VAP Ventilator-Assoziierte Pneumonie

Präsentation zum Thema: "VAP Ventilator-Assoziierte Pneumonie"—  Präsentation transkript:

1 VAP Ventilator-Assoziierte Pneumonie
Dr. med. K. von Roda OA Dr. med. P. Brand

2 Nosokomiale Infektionen
= im Krankenhaus erworben - innerhalb der ersten 48 h nicht diagnostiziert ≠ Kolonisation = Besiedlung mit nosokomialen Erregern ohne klinische Symptome - exogen/endogen

3 Nosokomiale Infektionen
ICU (EPIC-Studie) 20% nosokomiale Infektionen davon 65% Pneumonie 18% HWI 12% Bakteriämie 7% chirurgische Wundinfektion

4 Häufigkeitsverteilung lt. KISS

5 Ventilator-Assoziierte Pneumonie (VAP) ?
(ventilator associated pneumonia): Eine bakterielle nosokomiale Pneumonie, die sich bei maschinell beatmeten Patienten mit akutem respiratorischen Versagen entwickelt. Zum Zeitpunkt der Intubation finden sich keine Hinweise auf Vorhandensein oder Entwicklung einer Pneumonie. Beatmungs – oder Tubusassoziierte Pneumonie ?!?

6 VAP Häufigste nosokomiale Infektion Inzidenz 10-20%
Beatmete haben im Vgl. zu Spontanatmenden 6 - 21fach erhöhtes Risiko Risiko pro Tag 1% unter Beatmung 8 Fälle pro 1000 Beatmungstage Mortalität %

7 Risikofaktoren für nosokomiale Pneumonien

8 Pathogenese Endogen: - Mikroaspiration von Bakterien aus Oropharynx
(begünstigt durch liegende Position, Sedativa, Abschwächung des Hustenreflexes) - tracheobronchiale Translokation (Katheter durch Biofilm an Tubus/TK geschoben bringen Erreger in die Luftwege ein) Exogen: Personalhände, vor allem Staph.aureus, Pseud.aeruginosa Hauptsächlich ist die Pathogenese tubus- / trachealkanülen - assoziiert, aber Mukosaschäden sowie stress + strain der Lunge spielen eine Rolle.

9 Je länger die Beatmungsdauer, umso höher die Wahrscheinlichkeit für VAP
Ibrahim EH, Tracy L, Hill C, Fraser VJ, Kollef MH. The Occurrence of Ventilator-Associated Pneumonia in a Community Hospital : Risk Factors and Clinical Outcomes. Chest (2001)120:

10 ►Early Onset ►Late Onset
Zeitliche Einteilung ►Early Onset ►Late Onset < 5 d nach KHaufnahme >5 d nach KHaufnahme - meist gut empfindliche - häufig durch Erreger (Pneumo- Kolonisation mit kokken, Haem.infl., gramΘErregern Staphylokokken) (Pseud.,Enterobac., Klebs.,Esch.coli,MRSA)

11 Häufigkeit der Erreger abhängig von Early/Late-Onset

12 Erregerspektrum Pseudomonas aeruginosa 18,9%
Staphylokokkus aureus 18,9% Streptokokkus pneumoniae 13,2% Escherichia coli 9,2% Haemophilus ,1% Enterobacter ,8% Proteus ,8% Klebsiella ,2% Enterokokken ,4% Pilze ,3%

13 Diagnostik ● Klinik: - neues Infiltrat im RöThorax
- Leukozytose oder - penie - purulentes Trachealsekret - Fieber - Nutzen des CPIS (klinisch pulmonaler Infektionsscore) ● Untersuchungen (möglichst vor Start der Antibiose) TS (hohe Sens./niedrige Spezif.) PSB (protected specimen brush) (niedr.Sens./hohe Spezif.) BAL (hohe Sens./hohe Spezif.) PCT unzuverlässig? Derzeit keine zuverlässige Referenzmethode, da kein Nachweis signifikanter Vorteile der einzelnen Methode.

14 CPIS-Score (> 6 definiert VAP)
Punkte Temp ,5 - 38,4°C 38,5 - 38,9°C >39 o. <36°C Leukos <4 o. >11 <4 o. >11 >50% unreif TS kein nicht eitrig eitrig PaO2/FiO >240 o. <240 und (mmHg) ARDS kein ARDS Infiltrat im kein diffus lokalisiert RöThorax

15 Therapie frühest möglicher Start der kalkulierten AB
Überprüfen der AB am 3. und 7. Tag Deeskalierung nach Antibiogramm Dauer 7d, bei Pseudomonas aeruginosa, Stenotrophomonas maltophilia, MRSA mind. 14d

