Indikationen, Messprinzipien) 2.Dosierung, Management von Über- bzw. Unterdosierungen von Cumarinen 3.Unterbrechen der OAK bei Eingriffen 4.Patientenselbstmanagement der OAK 5.Neue orale Antikoagulantien

40 Formen des Therapiemanagements UC (usual care) – Betreuung des Patienten von niedergelassenen Ärzten, dominiert z.B. in den USA ACS (anticoagulation service) – Betreuung des Patienten durch spezialisierte Einrichtungen (z.B. Spezialambulanz), bevorzugt in Großbritannien oder Niederlanden PSM (patient self monitoring) – weitere Möglichkeit zur Kontrolle der Therapie mit OAK: Patient kontrolliert selbst seinen INR-Wert und führt gegebenenfalls eine Anpassung der Dosis selbst durch

41 Selbstmanagement der OAK -Wöchentliche INR-Kontrollen (bei Bedarf auch öfters) -Notwendige Dosisanpassungen werden vom Patienten selbst durchgeführt -Mehrstündige Schulung muss absolviert werden monatlich routinemäßiger Arztbesuch (incl. RR-Messung)

42 Monatlich vs. wöchentliche INR Kontrolle

43 Selbstmanagement der OAK führt zu einer besseren Therapiequalität (Steigerung der INR-Werte im therapeutischen Zielbereich) sowie zu einer Reduktion von Thromboembolien und der Mortalität (Garcia-Alamino et al, Cochrane Database Syst Rev 2010 und Bloomfield et al., Ann Intern Med 2011) Allen Patienten, die physisch und kognitiv in der Lage dazu sind, das Selbstmanagement durchzuführen, sollte daher das Selbstmanagement der OAK angeboten werden (ACCP Guideline, Chest 2008 und ESC Guideline, Eur Heart J 2010).

44 S Ö A A ÖSTERREICHISCHE ARBEITSGRUPPE ZUR SELBSTKONTROLLE DER ORALEN ANTIKOAGULATION

45 OAK – Management der Therapie Marcoumar länger HWZ im Vergleich zu Sintrom (stabilere Einstellung) Indikation Therapeutische Bereiche (niedrige bzw. mittlere ) Neueinstellung (3, 2, 1,Tablette; Kontrolle nach 3 Tagen; cave – Alter) Monitoring (Risikoreduktion, time in therapeutic range, INR-Schwankungen) Thrombozytenaggregationshemmer – cave! Management nicht therapeutischer INR Werte (INR <9 ohne Blutung bzw. geringem Blutungsrisiko - kein Konakion) Unterbrechung der OAK bei Eingriffen Selbstmanagement der OAK führt zur Verringerung von klinischen Ereignissen

46 Inhalte/Themen 1.Einleitung (Indikationen, Messprinzipien) 2.Dosierung, Management von Über- bzw. Unterdosierungen von Cumarinen 3.Unterbrechen der OAK bei Eingriffen 4.Patientenselbstmanagement der OAK 5.Neue orale Antikoagulantien

47 Charakteristika der oralen direkten Inhibitoren Dabigatran, Rivaroxaban und Apixaban Dabigatran (Pradaxa®) Rivaroxaban (Xarelto®) Apixaban Arzneistoffcharakteristika Molekülmasse627,7 bzw. 471,5436,0459,5 Prodrug Wirkform Doppeltes Prodrug Dabigatran Nein Rivaroxaban Nein Apixaban Wirkprinzip Direkte, selektive Thrombinhemmung K i 4,5 nM Direkte, selektive FXa- Hemmung K i 0,4 nM Direkte, selektive FXa-Hemmung K i 0,08 nM Pharmakokinetik Orale Bioverfügbarkeit 6,5% PPI: ca. 30% 80–100% a PPI: kein Einfluss Ca. 50% PPI: kein Einfluss t(max)Ca. 2 h2–4 hCa. 3 h Terminale Halbwertszeit14–17 h7–11 h8–14 h Plasmaproteinbindung34–35%92–95%Ca. 87% CYP450-MetabolisierungNein Ca. 32% (CYP3A4, CYP2J2) ?% (CYP3A4) Rate der Metabolisierung Ca. 20% Vor allem aktive Glucuroniden Ca. 66% (Leber) Keine aktiven Metaboliten ?% Ausscheidung Fäzes b ca. 6% Urin b ca. 85% (Aktiv) Fäzes ca. 33% Urin ca. 66% (Ca. 33% aktiv) Fäzes c ca. 56 % Urin c ca. 25% (Ca. 22% aktiv)

48 Besonderheiten der Anwendung u. relevante Interaktionen von Dabigatran u. Rivaroxaban Dabigatran (Pradaxa®) Rivaroxaban (Xarelto®) Nierenfunktionsstörungen KrCl HWZ, daher: KrCl 30–50 ml/min/Alter >75 Jahre: Dosisreduktion KrCl <30 ml/min: Kontraindikation KrCl HWZ, daher: KrCl <15 ml/min: Anwendung nicht empfohlen Leberfunktionsstörungen (LFSt) Leberenyzme >2-mal ULN: Anwendung nicht empfohlen Schwere Lebererkrankung: Kontraindikation Mittelschwere LFSt: Anwendung mit Vorsicht Schwere Lebererkrankung: Kontraindikation Pharmakokinetische Interaktionen Chinidin (Starker P-gp-Inhibitor) Kontraindikation Amiodaron Verapamil a (Starke P-gp-Inhibitoren): Dosisreduktion Andere starke P-gp-Inhibitoren: Anwendung mit Vorsicht Andere starke P-gp-Induktoren: Anwendung mit Vorsicht Azolantimykotika b HIV-Proteasehemmer (Starke CYP3A4- und zugleich Starke P-gp-Inhibitoren) Anwendung nicht empfohlen Starke CYP3A4-Induktoren Anwendung mit Vorsicht

49 Verhammer et al., Acta Cardiol 2007 Heparin (long chain gylcosaminaminoglycans) LMWH Pentasaccharides (indirect Xa inhibitors) Direct Xa inhibitors Direct thrombin inhibitors (bind to active catalytic site)Wirkungsmechanismus

50 Wirkungsmechanismus von Dabigatran Ganetsky M, J Med Toxicol 2011

51 Dabigatran und Gerinnungsbefunde Parameter (Nachweisart/Hersteller)Veränderung (dosisabhängig)Einheit PTZ (Quick)% INRRatio aPTTs Thrombinzeit bis Unmessbarkeits Fibrinogen (Clauss)mg/dl oder g/l Faktoren VIII, IX, XI, XII (über aPTT)% Faktoren II, V, VII, X (über PTZ)% Faktor XIII (Fa. Siemens)% APC-Resistenz (klassisch über aPTT)bis Unmessbarkeit / Ratio s / Ratio APC-Resistenz (Prothrombinaktivierung) bis Unmessbarkeit / Ratio s / Ratio Protein C Aktivität (chromogen)% Protein S Aktivität (clotting)% Antithrombin-III (chromogen über IIa)% Antithrombin-III (chromogen über Xa)% Plasminogen Aktivität (chromogen)% Von Wilebrand Faktor Aktivität/ VWF:RCo% Von Wilebrand Faktor Antigen% Lupusantikoagulanz (dRVVT) bis Unmessbarkeit / Ratio s / Ratio

52 Rivaroxaban und Gerinnungsbefunde Parameter (Nachweisart/Hersteller)Veränderung (dosisabhängig)Einheit PTZ% INRRatio aPTTs Thrombinzeits Fibrinogen (Clauss)mg/dl oder g/l Faktoren VIII, IX, XI, XII (über aPTT)% Faktoren II, V, VII, X (über PTZ)% Faktor XIII (Fa. Siemens)% APC-Resistenz (klassisch über aPTT) bis Unmessbarkeit / Ratio bis s / Ratio APC-Resistenz (Prothrombinaktivierung)Ratio Protein C Aktivität (chromogen)% Protein S Aktivität (clotting)% Antithrombin-III (chromogen über IIa)% Antithrombin-III (chromogen über Xa)% Plasminogen Aktivität (chromogen)% Von Wilebrand Faktor Aktivität/ VWF:RCo% Von Wilebrand Faktor Antigen% Lupusantikoagulanz (dRVVT) Gerinnungszeit / Ratio s / Ratio

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