16 Staging-System für intubierte Patienten (nach J. Schentag)
►Stadium I ►Stadium II - tracheale Kolonisation - vermehrte tracheal Keimzahl - kein Fieber - subfebrile Temp - normale Leukos - mässige Leukozytose - RöTh ohne Infiltrat - RöTh ohne Infiltrat - BK neg. - BK neg. - Mortalität 0% - Mortalität 1% - keine AB - keine AB ►Stadium III ►Stadium IV - Gewebeinvasion - Gewebeinvasion - Fieber - hohes,anhaltendes Fieber - Leukozytose mit Links- - hohe/sehr niedrige Leukos verschiebung - RöTh mit Infiltrat - RöTh mit Infiltrat/Abszedierung - BK neg. - BK pos. - Letalität 25% - Letalität 50-70% - AB - AB

17 Kalkulierte Antibiose
►VAP/ Pseudomonas oder ►VAP/ Pseudomonas o. multiresistente Erreger multiresistente Erreger unwahrscheinlich wahrscheinlich < 5d hospitalisiert > 5d hospitalisiert von Zuhause aus Heim o. anderem Krankenhaus keine Dialyse Dialyse keine schwere Komorbidität schwere chronische Erkrankung AB: AB: Ceftriaxon o Pip/Comb o. Fluorchinolon Imipenem o. Ceftazidim + Ciprofloxacin o. Aminoglyk. + Vancomycin/Linezolid

18 Prophylaxe: orale Hygiene
Chlorhexidin (gram+) / Colistin (gramΘ) SDD - Indikation: wahrscheinlich Beatmung > 48h - reduziert Inzidenz um 2/3 - Groningen-Schema: - oral: Polymyxin, Tobramycin, Amphotericin B 6stdl. - enteral/MS: Colistin 100mg, Tobramycin 80mg, AmphotericinB 5mg stdl. - systemisch: Ceftriaxon 2g 1x tgl für 3d - Dauer: bei Ernährung via ES keine gastrale Komponente bei oraler Nahrungsaufnahme keine orale Komponente mit Beenden der Beatmung endet topische Applikation - in Studien geringere Mortalität, aber nur in Kombination mit iv-Gabe untersucht

19 Weitere Möglichkeiten der Prophylaxe
Oberkörper - Hochlagerung ° 7 tägiger Wechsel Beatmungsschläuche Beatmungsfilterwechsel alle 24h (HME 48h)

20 Prophylaxe Personalschulungen
JE Zack et al, Crit Care Med 2002:30:

21 Prophylaxe Geschlossene Befeuchtungssysteme Allg. Hygiene

22 Händedesinfektion – Aber Richtig!
- Vor und nach Patientenkontakt - Nach dem Ausziehen der Handschuhe - Mindestens 3 ml für 20 s verreiben Häufig nicht desinfiziert: Thenar, Fingerspitzen , - zwischenräume

23 Prophylaxe Trachealkanülenwechsel unter aseptischen Bedingungen
Wasserfallen / Kondenswasser leeren Prüfen Lage Ernährungssonde und sobald möglich Verzicht, evtl jejunale Sonden (Effekt noch ungeklärt) SDD wird nicht routinemässig empfohlen

24 Prophylaxe Absaugen mit sterilem Katheter und keimarmen Handschuhen

25 Prophylaxe Evtl. subglottische Sekretabsaugung

26 Prophylaxe Geschlossene Absaugsysteme vermindern nicht Pneumonierisiko
Orale Intubation bevorzugen

27 Prophylaxe Frühzeitige Tracheotomie

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29 Fragen? Welche Aussage ist falsch?
A Beatmungsassoziierte Pneumonien sind als nosokomiale Infektionen zu bezeichnen. B Wiederholte (Mikro) - Aspirationsereignisse spielen eine bedeutende Rolle für die Entstehung beatmungsassoziierter Pneumonien C Pseudomonaden kommen als Auslöser von Frühpneumonien nicht in Betracht D Eine Vorbehandlung mit Antibiotika hat eine wichtige Bedeutung für die Auswahl der empirischen Antibiotikatherapie bei V.a. beatmungsassoziierte Pneumonie. E Durch die Korrektur einer zunächst inadäquaten Antibiotikatherapie nach Erhalt der mikrobiologischen Befunde kann die Prognose nur noch geringfügig verbessert werden.

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31 Fragen? Welches sind die 3 häufigsten Erregergruppen bei VAP?
A Pseudomonaden, Legionellen, MRSA B MRSA, Pneumokokken, Pseudomonaden C Pseudomonaden, Acinetobacter, Stenotrophomonas D Pseudomonaden, Staphylokokkus aureus, Enterobacteriacae E Escherichia coli, Pseudomonaden, Staphylokokkus aureus

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